休克治疗新进展课件.ppt

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1、休克治疗新进展,安徽医科大学附属巢湖医院重症医学科王 渊,严重创伤发生休克危及生命情况严重,?,休 克,直接危及生命!,shock1,大 纲,休克的本质认识,1,休克分期的新进展,2,休克分类的新进展,3,休克治疗目标的进展,4,休克治疗的新进展,5,一、休克的本质认识,维持有效循环的三个要素,一、休克的本质认识,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质是重要脏器微循环灌注流量急剧减少和细胞受损。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的

2、。,二、休克分期的新进展,血容量减少,有效循环血量减少,微循环障碍,休克,血管床容量增加,心泵功能障碍,休克病理生理过程,循环应急期,循环应急与细胞代谢障碍并存,组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化,第一期,第二期,第三期,目前多数学者按微循环功能将休克分三期：,二、休克分期的新进展,三、休克分类的新进展,既往休克按临床病因分类,失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克,三、休克分类的新进展,低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。,休克,作为循环动力

3、中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。,心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变,其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减,三、休克分类的新进展,四、休克治疗目标的进展,四、休克治疗目标的进展,MAP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg,pHi 7.32,CI 非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克4.5Lmin/m2,LA2mmol/LUO 50ml/hBD -5 .0mmol/L,DO2600ml

4、min/m2VO2170ml min/m2,SaO2 90%SvO2 70%,生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取,休克监测,休克的监测,临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管,临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图,体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析,心输出量和心肌功能,血管内容积,器官灌注指标,休克的监测（血流动力学监测）,1、Swan-gans导管2、Picco监测3、无创血流动力学监测重要参数: 心脏收缩功能指数(CFI）、全心舒张末容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）、血管外肺水（EVLW）、毛细血管

5、通透性指数（PVPI）、外周血管阻力指数（SVRI）、每搏量变异度（SVV）、和脉压变异（PPV）。,整体氧耗与氧输送的关系,生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency)生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢DO2=CO1.36HbSaO2,病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency)当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下降时, OER均保持不变,VO2与DO2

6、呈线性关系VO2=COHb1.36(SaO2-SvO2)。,五、休克治疗进展,1、休克的综合治疗措施,1、取平卧位，双下肢可抬高302、 鼻导管或面罩给氧。必要时机械通气3、尽快建立静脉通路4、补充血容量（液体复苏）5、留置导尿、记尿量及24小时出入量6、积极消除病因,1、休克的综合治疗措施,7、纠正代谢性酸中毒8、血管活性药物应用。 多巴胺间羟胺 去甲肾上腺素肾上腺素特利加压素,1、休克的综合治疗措施,9、糖皮质激素应用10、肠源性菌血症和内毒素易位防治11、防治DIC12、 器官功能衰竭防治。,严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液

7、体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。,传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。,vs,2、创伤性休克治疗新进展,理由：,对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻

8、、中度低温（直肠温度控制在34-30）。,2、创伤性休克的治疗新进展,3、创伤性凝血病的认识,大出血和凝血病（coagulopathy）在严重创伤患者中非常普遍，往往进展为合并低体温、酸中毒的“致死性三联征”，具有很高的死亡率。创伤后的凝血病表现为PT和APTT延长、PLT计数和Fbg水平降低等。,3、创伤性凝血病的认识,有关专家在2006年发起“针对创伤大出血的教育努力”（eductional initiative on critical bleeding in trauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平。长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接

9、受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍。事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS45的患者60%在一小时内发生。,创伤性凝血病的发病率,Brohi等发现24.4的伤员在到达医院时就有凝血病，他们的死亡率是那些没有凝血病者的4倍（46 vs. 10.9）。Niles等报道一家战地医院收治的347例接受输血的伤员，到达急诊室时凝血病的发生率为38，其死亡率较无凝血病者明显增高（24 vs. 4），死亡危险度为5.38。,认识创伤性凝血病的临床意义,

10、对于入院时发生凝血病的创伤患者，其ICU和总的住院时间延长，更易发生急性肺损伤、急性肾损伤和多脏器功能衰竭。 凝血病在创伤早期起着非常巨大的作用，因此，尽早诊断和积极处理凝血病有助于更好地控制出血，也是降低创伤死亡率的关键。,PC与DIC,近年来，就复苏液体种类而言，输晶体还是胶体、晶体液中输高渗溶液还是低渗溶液， 目前尚无统一认识,4、复苏液体的选择,晶 体,血及血制品,胶体,天然胶体,人工胶体,4、复苏液体的选择,常见的复苏液体,4、复苏液体的选择,生理盐水、复方生理盐溶液(林格氏液、RingerS液)属于等张溶液理化性质与细胞外液相近， 可迅速有效地增加血容量,3.1 等张盐液,4、复苏

