肺部感染影像诊断课件.ppt

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1、肺部感染性疾病影像诊断,1,概述影像征象免疫正常患者的肺部感染（细菌、病毒、支原体、真菌）免疫缺陷患者的肺部感染肺部感染诊断思维小结,2,概述,病因和病原诊断对于临床治疗具有重要价值不同的病因和病原引起的肺炎 用药不同分析肺炎的病灶形态、分布与治疗用药后影像动态变化 实现病因和病原诊断,3,概述,影像表现受基础疾病的影像和患者年龄、免疫状态的影响 eg:不同免疫状态的患者的患病谱不同,4,肺炎的病理是影像诊断的基础 每一种影像表现都有其特定的组织病理学基础,影像征象,5,影像征象-1.细支气管炎,病理改变：细支气管内细胞、粘液的填充和细支气管壁增厚；细支气管狭窄直接征象：小叶中心结节、树芽征、

2、细支气管壁增厚 间接征象：细支气管狭窄产生的空气潴留和马赛克灌注,6,影像征象-1.细支气管炎,树芽征：有芽有果,树芽征,7,树芽征,8,细支气管壁增厚,细支气管壁增厚,小叶间隔增厚,小叶中央结节,9,细支气管炎,10,马赛克灌注,11,呼气末气体潴留,呼气末正常肺实质,呼气末正常肺实质,马赛克灌注,影像征象-1.细支气管炎,12,呼气末马赛克灌注,吸气末未见明显异常,影像征象-1.细支气管炎,气体潴留原理,13,影像征象-1.细支气管炎,病因：感染性疾病：病毒、分支杆菌、支原体、衣原体、细菌及真菌感染的早期非感染性疾病：很少见 胶原血管性疾病（类风湿病、干燥综合征）、泛细支气管炎,14,意义

3、:1.婴幼儿不会屏气，胸部CT质量差 婴幼儿胸部CT见到马赛克灌注，提示细支气管炎为主的肺部感染2.准确理解肺部感染的阶段,影像征象-1.细支气管炎,15,影像征象-2.磨玻璃影,定义：在低密度肺野的背景上出现略高密度影，边界可清或不清，透过其中可显示肺纹理病理：肺气腔不完全充盈 或轻度肺间质的增厚 既可以发生于肺间质又可以发生于肺实质,16,影像征象-2.磨玻璃影,17,GGO,18,GGO,19,病因：PCP、CMV肺炎、肺出血等 局限性磨玻璃影有时提示为肺腺癌的早期阶段,影像征象-2.磨玻璃影,20,病理: 肺泡腔内的气体被病理性液体或细胞替代肺实变是肺部感染的最严重阶段其早期阶段可能为

4、气腔结节、磨玻璃影,影像征象-3.肺实变,21,22,病因： 细菌、真菌及病毒感染、分支杆菌感染中性粒减少的患者要考虑真菌感染的可能,影像征象-3.肺实变,23,病理：支气管保持通畅见于大叶性肺炎等,影像征象-4.空气支气管征,24,影像征象-5.多发结节,要结合结节的大小、分布、形态，患者的免疫状态综合分析 粟粒结节：1-3mm 小叶中央结节：,25,粟粒型肺结核,26,气腔结节,小叶中央结节,27,气腔结节：4-10mm,通常反映存在细支气管周围实变，并因此呈小叶中心分布。病变早期,影像征象-5.多发结节,28,气腔结节,29,空洞型结节： 化脓性栓塞、侵袭性曲霉菌病、韦格肉芽肿脓毒性肺栓

5、塞：常见于留置导管和静脉内给药的患者双侧结节影，常伴有空洞形成，多见于肺周和肺下野基底贴近胸膜的楔形实变区，可有空洞形成,影像征象-5.多发结节,30,31,结节伴晕征： 侵袭性肺曲菌病、念珠菌病、结核球等,影像征象-5.多发结节,32,33,同一个病人，NTM,多发结节,34,球形肺炎、局限性慢性肺炎、局限性机化性肺炎、炎性假瘤、结核球、隐球菌性肉芽肿硬化性血管瘤、支气管囊肿、错构瘤、肺癌,影像征象-6.单发结节,35,免疫正常患者肺部感染 细菌性肺炎 病毒性肺炎 衣原体、支原体肺炎 真菌性肺炎,36,细菌感染,大叶性肺炎小叶性肺炎金葡菌感染肺脓肿脓毒性肺栓塞注意事项细菌感染转归：慢性肺炎、

