急性心肌梗死演示文稿培训课件.ppt

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1、急性心肌梗死演示文稿,急性心肌梗死演示文稿,Modified from Braunwald Heart Disease 5th edition, 1997.,ACS：急性冠脉综合征,* 血清心脏标记酶阳性,急性心肌梗死演示文稿,2,Modified from Braunwald Heart,冠心病的危险因素,高脂血症吸烟高血压糖尿病早发冠心病的家族史肥胖缺乏运动,急性心肌梗死演示文稿,3,冠心病的危险因素高脂血症急性心肌梗死演示文稿3,1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐

2、减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。,诱 因,急性心肌梗死演示文稿,4,1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，,发 病 机 制,基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死,急性心肌梗死演示文稿,5,发 病 机 制基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、,冠脉斑块形成,斑块破裂形成血栓,急性心梗的发病机制,不稳定斑块破裂后

3、并发血栓形成,急性心肌梗死演示文稿,6,冠脉斑块形成斑块破裂形成血栓急性心梗的发病机制不稳定斑块破裂,外膜,稳定型斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂质核,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞(可伸缩型),急性心肌梗死演示文稿,7,外膜稳定型斑块纤维帽脂质核内皮细胞中层平滑肌细胞急性心肌梗死,外膜,lipid core,脂质核,不稳定型斑块,发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚,急性心肌梗死演示文稿,8,外膜lipid core脂质核不稳定型斑块发生在破裂/侵蚀口,非ST抬高急性心梗,主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞,急性心肌梗死演示文稿,9,非ST抬高急性心梗主

4、要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔,ST抬高急性心梗,主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞,急性心肌梗死演示文稿,10,ST抬高急性心梗主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完,斑块破裂引起急性严重事件,不稳定心绞痛/TIA,心肌梗死/脑卒中,猝死,稳定性心绞痛TIA,不稳定斑块的进展过程,稳定斑块的进展过程,Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,急性心肌梗死演示文稿,11,斑块破裂引起急性严重事件不稳定心绞痛/TIA心肌梗死/脑卒中,急性心肌梗塞

5、的临床表现（1）,胸痛：多为安静时发生的持续剧烈的闷痛，烧灼样，撕裂样疼痛，伴有大汗，恐惧及濒死感，含服硝酸甘油不能缓解,心梗时疼痛部位,急性心肌梗死演示文稿,12,急性心肌梗塞的临床表现（1）胸痛：多为安静时发生的持续剧烈的,急性心肌梗塞的临床表现（2）,胃肠道症状：发病早期出现恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激有关，以下壁心肌梗塞多见，重症可发生呃逆。发热：多在心梗后24-48小时出现，程度与梗死范围相关，体温在38上下，由坏死物质吸收所致。,伴有白细胞增高及血沉增快,急性心肌梗死演示文稿,13,急性心肌梗塞的临床表现（2）胃肠道症状：发病早期出现恶心，呕,急性心肌梗塞的临床表

6、现（3）,心律失常：多发生在起病1-2周内，以前24小时内最为常见，以室性心律失常最多见，表现为频发室早，短阵室速，室颤（原发性室颤）,急性心肌梗死演示文稿,14,急性心肌梗塞的临床表现（3）心律失常：多发生在起病1-2周内,急性前壁心梗合并短阵室速,急性心肌梗死演示文稿,15,急性前壁心梗合并短阵室速急性心肌梗死演示文稿15,心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路,室速演变为室颤,急性心肌梗死演示文稿,16,心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路室速演变为室颤急性心肌,急性心梗并发房颤提示左心功能较差，心房压升高，预后不良,急性心肌梗死演示文稿,17,急性心梗并发房颤提示左心功能较差，心房压

