围术期血管活性药物课件.ppt
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1、围术期血管活性药物,围术期血管活性药物,分 类,2021/1/5,2,狭义的血管活性药物(自主神经系统药物)分为两大类:肾上腺能受,血管活性药物的临床应用,临床应用的目的:调节血压:升压/降压调节心肌收缩力:正性/负性肌力作用给药方法:单次推注静脉维持:微量泵的应用,2021/1/5,3,血管活性药物的临床应用2021/1/53,微量泵的配制,标准剂量单位: g kg-1 min-1微量泵的配制:以多巴胺为例 Wt(kg)3mg / 50ml1ml/h=Wt(kg)31000 =1g kg-1 min-1gkg-1min-1 5060Wt(kg),2021/1/5,4,微量泵的配制标准剂量单位
2、: g kg-1 min-12,微量泵的配制,以此类推: Wt(kg)0.3mg / 50ml (如硝甘) 1ml/h=0.1gg kg-1 min-1kg-1min-1 Wt(kg)0.03mg / 50ml(如肾上腺素) 1ml/h=0.01gg kg-1 min-1kg-1min-1,2021/1/5,5,微量泵的配制以此类推:2021/1/55,临床常用的血管活性药物,多巴胺 多巴酚丁胺肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素麻黄碱去氧肾上腺素,拉贝洛尔(柳胺苄心定)硝酸甘油硝普钠尼卡地平(佩尔)酚妥拉明(立其丁)乌拉地尔(亚宁定)米力农,2021/1/5,6,临床常用的血管活性药物多巴胺,肾
3、上腺素能受体激动剂,内源性儿茶酚胺:肾上腺素(付肾)、去甲肾上腺素(正肾)、多巴胺合成儿茶酚胺:异丙肾上腺素(异丙肾)、多巴酚丁胺、多培沙明合成非儿茶酚胺:去氧肾上腺素(苯肾)、麻黄素、间羟胺,2021/1/5,7,肾上腺素能受体激动剂内源性儿茶酚胺:肾上腺素(付肾)、去甲肾,肾上腺素能受体激动剂,内源性儿茶酚胺:肾上腺素(付肾)、去甲肾上腺素(正肾)、多巴胺合成儿茶酚胺:异丙肾上腺素(异丙肾)、多巴酚丁胺、多培沙明合成非儿茶酚胺:去氧肾上腺素(苯肾)、麻黄素、间羟胺,2021/1/5,8,肾上腺素能受体激动剂内源性儿茶酚胺:肾上腺素(付肾)、去甲肾,肾上腺素能受体激动剂,2021/1/5,9
4、,肾上腺素能受体激动剂2021/1/59,肾上腺素(付肾),肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 对和受体的兴奋作用都很强,作用复杂而广泛。兴奋心脏1受体,能增强心肌收缩力和缩短心肌收缩时间,升高血压(平均压变化不大),增快心率;兴奋肾的1受体,肾素分泌增多,肾血流;兴奋皮肤、粘膜、肝和肾血管的a1受体导致广泛血管收缩;兴奋骨骼肌血管2受体,致血管扩张,降低体循环血管阻力。兴奋支气管平滑肌2受体,使支气管平滑肌松弛;,2021/1/5,10,肾上腺素(付肾)肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺 2021,肾上腺素治疗的适应症,心肺复苏过敏性休克低心排量,常与血管扩张药联合应用支气管痉挛,2021/
5、1/5,11,肾上腺素治疗的适应症心肺复苏2021/1/511,心肺复苏:心肺复苏的首选药物!适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救!作用机制:-R(+)冠脉灌注压心肌和脑的优先供血心脏复苏成功率,肾上腺素治疗的适应症,2021/1/5,12,肾上腺素治疗的适应症2021/1/512,肾上腺素(付肾),剂量和方法:AHA: 成人心脏骤停时每35分钟给予1mg肾上腺素静推是适当的(b),如果静脉通路不能建立,肾上腺素也可通过气管内途径给予,其剂量为22.5mg。 心肺复苏2011中国专家共识递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率,2021/1/5,13,肾上腺素(付肾)剂量和方法:2021/1/5
6、13,肾上腺素(付肾),过敏性休克,支气管痉挛 肾上腺素1mg/500mlN.S静脉快速滴注 或40ug单次缓慢静推低心排及长时间麻醉(抑制心肌) 小剂量肾上腺素泵注 0.01-0.03ug/kg.min 可增加心排血量及血压,还能降低周围血管阻力,增加冠状血流,2021/1/5,14,肾上腺素(付肾)过敏性休克,支气管痉挛2021/1/514,副作用: 严重心律失常。 急性肾衰竭。 全身和心肌耗氧量增加。 清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安。 血压升高。,肾上腺素(付肾),2021/1/5,15,副作用:肾上腺素(付肾)2021/1/515,肾上腺素(付肾),用量:微量泵
7、配制:Wt(kg)0.03mg /50ml 一般用量:0.010.10 gkg-1min-1(0.20gkg-1min-1),2021/1/5,16,肾上腺素(付肾)用量:2021/1/516,去甲肾上腺素(NE),去甲肾上腺素为交感神经递质,肾上腺髓质也释放NE。直接兴奋1、2和1受体,无2效应。其1受体效应弱于1受体效应。(输注NE心动过缓;而应激时释放的NE心动过速。) 表现为血管收缩和心脏的正性肌力作用 适应症:长期服用利血平病人的低血压(体内儿茶酚胺耗竭);SVR明显降低的休克,如感染性休克和过敏性休克;嗜铬细胞瘤切除引起的低血压以及长时间麻醉(抑制血管),2021/1/5,17,去
