外科感染概述、皮肤软组织的急性化脓性感染ppt课件.ppt

《外科感染概述、皮肤软组织的急性化脓性感染ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《外科感染概述、皮肤软组织的急性化脓性感染ppt课件.ppt（69页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第十一章 外科感染,遵义医药高等专科学校,一、教学目标,1掌握外科感染的治疗原则及常见的浅部化脓性感染(疖、痈、蜂窝组织炎、脓肿)、脓性指头炎的诊断及治疗原则。2熟悉外科感染的病理变化过程。3了解抗菌药在外科的应用原则。,第一节 概 论,3,外科感染在外科领域中最常见, 占所有外科疾病（Injury tumor infection malformation ）的1/31/2 。,外科感染,概念 感染：微生物入侵机体，滞留与繁殖，并引起局部和/或全身炎症反应的过程。外科感染：是指需要外科治疗的感染，也包括创伤、手术、烧伤、器械检查等并发的感染。,外科感染, 特点 多种致病菌 局部症状突出 局部组

2、织损坏,器质性病变常需手术治疗,一、外科感染的分类(classification）,(一)按病菌种类和病变性质分类：非特异性感染(nonspecific infection)：又称一般感染或化脓性感染。如：疖、痈、阑尾炎等。常见的致病菌有：葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等。特异性感染(specific infection)：是指某种感染性疾病只能由某种致病菌引起。如：破伤风、结核病、气性坏疽、真菌感染等。,7,（二）按病程长短分类：,急性感染（病程3周以内）慢性感染（病程超过2个月）亚急性感染（病程介于前二者之间）,8,(三) 其他分类:,1.按发生条件医院内感染：指病人在医院

3、治疗过程中所发生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，创伤、手术后感染等）。,9,条件性或机会性感染 :在人体局部或（和）全身的抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称为条件性或机会性感染 。二重感染或菌群交替症：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。这种情况称为二重感染或菌群交替症。,10,2.按病原体来源及入侵时间,原发性感染：伤口直接污染造成的感染。 继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病原菌感染。内源性感染：由原存体内病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、

4、肺或阑尾造成的感染。外源性感染：病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染。,11,（三）人体易感染的因素,1、局部情况：皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵；留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。如：乳腺导管阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。,12,（三）人体易感染的因素,1、局部情况：皮肤粘膜病变或缺损；如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、手术、穿刺等使屏障破坏，病菌易于入侵；留置血管或体腔内的导管处理不当为病菌侵入开放了通道；管腔阻塞；管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。如：乳腺导管

5、阻塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎。,13,异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能；局部组织缺血。局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，降低了组织防御和修复的能力；局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。,14,2、全身抗感染能力降低： 严重损伤、大面积烧伤或休克,可使机体抗感染能力降低； 严重慢性病变（糖尿病、尿毒症、肝衰），严重营养不良、贫血、低蛋白血症等,使病人易受感染； 特殊治疗（激素、化疗、放疗）,使免疫功能显著降低； 高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群； 爱滋病病人。,15,（

6、一）病理过程,血管反应：早期充血，后期淤血。炎症介质：组胺和5羟色胺、白细胞三烯、前 列腺素、氧自由基、补体成分裂解 物、激肽系统炎性渗出：炎性细胞和血浆渗出增多,16,（二） 转归因素,致病菌的数量及毒力 局部抵抗力 全身抵抗力,（三） 结局,外科感染,吸收，形成脓肿,溃疡、瘘管、窦道,败血症、脓毒血症,感染局限,感染扩散,慢性感染,外科感染（病原菌）,金球菌（20世纪60年代）致病力强、脓液粘稠、黄色无臭 产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶易耐药局限化、转移性脓肿可引起疖、痈、急性骨髓炎等,外科感染（病原菌）,光镜下的金葡菌,电镜下的金葡菌,外科感染（病原菌）,链球菌（20世纪60年代）