6、机化性肺炎,37,免疫正常患者-细菌感染-大叶性肺炎,大叶性肺炎 又称为非段性肺炎组织学特征： 渗出的水肿液及中性粒细胞填充肺泡腔,38,临床症状：起病急、症状明显、高热寒战、胸痛、铁锈痰、呼吸困难等并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高,大叶性肺炎,39,大叶性肺炎跨肺段蔓延：由邻近脏层胸膜的肺周边经肺泡间孔跨肺段向中心蔓延空气支气管征： 支气管通常保持通畅实变密度均匀,大叶性肺炎,40,右下肺大叶性肺炎,大叶性肺炎,41,图片,右中叶大叶性肺炎，右心缘稍模糊,大叶性肺炎,42,右上叶大叶性肺炎,大叶性肺炎,43,右上叶尖后段大叶性肺炎,大叶性肺炎,44,肺结核引起的大叶性肺炎,右肺门淋巴结肿

7、大,大叶性肺炎,45,大叶性肺炎,大叶性肺炎1,大叶性肺炎2,46,空气支气管征,大叶性肺炎,47,支气管肺炎,又称小叶性肺炎组织学特征：以细支气管周围的炎症为主,48,疾病进展过程：细支气管炎（小叶中心结节及树芽征） 细支气管周围炎（气腔结节） 小叶实变区 亚段或段的实变区由于累及气道，常导致受累段或叶的肺容量丧失,支气管肺炎,49,X线： 两中下肺内中带 肺纹理增多、 增粗、模糊 斑片状致密影沿肺纹理分布（细支气管周围炎），可融合成较大片状 密度不均 局限性肺过度充气,支气管肺炎,50,支气管肺炎,右下支气管肺炎,支气管肺炎,51,肺纹理增强、模糊：支气管炎和支气管周围炎,腺泡、小叶渗出、

8、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布,支气管肺炎,52,支气管炎和支气管周围炎,小叶中心细支气管增厚,支气管肺炎,53,腺泡、小叶渗出、实变影，沿支气管走行分布,支气管肺炎,54,支气管肺炎,55,鉴别：小叶性肺炎的邻近小叶和段的炎症的融合VS大叶性肺炎： 前者其他区域内病灶为段性或叶性分布,支气管肺炎,56,典型细菌感染金葡菌,医院获得性肺炎的常见原因两个表现： 细支气管周围炎 -气腔结节、小叶实变、亚段和段的实变 脓毒性肺栓塞-病原体的血行播散 a.和肺动脉关系密切的多发结节，多位于胸膜下、多数结节最后形成空洞 b.胸膜下楔形实变区（脓毒性梗死）,57,典型细菌感染金葡菌,49岁，男，金葡

9、菌肺炎，右下肺非段性气腔实变。GGO只见于实变区周围。,58,典型细菌感染金葡菌,38岁，男，金葡菌肺炎，右下肺片影，符合支气管肺炎表现,59,第30天CT显示结节空洞化,第17天超声显示深静脉导管赘生物,第18天胸部CT显示所发结节,第18天胸部CT显示所发结节,金葡菌性肺脓肿.14岁，男性，因急性白血病接受化疗.血培养证实为耐甲氧西林的金葡菌.,60,肺脓肿,定义：含有脓液的局灶性坏死性空洞病理：炎性肿块，中心为脓性液化坏死物 脓肿常侵入气道，导致坏死物引流和空洞形成感染途径：吸入性、血源性（多发肺脓肿）病原体：厌氧菌、金葡菌、绿脓菌、肺炎克雷伯杆菌,61,Case 1,Case 2,肺脓

10、肿,62,动态演变：炎性肿块内部液化坏死、脓肿侵犯气道并坏死物引流空洞形成,肺脓肿,63,肺脓肿,肺脓肿的动态演变,64,肺脓肿-CT,中央为低密度或空洞，增强后边缘强化吸入性肺脓肿： 厚壁空洞，空洞壁厚度较均匀，壁最大厚度通常15mm,洞壁外缘模糊，有片状浸润影血源性肺脓肿： 多发斑片状或结节影，内可有液平慢性肺脓肿： 边缘比较清楚，空洞的形态可不规则，周围纤维条索影,65,肺脓肿-CT,66,67,肺脓肿-CT,血源性肺脓肿,68,肺脓肿与脓胸,69,脓毒性肺栓塞,病原体的血行播散和血行播散型肺脓肿有一定的交叉多有基础疾病：心内膜炎、血栓性静脉炎、深静脉置管或起搏器导线,70,和肺动脉关系