7、升高，预后不良急性心,缓慢心律失常,窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞多见于急性下壁心肌梗塞引起的迷走神经反射，多位一过性。三束支传导阻滞，多见于急性广泛前壁心肌梗塞导致的弥漫性心肌损害。,急性心肌梗死演示文稿,18,缓慢心律失常窦性心动过缓，窦房阻滞，房室传导阻滞多见于急性下,急性心肌梗塞的临床表现（4）,心力衰竭：主要为急性左心衰，表现为呼吸困难，不能平卧，烦躁，咳嗽，发绀，严重可出现肺水肿，双肺满布湿罗音,急性心肌梗死演示文稿,19,急性心肌梗塞的临床表现（4）心力衰竭：主要为急性左心衰，表现,急性心肌梗塞时心功能分级,急性心肌梗死演示文稿,20,急性心肌梗塞时心功能分级急性心肌梗死演

8、示文稿20,急性心肌梗塞的临床表现（5）,低血压和休克：出现烦躁不安，大汗淋漓，面色苍白，皮肤湿冷，神志迟钝，尿量减少要高度怀疑心源性休克，为心肌广泛（40%）坏死，心排血量急剧下降所致。,急性心肌梗死演示文稿,21,急性心肌梗塞的临床表现（5）低血压和休克：出现烦躁不安，大汗,(一）检查1.ECG:（1）动态改变,正 常,急 性 期,急性心肌梗死演示文稿,22,(一）检查正 常急 性 期急性心肌梗死演示文稿22,急性心肌梗死演示文稿,23,急性心肌梗死演示文稿23,ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2V3导联，男

9、性0.2mv或 女性0.15mv；和（或）其他导联0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。,急性心肌梗死演示文稿,24,ST段改变 急性心肌梗死演示文稿24,A、凹面向上型,B.斜直型,C.凸面向上型,D.墓碑型,E.巨R波型,返回,急性心肌梗死演示文稿,25,A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型,Q波 急性心肌梗死后614h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性Q波的出现意味着

10、心肌已经坏死，一旦出现难以恢复。目前认为出现病理性Q波的原因有两种：组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q波；心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性Q波。,急性心肌梗死演示文稿,26,Q波急性心肌梗死演示文稿26,病理性Q波的诊断标准,传统的病理性Q波的心电图标准为时限40ms，振幅同导联的1/4R波。目前病理性Q波心电图的标准变为时限30ms，振幅1mv,而且需要在相邻的两个导联出现。,急性心肌梗死演示文稿,27,病理性Q波的诊断标准 传统的病理性Q波的心电图,冠状动脉解剖部位,左冠状动脉,左回旋支,左前降支,右冠状动脉,急性心肌梗死演示文稿,28,冠状动脉解剖部位左冠状动脉左回旋支左前

11、降支右冠状动脉急性心肌,前间壁心梗,急性心肌梗死演示文稿,29,前间壁心梗急性心肌梗死演示文稿29,前壁心梗,急性心肌梗死演示文稿,30,前壁心梗急性心肌梗死演示文稿30,广泛前壁、高侧壁心梗,急性心肌梗死演示文稿,31,广泛前壁、高侧壁心梗急性心肌梗死演示文稿31,下壁心梗,急性心肌梗死演示文稿,32,下壁心梗急性心肌梗死演示文稿32,下壁、右室心梗,急性心肌梗死演示文稿,33,下壁、右室心梗急性心肌梗死演示文稿33,后壁心梗,急性心肌梗死演示文稿,34,后壁心梗急性心肌梗死演示文稿34,前壁非Q波心梗,急性心肌梗死演示文稿,35,前壁非Q波心梗急性心肌梗死演示文稿35,急性心肌梗塞后心肌酶

12、的变化,心肌损伤的特异性标志物：CK,CK-MB,TNT,TNILDH及GOT也有一定提示作用，心梗时CK-MB/CK 5%TNT与LDH升高持续时间达一周以上,急性心肌梗死演示文稿,36,急性心肌梗塞后心肌酶的变化心肌损伤的特异性标志物：CK,CK,心肌标记物及动态改变*,急性心肌梗死演示文稿,37,心肌标记物及动态改变*心肌标记物开始升高时间高峰时间持续,(二）诊断 典型的临床表现 特征性心电图改变 血肌钙蛋白，血清酶测定,急性心肌梗死演示文稿,38,(二）诊断急性心肌梗死演示文稿38,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化和Q波）；血清心肌坏死标记物的