7、脓液稀薄、淡红、量多 产生溶血素、透明质酸酶、链激酶等 感染易扩散 可引起蜂窝织炎、丹毒、淋巴管炎,外科感染（病原菌）,革兰氏染色下的链球菌,外科感染（病原菌）,其他病原菌 大肠杆菌 绿脓杆菌 变形杆菌 克雷伯杆菌、肠杆菌、沙雷氏菌 厌氧拟杆菌,外科感染（病原菌）,大肠杆菌主要寄生于大肠内，约占肠道菌中的1%。是一种两端钝圆、能运动、无芽孢的革兰氏阴性短杆菌。,大肠杆菌,肠道内合成维B及维K。 脓液稠厚，一般无臭味。与厌氧菌混合感染产生有 恶臭或粪臭的脓液。 全身抵抗力降低时，可移 位进入肠外组织或器官。,绿脓杆菌,开放潮湿的创面、大面积烧伤后感染最常见 脓液常为淡绿色，有特 殊的甜腥味 绿脓

8、杆菌对多种抗生素 不敏感 新霉素、庆大、多粘菌 素有效，但易耐药,外科感染,一种致病力较低但抗药性强的杆菌。土壤、水、空气，正常人的皮肤、呼吸道和肠道等都有该菌存在,变形杆菌属及克雷伯菌,属条件性病原菌。变形杆菌常是大面积烧伤感染的病原菌之一。对常用抗生素大都有较大的耐药性。脓液具有特殊的恶臭。,拟杆菌,脓液的特点是有恶臭。感染特点:内源性多菌性迟发性脓液恶臭产气性耐药性，仅对甲硝唑和三代头孢等敏感。涂片:G杆菌，普通培养()，厌氧培养37天。,四、临床表现,红（充血-鲜红；淤血-暗红）肿（渗出，脓肿）热（充血、淤血）痛（压迫、介质刺激）功能障碍（痛、肿限制；组织 破坏）,1.局部症状,30,

9、四、临床表现,2.器官一系统功能障碍：泌尿系统感染时有尿频、尿急；肝脓肿时可有腹痛、黄疸。3.全身状态：发热、呼吸心跳加快，头疼乏力、全身不适、食欲减退；严重时有脓毒症和MODS表现。4.特殊表现：如破伤风肌强直性痉挛；气性坏疽皮下捻发音；皮肤炭疽发痒性黑色脓疱。,31,五、诊断初步诊断：局部+全身症状+白细胞计数增高定 位：深部组织间及脏器内的脓肿，常需超声波 检查及CT等影像学检查；骨、关节的感染 常需进行X线检查；必要时作诊断性穿刺。病原诊断：细菌培养+药敏,32,六、预防 （一）防止病原微生物侵入 认真实施卫生管理； 认真实施消毒灭菌技术； 坚持无菌术原则； 及时正确处理伤口。,34,

10、（二）增强机体的抗感染能力 改善病人的营养状态，纠正贫血与低蛋白血症等。 积极治疗降低抗感染能力的原发病；糖尿病、尿毒症、肿瘤化疗、皮质激素类药物应用。 特异性免疫疗法，如TAT、狂犬病可接种疫苗（RVRV ）与注射免疫球蛋白（RIG ）； 有明确指征时合理使用抗菌药物预防感染。（三）切断病原菌传播环节院内交叉感染的预防,35,七、治疗原则：去除感染病因和毒性物质，制止病菌生长 增强人体的抗感染和修复能力（一）局部治疗1保护感染部位：避免受压，局部制动，减轻疼痛2理疗与外用药物，促进局部炎症吸收 外敷中药鱼石脂软膏、金黄膏 局部热敷、理疗3手术治疗 ：切除(阑尾炎，胆囊炎，等） 切开引流（脓肿