11、密切的多发结节，直径1-3cm，多位于胸膜下、多数结节最后形成空洞胸膜下楔形实变区（脓毒性梗死） 常伴中心区域的坏死或无壁空洞,脓毒性肺栓塞,71,脓毒性肺栓塞,72,脓毒性肺栓塞,Case 1 两下肺外带边界不清的结节影,73,Case 1 两下肺散在分布实性结节和空洞结节，符合血行播散,74,细菌性肺炎,注意1：肺炎可有不同的临床表现，轻到无任何临床症状，重到感染性休克有的以痰中带血或干咳为主诉，可不发热，白细胞总数可正常,75,注意2：影像表现会受潜在疾病的影响 如肺气肿，患者的年龄、免疫状态胸片异常通常会比临床表现延迟出现 CT扫描对细微异常的检测更敏感 CT最多可以比胸片提前5天提示

12、肺炎,细菌性肺炎,76,注意3. 影像学表现不太典型的情况下，详细询问病史，并短期随访,细菌性肺炎,77,成人病毒性肺炎可分为两种临床类型：在健康宿主体内所谓的不典型肺炎流感病毒A型和B型可引起免疫正常成人的大部分病毒性肺炎免疫缺陷宿主体内的病毒性肺炎免疫缺陷宿主易感染巨细胞病毒、疱疹病毒、麻疹病毒和腺病毒,病毒性肺炎及支原体肺炎,78,1.发热、头痛、肌肉酸痛、四肢乏力、咽喉痛等病毒血症症状2.干咳、憋气（细支气管炎和间质性肺炎） 发生弥漫性肺泡损伤时会出现较顽固的低氧血症3.血常规：WBC基本正常，淋巴细胞升高4.血清学见特异性病毒抗体阳性 （巨细胞病毒抗体、EB病毒抗体等）,病毒性肺炎临

13、床表现,79,病毒性肺炎,通过气道感染病毒在上皮组织和邻近的间质组织内复制病理改变分两种：气管支气管炎、细支气管炎、细支气管周围炎、肺间质性炎 呼吸道合胞病毒、肺炎支原体弥漫性肺泡损伤 均匀或片状实变或磨玻璃影冠状病毒,80,细支气管炎、细支气管周围炎、肺间质性炎 细支气管炎：细支气管壁增厚伴管腔狭窄、树芽征、气腔阻塞、气腔阻塞和空气潴留、呼气末马赛克灌注、小片状磨玻璃影气腔阻塞和空气潴留可以是婴幼儿细支气管炎的主要或唯一征象 气腔结节：4-10mm，小叶中心分布，边缘模糊气腔结节融合可见小片状实变肺间质炎：网格影、线条影、磨玻璃影（两中下肺为主）,病毒性肺炎-影像表现,81,病毒性肺炎-影像

14、表现,82,病毒性肺炎-影像表现,83,弥漫性肺泡损伤（快速进展性肺炎）均匀或片状实变或磨玻璃影病毒性肺炎胸腔积液少见,病毒性肺炎-影像表现,84,CMV,85,禽流感,86,呼吸道合胞病毒,RNA病毒婴幼儿上下呼吸道感染的常见原因，成人少见RSV细支气管炎： 肺过度膨胀、支气管壁增厚、支气管周围阴影 小叶中心结节和树芽征RSV肺炎：双肺斑片状实变,87,肺移植受者的呼吸道合胞病毒感染,Case 1 男，30岁，因囊性纤维化作双肺移植.左图示细支气管壁增厚，管腔扩张. 右图良好显示树芽征,88,呼吸道合胞病毒,Case 2.男，49岁，因肺纤维化作左肺移植，呼吸道合胞病毒感染. 左肺见细网格影

15、，原本的右肺见GGO，牵拉性支气管扩展和蜂窝影,89,呼吸道合胞病毒,Case 3.女， 55岁，因肺气肿行左肺移植.CT示左侧空气支气管征、左肺上叶尖段气腔实变和弥散的GGO,90,SARS,飞沫传播，具有明显传染性2002年11月-2003年6月 全球8422人感染，916例死亡，病死率11%以发热、寒战、干咳、肌肉酸痛、头痛 和呼吸道症状为主要表现,91,病原学检查：血清、呼吸道分泌物、粪便、体液中SARS-CoV-RNA检测阳性具有早期诊断意义发病10天后，血清可检测到SARS-CoV的特异性抗体， 从进展期至恢复期抗体转阳或抗体效价升高4倍及以上，具有病原学诊断意义,SARS,92,