13、动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,急性心肌梗死演示文稿,39,急性心肌梗死的诊断模式 缺血性胸痛病史；传统的诊断标准,第二个“1”是指下列4项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波; ST-T 改变或新出现左束支传导阻滞（LBBB），存活心肌丢失或室壁运动异常的影像学证据；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。,急性心肌梗死演示文稿,40,第二个“1”是指下列4项

14、中的1项：心肌缺血症状;新出现病,2000年版与2007年版MI定义比较,旧AMI的分类NESTMISTEMI突出对临床治疗的指导,新AMI分类1型：自发性心肌梗死2型：继发性心肌梗死3型：心脏性猝死4a与4b型：PCI相关性心肌梗死5型：CABG相关心肌梗死突出病因的诊断,急性心肌梗死演示文稿,41,2000年版与2007年版MI定义比较旧AMI的分类新AMI,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势：心梗的临床诊断敏感性增高，微梗死的诊断成为现实。 心肌梗死新定义：即心肌缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死均定义为心肌梗死,急性心肌梗死演示文稿,42,急性心肌梗死诊断新模式 新模式的优势：心

15、梗,鉴别诊断： -心绞痛 -急性心包炎 -急性肺栓塞 -主动脉夹层 -急腹症,（1）疼痛持续多为3至5分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。（2）心电图ST-T呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。,（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音（3）心电图除avR外，广泛导联ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低电压、无病理性Q波（4）心脏B超可发现心包积液,（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、

16、超声波及MRI检查可见主动脉夹层征象。,急性心肌梗死演示文稿,43,鉴别诊断： -心绞痛,急性心肌梗塞的并发症（1）,乳头肌功能失调或断裂,二尖瓣乳头肌断裂多见于急性下壁心梗，可诱发急性左心衰，心尖区出现收缩期吹风样杂音,急性心肌梗死演示文稿,44,急性心肌梗塞的并发症（1）乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌断,急性心肌梗塞的并发症（2）,心脏破裂,多于发病一周内出现，常见心室游离壁破裂和室间隔穿孔,急性心肌梗死演示文稿,45,急性心肌梗塞的并发症（2）心脏破裂多于发病一周内出现，常见心,急性心肌梗塞的并发症（3）,附壁血栓及栓塞,左心室坏死心肌易形成附壁血栓，血栓脱落可引起脑，脾，四肢等动脉栓

17、塞,急性心肌梗死演示文稿,46,急性心肌梗塞的并发症（3）附壁血栓及栓塞左心室坏死心肌易形成,急性心肌梗塞的并发症（4）,心室壁瘤,形成室壁瘤时，心电图ST段持续抬高,急性心肌梗死演示文稿,47,急性心肌梗塞的并发症（4）心室壁瘤形成室壁瘤时，心电图ST段,急性心肌梗塞的并发症（5）,心肌梗塞后综合征,于心梗后数周至数月出现，表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有发热，胸痛等症状，机制可能为机体对坏死物质的过敏反应，也称dressler 综合征,急性心肌梗死演示文稿,48,急性心肌梗塞的并发症（5）心肌梗塞后综合征于心梗后数周至数月,急性心肌梗塞的治疗原则,分秒必争，及时处理恶性心律失常。心力衰竭和休

18、克，防止猝死增加心肌供氧，减少心肌耗氧，尽早再灌注心肌，防止梗死范围扩大，缩小缺血范围及时镇痛和处理各种并发症保护和维持心脏功能，提高病人生活质量稳定斑块，防止再梗塞发生,急性心肌梗死演示文稿,49,急性心肌梗塞的治疗原则分秒必争，及时处理恶性心律失常。心力衰,心梗的紧急就诊,时间就是心肌，心肌就是生命发病数小时内死亡风险最高冠脉开通越早，效果越好,急性心肌梗死演示文稿,50,心梗的紧急就诊时间就是心肌，心肌就是生命急性心肌梗死演示文稿,治疗,一般治疗对症处理心肌再灌注其他治疗恢复期处理,急性心肌梗死演示文稿,51,治疗一般治疗急性心肌梗死演示文稿51,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗

19、氧量，减少心肌损10天日程表，即对血流动力学稳定义无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断坐骑床旁活动，78天转入普通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。完全卧床休息至少1周，尤其在发病后48小时内，第二周可在床上作轻微活动。国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,急性心肌梗死演示文稿,52,一般治疗-卧床休息 卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损急,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正

20、因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。如果出现泵衰，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。常用模式有无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。,急性心肌梗死演示文稿,53,一般治疗-吸氧 AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,急性心肌梗死演示文稿,54,一般治疗-饮食 禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到,一般治疗-保持大便通畅,对症治

21、疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。中医辨证治疗： 热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,急性心肌梗死演示文稿,55,一般治疗-保持大便通畅对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶,镇痛方法,阿片类药物： 1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁

22、用于肺心病患者！,急性心肌梗死演示文稿,56,镇痛方法 阿片类药物：急性心肌梗死演示文稿56,镇痛剂,2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。,急性心肌梗死演示文稿,57,镇痛剂2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60,镇静剂,适用于对心理安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mg tid和或2mg QN。一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,急性心肌梗死演示文稿,58,镇静剂 适用于对心理

23、安慰无效的烦躁病人，舒乐安定1mg ti,硝酸甘油用法,1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂，是常用的但改善预后的效果不肯定。2）AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。从1020gmin开始，以后监测血压、心率、临床症状。可以以510gmin，达到控制临床症状。允许血压正常者平均动脉压下降10，或高血压者平均动脉压下降30%，肺动脉舒末压降低1030。,急性心肌梗死演示文稿,59,硝酸甘油用法 1）早期急救舌下含服0.5mg 或硝酸甘油贴剂,硝酸甘油使用注意事项,低血压反应，收缩压200gmin滴注无效，则低血压危险极大。应考虑使用其他药物

24、替换。下壁心梗时常伴有右心室梗塞，病人依赖右心室前负荷，维持心输出量。若发生低血压、心动过缓时应终止用药，抬高下肢快速输液，给予阿托品；给予中药参脉注射液，参附注射液（首选）有良好效果。,急性心肌梗死演示文稿,60,硝酸甘油使用注意事项低血压反应，收缩压90mmHg，平均血,受体阻滞剂,受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量。凡无治疗禁忌症的病人，均应及早常规应用。尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。,急性心肌梗死演示文稿,61,受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱,受体阻滞剂,另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤

25、其是心内膜下心肌灌注心率50次/分时当停药（心率60次/分时如无不适而血压降低可继续使用）对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。,急性心肌梗死演示文稿,62,受体阻滞剂另外心率减慢导致的舒张期延长可以增加心肌尤其是心,受体阻滞剂,使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。使溶栓病人再梗塞率及再缺血发生率降低，并可以作梗塞后长期治疗，数月，数年，减少远期死亡率。,急性心肌梗死演示文稿,63,受体阻滞剂使未溶栓的病人梗塞面积减小，并发症发生率降低。急,常用的受体阻滞剂,美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5mg, 25-50mg，每日2次或3次 比索洛尔 2.

26、5-5mg，每日1次用药需严密观察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者，受体阻滞剂亦可静脉使用。美托洛尔静脉注射剂量为5mg次，间隔5min后可再给予1-2次，继口服剂量维持。有关国人静脉注射受体阻滞剂治疗AMI疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中,急性心肌梗死演示文稿,64,常用的受体阻滞剂 美托洛尔 （倍他乐克） 初用12.5,受体阻滞剂治疗的禁忌证,心率60次min；动脉收缩压100mmHg；中重度左心衰竭(KilliP 级)，轻度左心衰不是由于血压高，心率快的高交感状态所致者，会加重症状，要注意观察；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24s；严重慢性