11、、痈、乳腺炎等）,36,外科感染（治疗）, 全身治疗支持疗法充分休息、饮食营养对症处理降温、补液、镇静、止痛平衡水、电、酸碱全血血浆、适当激素中医中药消散祛邪、扶正祛邪、补益气血透脓托毒、补虚扶正抗生素的应用,抗生素,抗生素的分类I类:繁殖期杀菌剂(青霉素族、先锋霉素族)II类:静止期杀菌剂(链霉素、庆大霉素)III类:快效抑菌剂(氯霉素、红霉素族)IV类:慢效抑菌剂(磺胺类)不良反应过敏反应询问药物过敏史、准备急救药物:肾上腺素、肾上腺皮质激素毒性反应听神经损害、肝肾功能损害、骨髓损害,抗生素的选择,抗菌药物并不能代替外科治疗中的基本原则。根据致病菌感染的一般规律、临床表现、脓液性状、感染来

12、源对致病菌种类作出判断，选择药物。作细菌培养和敏感试验，为选用药物的指导。适应症较严重的感染，无局限化倾向的感染和配合手术治疗。预防性应用抗菌药物,预防性应用抗菌药物的适应证,严重创伤:开放性骨折、火器伤腹内空腔脏器破裂有严重污染和软组织破坏的创伤等。大面积烧伤及结肠手术前肠道准备。急症手术病人的身体其他部位有化脓性感染。营养不良、全身情况差接受激素、抗癌药等的病人需手术。进行人造物留置手术。创伤大、时间长的手术。,抗生素的应用,给药途径轻者:口服、肌注。重者:静脉注射、静脉滴注联合应用 I+II:协同作用 I+III:拮抗作用 II+III:累加作用 III+IV:累加作用停药时间一般感染:

13、体温正常后34日。败血症:在12周后停药。急性骨髓炎:在感染控制后34周。,皮肤与软组织急性化脓性感染,疖 痈 皮下急性蜂窝织炎 丹毒 浅部急性淋巴结炎和淋巴管炎,皮肤与软组织感染, 疖一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，称为疖。 多个疖同时发生或反复出现在身体各部，称为疖病。常见于营养不良的小儿、糖尿病或有免疫缺陷的病人。,皮肤与软组织感染, 疖致病菌大多金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。常发生于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部、背部、腋部、腹股沟部及会阴部和小腿,皮肤与软组织感染, 疖局部园锥形隆起小结节，红、肿、痛，顶部黄白色脓头。上唇、鼻周围危险三角区，如挤压，感染可沿静脉丛达到

14、颅内海绵窦，重者危及生命。,（三）预防： 注意卫生、勤洗澡换衣、剪指甲。 （四）治疗： 早期热敷、外敷鱼石脂软膏；化脓后有波动感时可切开引流； 口服抗菌素。,皮肤与软组织感染, 痈多个相临毛囊和皮脂腺或汗腺片状酱红色炎症浸润块、质硬、分界不清、蜂窝状致病菌为金葡菌项部（对口疔） 背部（搭背）感染从一个毛囊底部开始。由于皮肤厚，感染只能沿着深筋膜向四周 扩散，侵及附近的脂肪柱 ，再向上传入毛囊群而形成具有多个“脓头”的痈,痈临床表现,隆起的紫红色浸润块，界限不清，疼痛剧烈。中央部多个脓头，破溃塌陷，状如火山口。淋巴结肿大、疼痛。全身症状重:畏寒、发热、食欲不佳、WBC增加等。唇痈容易引起海绵静脉

15、窦炎，危险更大。,皮肤与软组织感染,痈的治疗护理,全身:抗生素，适当休息，加强营养，控制糖尿病。局部:理疗、热敷或中药外敷。不要挤压以免扩散。手术:“十字”切开，长度超越炎症范围，深达筋膜，清除坏死组织，伤口内纱布填塞止血引流，必要时植皮。唇痈不切。,急性蜂窝织炎(acute cellulitis),急性蜂窝织炎是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染。特点不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。致病菌为溶血性链球菌，其次为金葡菌。,临床表现,全身:发热、畏寒、食欲减退、WBC增高，重者败血症。 局部:红肿明显，疼痛剧烈， 中央部位常因缺血发生坏死， 局限化者形成脓肿，