16、肺损害的主要形式是弥漫性肺泡损伤（DAD）重症患者容易迅速进展为ARDS而死亡,SARS,93,影像表现： 局灶或多灶实变及磨玻璃影 中下肺野 主要位于肺外带 无树芽征及胸腔积液,SARS,94,SARS Case 1,95,SARS Case2 ，女，广泛GGO,SARS,96,SARS,早期：小片状磨玻璃影 周边分布的多发小片状GGO多见进展期：进展变化快 主要为累及多叶的多发磨玻璃影，多合并间质改变吸收期： 间质改变合并磨玻璃影 吸收缓慢随访：部分患者 肺间质增生和纤维化,97,发病初期,72h后白肺,治疗28天后,治疗58天后,SARS，Case 3，男动态演变,98,SARS ，Ca

17、se4，男性患儿,SARS动态演变,入院,72h后,99,禽流感（H5N1）,RNA病毒感染途径：空气、消化道、创口感染鸡鸭、野鸟、候鸟等都能感染禽流感人感染称人禽流感由于禽流感病毒易发生突变,所以人感染后产生的免疫力不能持久,100,主要侵犯毛细支气管和肺泡细支气管炎及细支气管周围炎+肺泡损伤 肺泡间隔明显炎症反应，肺泡内透明膜形成，常伴有严重的低氧血症痰液中可分离出流感病毒肺间质和肺泡内有单核细胞浸润，胞质内可见包涵体,禽流感（H5N1）-病理,101,与一般流感相似，发热、咳嗽、喉痛、流涕等一旦发生肺炎，病情迅速加重，可有高热、呼吸衰竭和ARDS,并继发MODS而死亡病原学诊断： 在发病

18、3-5天，呼吸道分泌物作培养分离病毒 3-7天后感染细胞内形成包涵体 免疫荧光试验(IFA)和酶联免疫试验（ELISA）测定病毒抗原，也能做出早期诊断,禽流感（H5N1）-临表,102,病理改变：细支气管炎及细支气管周围炎+肺泡损伤早期： 炎症浸润性改变，可在短期内迅速扩散，支气管阻塞时发生肺不张（两肺下叶多见）进展期：局灶性肺实变, 可伴支气管充气征 部分病例：两肺间质性浸润，以肺门为中心呈放射状炎性浸润向周边扩张，可有胸腔积液和气胸重症期： 短期内迅速出现肺水肿（两侧以肺门为中心蝶形实变影）和心包积液，ARDS 随访:部分病例也可遗留纤维化病灶,禽流感（H5N1）-影像表现,103,禽流感

19、-Case 1,首次胸片,48h后,104,72h后,96h后,59d后,105,该患者入院第4天死亡,入院第1天,入院第2天,入院第4天,禽流感-Case 2,106,禽流感-Case 3,症状出现后第7天,症状出现后第14天，空洞出现,症状出现后第65天,107,H1N1,RNA病毒传染性强重症病例多发生于有基础疾病者,108,H1N1病理,非重症甲型H1N1流感：大部分局限于上呼吸道，可合并轻度肺小叶炎症重症或危重症： 坏死性气管支气管炎：支气管粘膜溃疡和脱落 弥漫性肺泡损伤：肺泡出血、水肿，纤维蛋白、渗出物充填，肺泡内壁透明膜形成肺间质淋巴细胞浸润，水肿和纤维化 若支气管反复感染和阻塞

20、，可发生支气管扩张和慢性肺间质纤维化,109,发热、咳嗽、喘憋、头痛，肌痛，乏力，疲劳、食欲不振等肺部出血时吐粉红色痰，合并细菌感染时，咳黄色脓痰部分患者病情发展迅速，可继ARDS、败血症、休克及多器官损伤、死亡出现重症肺炎倾向于既往患有基础疾病者,H1N1临床,110,流感样临床表现+以下实验室检测结果之一：甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-time RT-PCR和RT-PCR） 分离到甲型H1N1流感病毒血清甲型H1N1流感病毒的特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上者,H1N1诊断,111,N1H1影像表现,非重症甲型N1H1流感：大多数病例临床症状比较明显，胸片和CT无异常

21、发现部分病例：细支气管炎和周围炎、小叶性肺炎症胸片:肺纹理增粗、模糊，小斑片影,112,非重症甲型N1H1流感,HRCT: 小叶中心结节、网格结节征、小叶间隔增厚、线样征 小叶实变、小片状多小叶的磨玻璃影、铺路石征 无明显胸腔积液,113,Case1 女，81Y，发病第3d，两肺上叶磨玻璃影，小叶中心结节，小叶间隔增厚，可见“树芽征”,H1N1,114,Case2 ,女，39y，发病第3d。左肺下叶多个小叶磨玻璃影，融合成片，可见支气管充气征，网格结节征,H1N1,115,重症H1N1,磨玻璃密度影和片状实变影可合并网格影、线条影、小叶间隔增厚重力区（两中下肺，两肺背侧）和肺野周边、支气管周围