27、阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良 。,急性心肌梗死演示文稿,65,受体阻滞剂治疗的禁忌证 心率60次min；急性心肌梗死,相对禁忌证,哮喘病史；周围血管疾病；胰岛素依赖性糖尿病。,急性心肌梗死演示文稿,66,相对禁忌证 哮喘病史；急性心肌梗死演示文稿66,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑；减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。血压高于90/60mmHg时才可使用几个大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI3、SMILE和CCS1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心

28、室功能不全的患者获益最大。,急性心肌梗死演示文稿,67,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) ACEI主要作用机制是通,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。,急性心

29、肌梗死演示文稿,68,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在无禁忌证的情况下，溶栓治,ACEI的禁忌证,AMI急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐265umolL)；有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。,急性心肌梗死演示文稿,69,ACEI的禁忌证 AMI急性期动脉收缩压90mmHg；急性,阿司匹林,阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量75-150mgd

30、维持。,急性心肌梗死演示文稿,70,阿司匹林阿司匹林口服的生物利用度为70左右，12h内血浆,氯吡格雷,氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结构与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。STENT术前予300mg，以后75mg维持三个月。,急性心肌梗死演示文稿,71,氯吡格雷氯吡格雷（波力维）是新型ADP受体桔抗剂，其化学结构,低分子量肝素,低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约在4000-6500之间，其抗因子a的作用是普通肝素的2-4倍，但抗a的作用弱于后者。由于倍增效

31、应，1个分子因子a可以激活产生数千个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。,急性心肌梗死演示文稿,72,低分子量肝素 低分子量肝素为普通肝素的一个片段，平均分子量约,钙拮抗剂,钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示，无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用受体阻滞剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。,急性心肌梗死演示文稿,73,钙拮抗剂 钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究,洋

32、地黄制剂,AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AMI合并左心衰竭的患者24h后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为，AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为适合，可首次静脉注射西地兰0.4mg，此后根据情况追加0.2-0.4mg，然后口服地高辛维持。,急性心肌梗死演示文稿,74,洋地黄制剂 AMI 24h之内一般不使用洋地黄制剂，对于AM,葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注(GIK),10%GS500ml+RI812U +10%Kcl 15ml（1.5g）。治疗AMI均可降低复合

33、心脏事件的发生率。研究结果提示，在AMI早期用GIK静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。 作用：可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩，减少心律失常。,急性心肌梗死演示文稿,75,葡萄糖胰岛素钾溶液静脉滴注(GIK) 10%GS500m,他汀的应用,他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，减少血小板性血栓沉积，因此建议早期应用，长期维持,急性心肌梗死演示文稿,76,他汀的应用他汀类药物能稳定斑块，减轻斑块炎症，改善内皮功能，,心肌梗死的再灌注治疗,急性心肌梗死演示文稿,77,心肌梗死的再灌注治疗 ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PC

34、,溶栓治疗,症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但对612h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。,急性心肌梗死演示文稿,78,溶栓治疗症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明显，但,溶栓治疗的适应证（一）,两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2mV，肢体导联0.1mV) 或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间12h，年龄75岁。对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100mmHg)或心率增快(100次min)患者治疗意义更大。,急性心肌梗死演示文稿,79,溶栓治疗的适应证（一） 两

35、个或两个以上相邻导联ST段抬高(,溶栓治疗的适应证（二）,ST段抬高，年龄75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明，对年龄75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。,急性心肌梗死演示文稿,80,溶栓治疗的适应证（二）ST段抬高，年龄75岁。急性心肌梗,溶栓治疗的适应证（三）,ST段抬高，发病时间12-24h。溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。,急性心肌梗死演示文

36、稿,81,溶栓治疗的适应证（三）ST段抬高，发病时间12-24h。急,溶栓治疗的适应证（四）,高危心肌梗死，就诊时收缩压180mmHg和(或)舒张压110mmHg。这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等)，将血压降至15090mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术。,急性心肌梗死演示文稿,82,溶栓治疗的适应证（四）高危心肌梗死，就诊时收缩压180m,溶栓治疗的适应证（五）,虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺血性