11、液体的选择,液体用量大，需补充失血量的23倍维持时间短仅有20 30 的液体存留在血管内，大部分液体转移至组织间隙及细胞内，将增加组织水肿、肺水肿或脑水肿的机会,缺点,细胞内液,输入晶体液1升,组织间隙液,血管内液,0.2L,0.8L,4、复苏液体的选择,晶体液不能保证足够的容量,From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARIT-UNIVERSITY BERLIN,4、复苏液体的选择,大量晶体液导致组织水肿,组织水肿,4、复苏液体的选择,大量晶体液导致组织水肿,晶体液，容量补充的“无奈”选择,为了恢复正常的血容量，需要输注4-5倍于失血量的晶体液降低血浆胶体渗透

12、压输注的晶体液会有80%迅速转移到血管外，进入组织间隙,血流动力学效应不稳定 不能改善组织细胞氧输送 重要脏器灌注不良,组织水肿 肺外水增加,晶体液，液体复苏时的组织水化液体！,4、复苏液体的选择,4、复苏液体的选择,如何避免输液引起的组织水肿？,4、复苏液体的选择,3.2 高渗氯化钠,7.5的高渗氯化钠是用晶体液进行复苏最有效的选择,4、复苏液体的选择,它能提高血浆晶体渗透压，将组织间隙的液体吸入血管床，恢复有效血容量高渗氯化钠复苏休克时可降低脑损伤患者的颅内压，防止继发于休克之后的颅内压升高另外还有增加心肌收缩力、改善微循环等作用,3.2 高渗氯化钠,细胞内液,只需输入失血量的10-25,

13、组织间隙液,血管内液,4、复苏液体的选择,7.5氯化钠只输入相当于失血量的10-25，即能使循环复苏,3.3 胶体液,4、复苏液体的选择,胶体液(colloids)是高分子物质的液体（分子量至少是10000道尔顿），不易透过毛细血管膜而弥散,4、复苏液体的选择,保持在血管内 输注较少的液体就可取得数小时稳定的血管内容量扩充效力减少液体过负荷的危险对于休克和创伤病人可迅速优化血流动力学参数显著改善/保持氧供和氧耗，保障全身和微循环氧合，以达到满意的预后更有效提高组织氧代谢,优点,4、复苏液体的选择,血管内水分 1000ml,细胞外水分 1000ml,组织间隙水分 0ml,细胞内水分 0ml,5%

14、 Albumin 1000ml,5白蛋白输入后液体的体内分布,4、复苏液体的选择,一旦胶体液经毛细血管渗漏入组织间隙，则难以重新返回毛细血管，而只能通过淋巴系统引流来移除这时胶体液的移除要比晶体液慢很多，可出现持续水肿毛细血管渗漏的特点：外周组织水肿虽经充分输液仍有顽固性低血容量毛细血管渗漏导致的组织水肿不能通过控制入量或强制性利尿得到解决，甚至适得其反，引起组织灌注不足,胶体液可能产生毛细血管渗漏,电镜扫描照片: 正常的内皮细胞连接 Donald McDonald 1999,4、复苏液体的选择,电镜扫描照片:毛细血管渗漏模型,严重创伤、手术、感染或死亡的病人都可以通过白蛋白标记法观察到迅速而

15、加重的毛细血管渗漏现象,4、复苏液体的选择,4、复苏液体的选择,动物实验表明贺斯200/0.5/万汶130/0.4可以减少毛细血管渗漏Webb AR. Crit Care Med. 1991 Mar; 19(3): 409-416,HES与毛细血管渗漏综合征,临床研究发现分子分布范围窄的HES可以降低危重患者以及创伤后患者的水肿程度，并且减少这些患者的IL-6的释放J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;14:659-665.Schmand JF. Crit Care Med. 1995; 23:806-814.,4、复苏液体的选择,有学者推荐证明6右旋糖苷联合7.5氯化

16、钠使用可减轻单独使用胶体引起的免疫反应其扩容持续时间较单独使用氯化钠有所延长,右旋糖苷联合高渗氯化钠,4、复苏液体的选择,平衡盐液主要用于补充功能性细胞外液的丢失，而其扩容和维持血管内容量的效果是有限的 高张盐水主要用于细胞内有水钠潴留病人的液体补充 胶体液对维持血管内容量具有重要意义根据特定的目的选择特定的液体!,传 统,血压、心率、休克指数、尿量、全身表现等,液体复苏终点标准,5、 液体复苏评价指标,然而，休克的本质在于微循环障碍，单纯的血压并不能准确反映器官的关注和代谢状况“休克深藏于组织中，不可能仅通过听心音和测血压发现休克”,氧债和超常氧运输：纠正氧债是休克复苏的终点之一,新增指标-