8、甲肾上腺素(NE)2021/1/517,去甲肾上腺素(NE),2014感染性休克治疗指南:血管活性药物的首选 原因 1.不引起内脏缺血,反而有助于恢复组织氧供需平衡 2.心输出量并不降低 3.增加肠道血流量和氧输送 4.改善肠道缺氧 5.对感染性休克患者的肠道粘膜屏障具有保护的作用,2021/1/5,18,去甲肾上腺素(NE)2021/1/518,去甲肾上腺素(正肾),用法与用量: 1.静脉推注 :2mg/250ml 浓度(8ug/ml) 需要时静脉推注 2.静脉泵注 (1)模糊给药法:2mg / 50ml 40ug/ml 起始剂量3ml/h(1-8ug/min)泵注 后根据血压调控(最好是有
9、创血压) (2)精确给药法: 1ml/h=Wt(kg)0.03mg/50ml=0.01 gkg-1min-1gkg- 1min-1 一般用量:0.010.10 gkg-1min-1(0.20gkg-1min-1),2021/1/5,19,去甲肾上腺素(正肾)用法与用量: 2021/1/519,使用NE具体注意细节:最好选用中心静脉给药,易出现局部组织缺血坏死(血管扩张剂对抗、热敷、普鲁卡因封闭)鉴于目前医疗环境,充分做好病情沟通工作,去甲肾上腺素(正肾),2021/1/5,20,使用NE具体注意细节:去甲肾上腺素(正肾)2021/1/52,多巴胺,是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋1
10、 、1、DA1和 DA2受体。对 1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起(间接作用),适应症:常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用,用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。,2021/1/5,21,多巴胺 是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋,目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,以尿量为观察指标的临床研究结果不一。,多巴胺,2021/1/5,22,目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致,以尿量,一切真的是这样吗?,2021/1/5,23,一切真的是这样吗?2021/1/523,多巴胺,用多巴胺的目的是什么?
11、如果要收缩血管(动脉),去甲比较好;如果还要收缩静脉,去氧好一点;如果还要强心,用肾上腺素第六版外科学,描述如下:去甲跟多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物,多巴胺对肾保护的内容已经没有了.八年制内科学第一版P621:小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复,而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险,临床上已不推荐使用。,2021/1/5,24,多巴胺用多巴胺的目的是什么?如果要收缩血管(动脉),去甲比较,多巴胺,微量泵配制:Wt(kg)3mg /50ml一般用量:310 gkg-1min-1 (20 gkg-1min-1)极量:50 gkg-1min-1,2021/1/5,25,多
12、巴胺微量泵配制:Wt(kg)3mg /50ml2021/,多巴酚丁胺,肾上腺素能受体激动剂作用机制:主要作用于1受体,对2及受体作用均衡,故对周围血管作用不明显。主要作用为增加心排血量,改善左心功能优于多巴胺。禁忌症:梗阻型肥厚性心肌病;特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。快房颤、室性心律失常及低血容量时应慎用,2021/1/5,26,多巴酚丁胺肾上腺素能受体激动剂2021/1/526,多巴酚丁胺,临床应用:多利用其强心作用充血性心力衰竭,尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰,用药后血流动力学改善,表现为心排量增加,肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降,尿量增加。心脏手术后低排高阻型心功能不全。急性心梗并低心排量
13、。感染性休克,细菌毒素、炎性介质等致心肌受损,心功能下降,在血容量补充后血压仍不能维持时。,2021/1/5,27,多巴酚丁胺临床应用:多利用其强心作用2021/1/527,多巴酚丁胺,微量泵配制:Wt(kg)3mg /50ml一般用量:210 gkg-1min-1 (15 gkg-1min-1)小于10 gkg-1min-1不会引起心率增快,用量过大时,可能出现血压下降、心律失常,2021/1/5,28,多巴酚丁胺微量泵配制:Wt(kg)3mg /50ml202,多巴胺与多巴酚丁胺比较,多巴胺 多巴酚丁胺1、作用于1、2、1和DA1受体, 作用于1,并有弱的2和1作用 有剂量依赖性 有剂量依
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- 围术期 血管 活性 药物 课件
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