37、胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。,急性心肌梗死演示文稿,83,溶栓治疗的适应证（五）虽有ST段抬高，但起病时间24h，缺,溶栓治疗的绝对禁忌证,出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中最近6个月内发生过缺血性脑卒中中枢性神经系统损伤或肿瘤近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤1月内有消化道出血史已知有凝血障碍的疾病主动脉夹层瘤,急性心肌梗死演示文稿,84,溶栓治疗的绝对禁忌证出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑,溶栓治疗的相对禁忌证,最近6个月内有一过性缺血发作正在接受口服抗凝药物治疗妊娠或产后一周不可压迫部位的穿刺创伤性复苏难治性高血压（收缩压180mmHg）晚期肝脏

38、疾病感染性心内膜炎消化性溃疡活动期,急性心肌梗死演示文稿,85,溶栓治疗的相对禁忌证 最近6个月内有一过性缺血发作急性心肌梗,常用药物及用法,1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完；2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,急性心肌梗死演示文稿,86,常用药物及用法1.尿激酶：静脉给药，100150万 U，,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等

39、） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,急性心肌梗死演示文稿,87,冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失急性心肌梗死演示,介入治疗,2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行血运重建治疗，CABG或PCI。这类高危患者包括：肌钙蛋白水平升高ST段或T波动态改变（症状性或静息性）糖尿病肾功能异常左心室功能降低（EF35%）梗死后早期发生心绞痛6个月内曾行PCI以前曾行CABG危险评分较高3）不建议对低危患者常规进行介入治疗,急性心肌梗死演示文稿,88,介入治疗2）早期（72小时）冠造检查后，建议对高危患者进行,PTCA及支架植入术,急性心肌梗死演

40、示文稿,89,PTCA及支架植入术急性心肌梗死演示文稿89,PCI,急性心肌梗死演示文稿,90,PCI急性心肌梗死演示文稿90,急性心肌梗死演示文稿,91,急性心肌梗死演示文稿91,CABG,急性心肌梗死演示文稿,92,CABG急性心肌梗死演示文稿92,急性左心衰竭的处理,适量利尿剂，Killip 级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg；静脉滴注硝酸甘油，由10ugmin开始，逐渐加量，直到收缩压下降10-15，但不低于90mmHg；尽早口服ACEI，急性期以短效ACEI为宜，小剂量开始，根据耐受情况逐渐加量；,急性心肌梗死演示文稿,93,急性左心衰竭的处理 适量利尿剂，Killip 级(肺水肿,

41、急性左心衰竭的处理,肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(10ugmin)开始，根据血压逐渐加量并调整至合适剂量；洋地黄制剂在AMI发病24h内使用有增加室性心律失常的危险，故不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或地高辛减慢心室率。急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。,急性心肌梗死演示文稿,94,急性左心衰竭的处理肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的,心原性休克的处理,在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515ugkg1min1，一旦血压升至90mm Hg以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ugkgImin1)，以减少多巴胺用量。如血压不升，应使用

42、大剂量多巴胺(15ug.kg1min1)。大剂量多巴胺刺激1受体引起动脉收缩，可使血压升高。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁胺合用。,急性心肌梗死演示文稿,95,心原性休克的处理在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺515u,心原性休克的处理,AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后，应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显著低于无休克者，而且住院生存率仅20-50，故AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。,急性心

43、肌梗死演示文稿,96,心原性休克的处理AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后,右室梗死和功能不全,急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅1015，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右胸导联(尤为V4R)ST段抬高0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。,急性心肌梗死演示文稿,97,右室梗死和功能不全急性下壁心肌梗死中，近一半存在右室梗死，但,右室梗死和功能不全,维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌梗死合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂，需积极扩容治疗，若

44、补液1-2L血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心原性休克，处理同左室梗死时的心原性休克 。,急性心肌梗死演示文稿,98,右室梗死和功能不全维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心肌,并发心律失常的处理-室性心律失常,心室颤动、持续性多形室性心动过速，立即非同步直流电复律，起始电能量200J，如不成功可给予300J重复。同时进行复苏术。持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(90mmHg)，应予同步直流电复律，电能量同上。持续性单形室性心动过速不伴上述情况，可首先给予药物治