22、明显非重力区可出现肺气囊部分病人合并肺栓塞,116,2009-12-29,2009-12-31,2010-01-04,Case 3,男，36y,重症H1N1,117,影像表现：双肺野多发大片状融合的实变影及支气管周围广泛分布的磨玻璃影正压通气可导致肺气囊破裂，形成气胸及皮下气肿危重症患者肺内病灶进展迅速，甚至1日内病灶就有很大变化合并ARDS属于危重患者,危重H1N1,118,H1N1,Case 4 ,危重型SARS,119,09-12-1,09-12-5,09-12-7,09-12-9,Case5 57岁，男，危重型H1N1因病情过重死亡,120,09-12-11,09-12-13 0:00

23、,12-13-1:00,09-12-14,Case5 57岁，男，危重型H1N1因病情过重死亡,121,09-12-23 10:00,09-12-23 23:30,H1N1-Case 6,122,09-12-24,09-12-25,H1N1-Case 6,123,09-12-26,09-12-27,该患者最终康复出院,H1N1-Case 6,124,H1N1,影像检查的意义：1.发现肺部炎症、观察炎症动态改变2.重症及危重患者正压通气与气囊破裂形成气胸间存在矛盾，及时提醒临床调整通气方案3.及时发现合并细菌、真菌感染等合并细菌感染可出现较大范围的实变影像，病灶可按肺叶或肺段形态分布，可出现空洞

24、病变典型的真菌感染为多发结节,125,支原体肺炎,多见于儿童40 岁以上成年人的肺炎中，15% 为MMP临床症状和体征缺乏特异性，干咳、头痛、发热等病原学检查:血清抗体检查 但血清学检查往往在病程后期才出现阳性结果对常用抗生素不敏感，需用红霉素或四环素治疗,126,细支气管炎、细支气管周围炎、小叶性和段性实变,支原体肺炎 病理,127,网织结节、斑片状实变区，实变主要累及下肺HRCT：小叶中心结节、气腔结节、树芽征 呈小叶状分布的GGO和实变区 支气管血管束增粗,支原体肺炎 影像,128,男，18岁，支原体肺炎右上肺为主弥漫的气腔结节样GGO.右下肺斑片状GGO，由融合的气腔结节及周围GGO构

25、成.,支气管周围炎,小叶间隔增厚,129,女，1岁，支原体肺炎. 左上叶实变伴胸膜渗出. 右上叶亚段实变.,条状肺不张,18 个月后CT显示之前的实变消失，右上肺马赛克灌注，整个左叶弥漫的肺血减少 提示斯-詹综合征 .,130,20岁，男，支原体肺炎,支气管壁增厚、弥散的斑片状GGO,小叶中央结节，GGO，小叶间隔增厚,131,28岁，男，支原体肺炎,132,细菌性肺炎： 段性分布的气腔实变，肺野中外带多见 90%以上的病例的段性或叶性肺实变是由细菌引起的病毒性、支原体肺炎： 小叶中心结节、气腔结节、 小叶分布的磨玻璃影和实变 小叶间隔增厚（网格影） 两中下肺为主的弥漫的GGO,细菌性肺炎与病

26、毒性肺炎的鉴别,133,重叠之处:小叶性肺炎的早期，可表现细支气管炎和细支气管周围炎，但多有WBC升高，且很快进展为段性分布的肺实变病毒性肺炎引起的DAD（弥漫性肺泡损伤），可表现大片状肺实变，内见空气支气管征但仔细观察，可见伴发的小叶间隔增厚，局部小叶分布的磨玻璃影及实变影等,细菌性肺炎与病毒性肺炎的鉴别,134,细菌性肺炎与病毒性肺炎的鉴别,大多数病毒性感染： 有明显的病毒血症：发热、咳嗽、喘憋、头痛，肌痛，乏力、疲劳、食欲不振等 多为干咳、无痰液咳出 WBC升高不明显，淋巴细胞升高明显 细菌性感染： 咳痰（白色粘痰、黄色粘痰、铁锈色痰、绿痰）、发热WBC升高,135,注意： 少数病人白细

27、胞基数低，细菌感染时虽然WBC计数升高，但仍在正常范围内 少数病毒感染，可有白细胞升高，如SARS 病毒分为RNA病毒和DNA病毒，目前大多数抗病毒药物为干扰DNA复制的药物，抗病毒治疗无效不能排除病毒感染的可能,细菌性肺炎与病毒性肺炎的鉴别,136,曲霉菌隐球菌白色念珠菌毛霉菌卡氏肺孢子虫（免疫抑制者）马尔尼青霉菌（华南地区）组织胞浆菌球孢子菌和芽生菌（北美）副球孢子菌（又名南美芽生菌南美流行，病死率高）,真菌感染,137,曲霉菌,烟曲霉菌感染最常见 根据病理及影像学表现分为曲菌球（寄生型肺曲菌病）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）侵袭性肺曲菌病IPA 机遇性感染，见于免疫抑制患者 血管侵