17、1, 心脏指数4.5L/（min.m2） 氧供指数600ml/（min.m2） 氧消耗指数170ml/（min.m2）,5、 液体复苏评价指标,血乳酸,新增指标-2,组织氧供和氧需求失衡的间接反应，大致能反映低灌注和休克的严重程度,指标 2mmol/L,5、液体复苏评价指标,碱缺失,反映全身组织灌流和酸中毒情况,-15 mmol/L，则有生命危险,-6mmol/L，ARDS、MOF明显增加,新增指标-3,5、液体复苏评价指标,胃粘膜内pH (pHi ),反映内脏血管床的灌注和供氧情况,正常值：pHi7.30,新增指标-4,5、 液体复苏评价指标,红细胞压积 (Hct ),反映红细胞浓度，是评价

18、休克患者的组织氧供和氧摄取的较好指标,参考值：Hct0.30,新增指标-5,4、液体复苏评价指标,五 最新指南,NEW,2008年关于严重脓毒血症和脓毒血症休克的管理指南Surviving Sepsis Campaign international guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2008,指南的分级,指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准 推荐级别 标准 研究课题分级 标准A 至少有2项I级研究结果支持 I 大样本、随机研究、 结果清晰,假阳性或 假阴性的错误很低B 仅有1项I级研

19、究结果支持 II 小样本、随机研究, 结果不确定,假阳性和 (或) 假阴性的错误较高C 仅有II级研究结果支持 III 非随机、同期控制研究D 至少有1项III级研究结果支持 IV 非随机、历史控制 和专家意见E 仅有IV级或V级研究结果支持 V 病例报道,非控制研究 和专家意见,5 最新指南,目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT)指在作出严重脓毒症(脓毒症休克)诊断后，最初6小时内达到血流动力学最适化，并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标,5 最新指南,目标导向性治疗(early goal-directed t

20、herapy，EGDT)严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液2040 mlkg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高( 4 mmolL)即应开始进行EGDT,脓毒症休克患者EGDT治疗方案,5 最新指南,5.1 病原学诊断1.1 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生物培养(推荐级别:D级)。1.2 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染原取样(推荐级别:E级)。,脓毒症休克液体复苏的其他建议,5 最新指南,5、2抗生素治疗 诊断严重感染后l h以内,立即给予静脉抗生素治疗(推荐级别：E级)。,5 最新指南,5、3液体治疗3.1复苏液体包括天然的或人

21、工合成的晶体或胶体液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其他液体(推荐级别:C级)。3.2对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快速补液试验,即在30min内输入500-1000ml晶体液或300-500ml胶体液，同时根据患者反应性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试验(推荐级别:E级)。,5 最新指南,5、4升压药的应用4.1去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血压的首选升压药推荐级别:D级。4.2 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人

22、使用剂量为0.01-0.04U/min(推荐级别:E级)。,5 最新指南,5、5 强心药物的应用5.1充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压,应联合使用升压药(推荐级别:E级）。5.2不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送(推荐级别:A级）。,5 最新指南,5、6 糖皮质激素的应用 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素,氢化可的松200-300mg/d,分3-4次或持续给药,持续7d(推荐级别:C级)。,5 最新指南,5、7 血液制品的应用7.1 一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急性出血或乳酸酸中毒等,若

23、血红蛋白5O109/L（推荐级别:E级)。,5 最新指南,5、8感染所致急性肺损伤(ALI)和(或)ARDS的机械通气8.1 ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不超过3Ocm H20(推荐级别:B级)8.2 采用小潮气量通气和限制气道平台压力,允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2)高于正常,即达到允许性高碳酸血症(推荐级别:C级)。8.3 采用能防止呼气末肺泡塌陷的最低呼气末正压(PEEP)(推荐级别:E级)。,5 最新指南,5、9镇静、镇痛和肌松药使用9.1 首先需制订具体的镇静方案,包括镇静目标和镇静放

24、果评估(推荐级别:B级)。9.2 无论是间断静脉推注或持续静脉注射给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整用药剂量(推荐级别:B级)。,5 最新指南,5、10控制血糖 严重感染患者早期病情稳定后应维持血糖水平低于8.3mmol/L(150mg/dl)。研究表明,可通过持续静脉输注胰岛素和葡萄糖来维持血糖水平。早期应每隔30-60min测定一次血糖,稳定后每4h测定一次(推荐级别:D级)。,5 最新指南,5、11肾脏替代治疗: 并发急性肾功能衰竭时,持续静脉-静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制

25、液体平衡(推荐级别:B级)。,5 最新指南,5、12碳酸氢盐治疗:pH7.15时不推荐应用碳酸氢盐治疗(推荐级别:C级)。,5 最新指南,5、13深静脉血栓（DVT）的预防: 严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防DVT。有肝素使用禁忌证(血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血)者,推荐使用物理性的预防措施弹力袜、间歇压缩装置)。既往有DVT史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施(推荐级别:A级)。,5 最新指南,5、14 应激性溃疡的预防: 所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液PH值方面，质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂(推荐级别:A级)。,Thank You !,