45、疗。如利多卡因50mg静脉注射，需要时每1520min可重复，最大负荷剂量150mg，然后2-4mgmin维持静脉滴注，时间不宜超过24h；或胺碘酮150mg于10min内静脉注入，必要时可重复，然后1mg/min静脉滴注6h，再0.5mgmin维持滴注。,急性心肌梗死演示文稿,99,并发心律失常的处理-室性心律失常急性心肌梗死演示文稿99,并发心律失常的处理-室性心律失常,频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(使用不超过24h)。偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察，不作特殊处理。AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速，酷似尖端扭转型室性心动过速，但Q

46、T间期正常，可能与缺血引起的多环路折返机制有关，治疗方法同上，如利多卡因、胺碘酮等。,急性心肌梗死演示文稿,100,并发心律失常的处理-室性心律失常频发室性早搏、成对室性早,AMI并发室上性快速心律失常的治疗,房性早搏：与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需特殊治疗。阵发性室上性心动过速：伴快速心室率，必须积极处理。 a维拉帕米、硫氮卓酮或美多心安静脉用药。 b合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房扑动：少见且多为暂时性,急性心肌梗死演示文稿,101,AMI并发室上性快速心律失常的治疗急性心肌梗死演示文稿101,心房颤动,常见且与预后有关，治疗如

47、下：a血流动力学不稳定的患者，如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛或心力衰竭者需迅速作同步电复律。b血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要治疗。 无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞者，可静脉使用受体阻滞剂，也可使用洋地黄制剂， 心功能不全者应首选洋地黄制剂。 如治疗无效或禁忌且无心功能不全者，可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮。c胺碘酮对中止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心律均有价值，可静脉用药并随后口服治疗。,急性心肌梗死演示文稿,102,心房颤动 常见且与预后有关，治疗如下：急性心肌梗死演示文稿1,缓慢性心律失常的治疗,1.症状性窦性心动过缓、二度I型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄

48、QRS波逸搏心律，患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动缓慢50次min等，可先用阿托品静脉注射治疗。阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始，3-5min重复一次，至心率达60次min左右。最大可用至2mg。剂量小于0.5mg，有时可引起迷走张力增高，心率减慢 。,急性心肌梗死演示文稿,103,缓慢性心律失常的治疗 急性心肌梗死演示文稿103,缓慢性心律失常的治疗,2.出现下列情况，需行临时起搏治疗： a三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏； b症状性窦性心动过级、二度I型房室传导阻滞或三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效； c双侧束支传导阻滞，包括交替性左、右束支阻滞或右束支传

49、导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞; d新发生的右束支传导阻滞伴左前或左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞; e二度型房室传导阻滞。,急性心肌梗死演示文稿,104,缓慢性心律失常的治疗2.出现下列情况，需行临时起搏治疗：急性,机械性并发症,AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破裂、空间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。需手术治疗，药物治疗死亡率高。,急性心肌梗死演示文稿,105,机械性并发症 AMI机械性并发症为心脏破裂，包括左室游离壁破,冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案,A 阿司匹林（ASA）和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）B 受体阻滞剂（Beta blo

50、cker）和血压控制（Blood Pressure），C 他汀类降脂药降低胆固醇（Cholesterol）和戒烟（Cigarettes），D 控制糖尿病（Diabetes）和合理饮食（Diet）E 运动训练（Exercise）和教育（Education）,急性心肌梗死演示文稿,106,冠心病的二级预防A、B、C、D、E方案急性心肌梗死演示文稿1,护 理 诊 断,1.疼痛 疼痛是最突出的症状，与心肌缺血低氧有关。2.潜在并发症 心力衰竭。3.有出血的危险 与溶栓和低分子肝素钠使用有关4.活动无耐力 与急性疼痛，心肌氧的供需失调有关。5.有便秘的危险 与紧张恐惧、卧床、活动少、进食少有关。7.知识