28、袭性 气腔侵袭性 支气管肺炎型 慢性坏死型,138,曲菌球 -病理 肺空洞或扩张的支气管内相互缠绕的真菌菌丝与黏液及细胞碎屑形成的肿块样结构病原体只能靠空洞腔内的组织学诊断血清学抗体及痰检阴性,曲霉菌,139,影像表现空洞内肿块：空气新月征、真菌球随患者体位变更而移动，增强后不强化少见表现：空洞内海绵样网状结构（成熟真菌球形成前，真菌菌丝相互交错）圆形或椭圆形肿块（真菌块增大添满整个空洞）空洞内壁上皮层溃疡：如累及空洞壁上扩张的支气管动脉，可导致肺出血,曲霉菌,140,肺曲霉菌 右下肺见一类圆形空洞，空腔内的曲菌球与空腔之间有一新月型空隙,即空气半月征,曲菌球影像表现,141,曲菌病-ABPA

29、,哮喘患者的超敏反应真菌菌丝引起支气管粘膜损害和粘液分泌增加，导致支扩+粘液嵌塞影像表现:粘液嵌塞V形或Y行影（手套-手指征） 沿支气管走向的MPR有利于指套征的显示 30%的粘液嵌塞为高密度，钙盐沉积支气管扩张上叶受累多见,142,Case 1 左肺上下叶支气管扩张，部分粘液栓塞，呈指套状改变,曲菌病-ABPA,143,Case 2,曲菌病-ABPA,144,曲菌病-ABPA,Case 3,145,隐球菌病,由新型隐球菌引起，含有鸽子和鸟类粪便的泥土中最常见主要发生于免疫抑制患者，也可感染正常宿主CNS、肺是最常受累部位免疫正常患者： 单发或多发结节或肿块，1-5cm，边缘较清楚、光滑结节内

30、可见空洞，结节周围可有晕征（巨噬细胞和蛋白质性液体渗出） 免疫抑制患者: 广泛气腔实变、淋巴结病、胸水、播散至脑膜,146,隐球菌病,M66，乏力、咳嗽6月,小泡征,147,隐球菌病,F25，进行性肥胖7年伴闭经1月,148,F30，右胸背痛3天,149,免疫缺陷患者的机遇性感染,AIDS： AIDS的流行，尤其是AIDS患者生存期延长免疫减弱宿主: 抗肿瘤药及免疫抑制剂、器官移植、骨髓移植、化疗、广谱抗生素、糖皮质激素 轻度免疫减弱者： 年老、嗜烟、酗酒、 基础肺疾病（支扩、慢阻肺、既往肺结核）,150,AIDS患者机遇性感染与CD4水平之间关系,结核,PCP、食道念珠菌,带状疱疹,口腔念珠

31、菌,皮肤粘膜疱疹,弓形虫、隐球菌、鸟-胞内分支杆菌复合体、CMV,PML,151,机遇性肺炎,病原体繁多往往有两种或两种以上病原体混合感染临床症状及体征无明显特异性，临床诊断困难结合实验室检查、影像学表现、临床症状体征及治疗情况，可共同对机遇性肺炎作出诊断,152,细菌：TB、NTB病毒: CMV肺炎真菌：PCP、侵袭性曲霉菌病、 新型隐球菌、白色念珠菌 其他：弓形虫 汉塞巴尔通体（杆菌性血管瘤病）,机遇性肺炎,153,CMV肺炎,常见于进展期AIDS患者CD4+T细胞小于50mm3发生率高，90%,154,CMV肺炎的表现决定于感染的严重性病理： 不同程度的炎症、出血、弥漫性肺泡损伤及纤维化

32、影像表现： 网格影、网织结节影、GGO、气腔实变、 散在的肺结节或团块 上述征象可联合出现,CMV肺炎,155,CMV肺炎Case 1,13岁，慢性白血病，CMV感染。两肺弥漫的GGO和右中肺不规则结节,156,CMV肺炎Case 2,46岁，男性，慢性白血病，CMV感染。两下肺片状GGO，部分呈小叶中心分布,157,CMV肺炎Case 3,38岁，男性，慢性白血病，CMV感染。实变灶和小叶中心的类圆形片影，周围见晕征,158,真菌感染,对痰、粪便、分泌物、胸腔积液、血液、脑脊液、脓液等进行涂片、培养、组织病理学的检查， 找到真菌孢子和(或)菌丝，是诊断肺真菌感染的证据,159,单细胞生物，现