16、可有波动感。口底、颌下和颈部的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿和压迫气管，引起呼吸困难，甚至窒息。捻发音性蜂窝织炎:由厌氧性链球菌、拟杆菌和多种肠道杆菌所引起。脓液恶臭，全身症状严重。,治疗护理,制动、热敷、药物外敷、理疗。加强休息与营养体温过高者物理降温，饮水补液。合理运用抗生素。 严重的急性蜂窝织炎应做广泛的切开。 观察呼吸:口底、颌下、颈部急性蜂窝织炎应早期切开。突发喉头痉挛，应气管插管。 对有捻发音者要早期切开。伤口用3%过氧化氢溶液冲洗和湿敷。,皮肤与软组织感染,皮肤蜂窝织炎,皮肤与软组织感染, 丹毒（俗称流火） 致病菌为-溶血性链球菌 皮肤及其内网状淋巴管的急性炎症。多发于小腿和面部

17、片状红疹，鲜红如丹、界清 如果下肢血丝虫感染致橡皮肿 局部50%硫酸镁湿敷 + 抗炎,丹毒,丹毒,皮肤与软组织感染, 急性淋巴管炎 致病菌为溶血性链球菌和金葡菌 四肢淋巴管，下肢为多，常并发于足癣。 临床特点可分为深、浅两种。 浅层:在伤口近侧出现 “红线”，硬而有压痛。 深层:不出现红线，但患肢出现肿胀，有压痛。,皮肤与软组织感染, 急性淋巴结炎 致病菌为金葡萄菌和溶血性链球菌 常继发其他化脓感染 淋巴结肿大、压痛，后期融合 常有畏寒、发热、头痛 处理原发灶 +局部热敷+切开引流+ 抗炎,治疗记理:卧床休息，全身应用抗生素。局部 热敷、理疗，患肢抬高。适当活动，以防血栓静脉炎。,同学们再见,

18、二、病原体致病因素,（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、荚膜或微荚膜 能附着于人体组织细胞以利入侵；许多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生存繁殖；或在吞噬后抵御杀灭仍能在细胞内繁殖，导致组织细胞损伤、病变。,64,侵入组织病菌的数量与增值速率 在健康个体，伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染，低于此数量则较少发生感染。 病菌毒素：胞外酶、外毒素、内毒素，致病菌的作用与其有关。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵蚀组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更容易扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用相关。外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经

19、而引起肌痉挛等。内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等，引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应。,65,（二）宿主的抗感染免疫,1.天然免疫宿主屏障：皮肤屏障、细菌屏障吞噬细胞与自然杀伤（NK）细胞：吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。吞噬细胞与NK 细胞能够识别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这类免疫也称为固有免疫。 补体：病原体进入体内首先遇到体液中的补体。在感染早期，补体通过替代途径激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体还具有免疫调理作用。细胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6,66,2.获得性

20、免疫 T细胞免疫应答T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞，T 细胞只能识别与MHC 分子结合在一起的抗原肤，经由APC 细胞和T 细胞表面分子结合提供刺激信号，使T 细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、Th1 、Th2 等效应T 细胞。细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用。Th1诱发以单核巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。,67,2.获得性免疫 B细胞免疫应答B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合，B 细胞活化后，经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失去毒性；抗体与抗原结合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬清除；粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵，防止呼吸道与消化道感染发生。,68,2.获得性免疫 免疫记忆 获得性免疫产生的记忆性T 、B 细胞可发挥远期保护作用，当相同病原体再次入侵时，免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T 、B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换，使细胞、体液免疫功能得到进一步提高。,69,