成人股骨头缺血性坏死课件.ppt
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1、成人股骨头缺血性坏死,为临床最常见的骨缺血性坏死,目前已成为骨伤科的常见病,对于本病治疗不易获得良好的疗效,特别是股骨头塌陷变形后,常引起髋关节严重致残,因此目前越来越受到骨伤科界的重视。,一、病因病机,(一) 病 因:,1、分类:创伤性:以股骨颈骨折最常见。非创伤性:以激素性和酒精中毒性较多见。,2、发病原理:,创伤性股骨头缺血性坏死:以股骨颈骨折为例。股骨颈骨折后,极易造成股骨头缺血性坏死,发生率各种文献报道不尽相同,教材中为23%86%,跨度较大,中医骨伤科学中为20-40%,实用骨科学中为23%。A、正常股骨头血液供应:a.外骺动脉;b.下干骺动脉;c.内骺动脉,以外骺动脉为主,供应股
2、骨头的外上部分。,B、股骨颈骨折后发生股骨头缺血性坏死因素:a、年龄:儿童和青壮年坏死率较老年人高。儿童和青壮年发生骨折时暴力强大,骨折移位和血管损伤严重。儿童还有解剖特殊性(已前述)。b、骨折线的高度:骨折线越高,坏死率越高。此原因与外骺动脉进入头部的走向有关。,股骨头血供及缺血示意图,c、骨折原始移位程度:移位越严重,坏死率越高。因为其损伤血管的机会增加。有人统计Garden型坏死率16%,、型27.6%,又有文献报道,轻度移位15.7%,中度35.7%,重度51%。d、骨折后的复位与内固定:复位与内固定延迟,坏死率增加。因复位后,扭曲的血管可能会得到修复。复位和内固定的质量与股骨头发生坏
3、死有密切关系,复位中影响最大者为股骨头旋转,其次是复位和手术中过度牵引或骨折分离。至于内固定方法尚有争论,目前推荐三枚空心加压螺纹钉固定。,激素性股骨头缺血性坏死:发病原理尚未完全清楚。 A:有以下三种学说:,a、脂肪栓塞:长期使用肾上腺皮质激素,可使脂肪在肝脏沉积,造成高脂血症和全身脂肪栓塞,导致脂肪球粘附在股骨头软骨下骨终末动脉血管壁上,造成血管栓塞,形成头坏死。另一种观点认为激素使股骨头髓内脂肪细胞增多,体积增大,使髓内压增高,同时将骨细胞挤向一边,导致死亡。另外脂肪经脂溶后形成最微小的脂酸,进入骨细胞,在骨细胞内形成脂肪再结合,导致骨细胞坏死。,b、凝血机制改变:长期使用肾上腺皮质激素
4、,使血小板生成增多,血液凝固性增高及发生末梢小动脉炎基础上发生动脉栓塞,同时髓内静脉瘀滞,致骨内压增高,骨内血管灌注减少,加重循环障碍,最终骨细胞缺血坏死。,c、骨质疏松:长期使用激素造成股骨头软骨下骨骨质疏松,因轻微压力而发生骨小梁骨折,因成骨细胞活力减少,骨折不能愈合,细微损伤积累对抗力下降,出现塌陷,骨细胞和毛细血被压缩,最终导致骨坏死。这种观点是早年观点,目前逐渐被推翻,目前以a、b两种观点为主。,B、激素引起股骨头缺血性坏死的有关因素:a、与原发疾病的关系。b、与激素的给药途径,服用时间,剂量的关系。 c、与骨缺血性坏死部位的关系。,酒精中毒性股骨头缺血性坏死:发病机理尚不清楚,有人
5、认为酒精中毒常合并脂肪肝、肝硬化、高脂血症、胰腺炎等疾病,可引起脂肪代谢紊乱,脂肪栓塞,造成头坏死,亦有人认为酗酒使血中游离脂肪酸升高,前列腺素增多,易发生血管炎而栓塞,致骨缺血坏死。,(二)病理变化过程,包括早期的缺血性坏死和后期的修复,当坏死发生至一定阶段,修复即自行开始,两者交织进行。,1、早期:缺血性坏死。主要表现为骨组织和骨髓内细胞坏死,随后细胞、毛细血管、骨髓基质溶解。关节软骨不受影响,继续成活,保持其厚度和弹性。,2、 修 复 期,松质骨:邻近死骨的活骨髓内的未分化间质细胞和毛细血管内皮细胞增生,向坏死骨小梁间隙浸润取代坏死骨髓间质细胞在坏死骨小梁表面分化为成骨细胞形成新生网状原
6、始骨形成板层骨坏死骨小梁包裹单位体积内骨质增多,X片示局部骨密度增高新生活骨(板层骨)取代包裹的坏死骨。上述过程由坏死的边缘与活骨交界处逐渐向关节面方向发展,坏死骨的不同部位修复过程各不相同。,软骨下骨板:修复组织达到软骨下骨板时,先骨吸收破坏,以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。因此,软骨下板的坚固性开始减弱。股骨头遭受机械性应力负重区外缘的软骨下骨板先出现骨折裂隙骨折裂隙向深层发展负重区下方未修复的坏死松质骨被压缩、塌陷软骨下出现空隙,X线示半月形透亮区(新月征)进一步塌陷髋臼下形成台阶状。,肉眼可见软骨下出现空隙,X线片上可见半月形透亮区(新月征),组织学:可见明显的软骨下骨折,软骨:修复
7、期还可出现滑膜细胞增生形成血管翳样结构活的关节软骨表面吸收负重区塌陷后表面软骨坏死、纤维变性、碎裂,塌陷区边缘的软骨断裂形成软骨瓣步行 使a、关节液向裂隙灌注、传递压力肉芽组织老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白质分解产物回流入关节腔关节腔炎症进一步发展。,修复过程顺利,坏死区骨小梁可重建有足够抵抗力的新骨,变形的软骨及软骨下板与其下方的组织重新连接,表层碎裂关节软骨亦可恢复其连续性。但已形成的不平整股骨头可导致髋关节不同程度的退行性变,又可在已修复和尚未修复的坏死区间隙中被一些无定型物质充填,使间充质细胞、血管组织停止生长。,肉 眼 观,可见坏死区呈现白色,与正常组织 间被红色的 血管再生区隔开。
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