33、归于真菌AIDS肺部感染的常见原因CD4+T细胞小于100/mm3,PCP,160,临床症状：干咳、呼吸急促、室内缺氧病理：腺泡内泡沫样渗出物填充 间质水肿及间质细胞浸润 泡沫样渗出物成分：肺泡表面活性物质、纤维素、 细胞碎屑、病原体,PCP,161,双肺对称、弥漫分布的GGO 趋向于主要累及肺门周围或中下肺野 病变进展可导致肺门周围或弥漫性气腔实变小叶间隔增厚的网格影、线条影铺路石征肺囊肿 多见于接受喷他眯雾化器及复方新诺明治疗者 肺囊肿破裂可导致气胸,PCP-影像表现,162,PCP,163,PCP,PCP病例 CT 示两肺外周网格状影，伴磨玻璃影，右下肺肺气囊，壁较均匀,164,PCP,

34、治疗前，2011.7.25,治疗后,2011.8.5,165,PCP,166,PCP,167,AIDS+两肺弥漫GGO，可做PCP感染的拟诊确诊：痰检找到孢子抗PCP治疗两周，可见肺部病变明显吸收,PCP,168,侵袭性肺曲菌病IPA 机遇性感染，见于免疫抑制患者 血管侵袭性 气腔侵袭性 支气管肺炎型 慢性坏死型,侵袭性肺曲菌病（IPA）,169,免疫抑制患者最常见侵袭性曲霉病感染方式：血管侵袭、慢性坏死和支气管炎血管侵袭性IPA 病理： 菌丝侵袭肺血管形成出血坏死性小结节，或以胸膜为基底形成楔形出血性梗死灶,侵袭性肺曲菌病（IPA）,170,IPA的临床症状为发热、干咳、偶尔胸痛 严重中性粒

35、细胞减少症患者热性反应轻微真菌侵袭小血管受侵导致急性肺梗死， 高热、咳嗽、咯血，咳含有曲霉菌的棕色痰栓或脓性痰 严重中性粒细胞减少和近期突发高热强烈提示IPA,侵袭性肺曲菌病（IPA）,171,典型表现包括结节（伴或不伴晕征）和空洞（伴或不伴空气新月征）、以胸膜为基底的楔形实变影IFP最常见的影像表现是1cm的多发结节 晕征一般短暂出现，IPA出现后514天 代表梗塞周围的出血和水肿 增强后结节边缘血管中断:较晕征更早期的征象(曲霉菌侵袭血管致其闭塞),侵袭性肺曲菌病影像表现,172,影像学上病变进展迅速 最初病灶数量增多，体积增大 在中性粒细胞减少的发热病人中，IFP结节可能在治疗的最初十余

36、天体积增长不管采取何种抗真菌治疗，第714天内病灶处于相对平台期，形态较稳定，数量有所减少晚期感染后第626天（平均第15天） 约50真菌结节空洞化，可出现空气新月征,侵袭性肺曲菌病影像表现,173,空气新月征预示侵袭性曲霉病进入恢复期，预后良好结晕征+空气新月征: IPA诊断敏感性80,侵袭性肺曲菌病影像表现,174,曲霉菌生长过程中释放细胞壁多糖成分-半乳甘露聚糖（GM）GM可用于侵袭性曲霉菌感染的早期确诊及治疗效果评价（GM的滴度）,侵袭性肺曲菌病,175,侵袭性肺曲菌病影像表现,Case 1,176,肺曲霉菌 左下肺片状实变,侵袭性肺曲菌病影像表现,Case 2,177,IPA,Cas

37、e 3，男，30岁，重症肝炎，痰检曲菌（4+）,178,IPA,Case 3，男，30岁，重症肝炎，痰检曲菌（4+）,179,气腔侵袭性肺曲菌病 占15-30%病理：曲霉菌性细支气管炎和支气管肺炎液化坏死和呼吸性细支气管的中性粒细胞浸润无或只有小范围的血管浸润及凝固性坏死影像表现: 小叶中心结节、树芽征；叶性或段性分布的肺实变、实变可融合 此型影像上与细菌性感染难以鉴别,侵袭性肺曲菌病（IPA）,180,IPA-气腔侵袭性,Case 4,男，35岁，重症肝炎，痰检曲菌（6+）,181,免疫正常患者：结节型肉芽肿严重免疫抑制者：肺内出现病原体的广泛浸润，几乎无组织反应影像表现：网状影、网织结节影

38、、GGO、气腔实变、粟粒样结节,隐球菌,182,Case 1, 男，36岁，重症肝病患者，肺部组织培养：新生隐球菌,183,Case 1, 男，36岁，重症肝病患者，肺部组织培养：新生隐球菌,184,感染途径：念珠菌孢子吸入 念珠菌孢子血行播散临床表现：孢子吸入：支气管肺炎，症状较轻：低热、咳嗽、咳痰孢子血行播散：双肺随机分布的出血坏死性结节 症状较重，多有发热乃至高热，伴有全身多系统性播散,肺念珠菌,185,假菌丝生长渗入毛细血管、细小动脉及血管周围的肺组织和气道 胸膜下结节和坏死性血管炎肺中小动脉被白念珠菌孢子和假菌丝完全阻塞 肺栓塞,肺念珠菌病理改变,186,肺泡斑片状浸润影 合并小气道

39、感染，可见V形或Y形树芽征两肺弥漫性粟粒状阴影，边缘较模糊，大小为35 mm，可融合成片,肺念珠菌影像表现,187,肺念珠菌,HRCT显示边界清楚的结节散在分布，一些结节呈簇状分布，一些结节靠近叶间裂或胸膜，或周围可见小的血管。可见小叶间隔增厚,Case 1 男，23岁，3岁时诊断为高IgE综合症，当时IgE 1100 - 3000 IU/ml (normal: 0-100 IU/ml),此后经常有中耳炎、皮肤和中肺混合感染反复发作，多次用抗生素控制感染进展,188,肺念珠菌,HRCT显示边界清楚的结节散在分布，一些结节呈簇状分布，一些结节靠近叶间裂或胸膜，或周围可见小的血管。可见小叶间隔增厚

40、和扩张的支气管,Case 1,189,肺念珠菌,肺念珠菌：双侧肺门和纵膈淋巴结肿大，内有低密度坏死区,支气管肺泡灌洗液找到念珠菌。该患者最终治疗无效死亡,Case 1,190,肺念珠菌,双上肺胸膜下节段性实变，伴多发大小不等的磨玻璃密度及实性结节；双下肺外周带多发结节,Case 2,191,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,治疗前后的比较，关键在于同一解剖部位的比较 应用固有的解剖结构，来判断两次检查比较的病变是否在同一部位,192,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,判断病变的变化，应从以下几方面入手： （1）病变范围 （2）病变密度 （3）病变组成成分变化 （4）征象变化

41、,193,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,病变范围： 结合层数和面积,194,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,病变密度：磨玻璃影 小叶中心结节，树芽征和网格状影肺实变实变中出现无强化的低密度影，空洞形成，空洞增大或伴有感染，提示病变进展空洞缩小，提示病变好转纤维化 机体修复反应，也是吸收不良的一个指标钙化,195,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,病变组成成分变化 ：急性病变：密度较均一，密度较低，近似于水亚急性和慢性病变：存在多种密度（也可慢性病变继发急性感染）慢性病灶：密度较高，增殖、纤维化或钙化病灶病灶中急性病灶减少往往提示病变好转，急性病灶增多往往提示

42、病变进展,196,肺部疾病的影像学诊断思维 -疗效影像学评估,征象变化结节或肿块周围晕征、边缘模糊征象的消失提示病变好转；反之，提示病变进展,197,小结1： 肺感染HRCT征象与最常见感染原因,198,小结2:细菌、真菌、病毒性肺炎的鉴别,细菌性感染多表现为肺部段性或叶性实变病毒性感染表现为细支气管炎及细支气管周围炎（气腔结节）、散在的磨玻璃影及小叶间隔增厚、局限的小叶性肺实变；以弥漫性肺泡损伤为主要表现的病毒感染早期表现为弥漫的磨玻璃影，危重阶段表现为大片状实变真菌感染在免疫正常患者为结节肉芽肿样病变，临床症状不明显；在免疫缺陷患者表现为多发结节伴晕征、胸膜下楔形肺梗死、空洞及空气新月征、大片状实变或弥漫粟粒结节等，多有严重中性粒细胞缺乏的基础，有高热、顽固性缺氧等临床症状（肺动脉栓塞）,199,诊断思路（流程）：先从临床入手 了解免疫缺陷的类型与严重程度 推测最可能引起感染的病原体 再分析影像表现 推测引起该种表现的可能致病菌 最后临床和影像结合 推测可能诊断 建议病原学检查或治疗后复查，证实诊断 强调先看病史，再看图像！,小结3: 肺部感染性疾病的影像学诊断思维,200,Thank You!,201,202,/10/29,