休克分型课件.ppt

《休克分型课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克分型课件.ppt（84页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、各型休克的特点,山西医科大学第一医院 急诊医学科 冯贵龙,1,t课件,按病因分类,1.失血性休克2.创伤性休克3.烧伤性休克4.感染性休克5.心源性休克6.过敏性休克7.神经源性休克,2,t课件,心源性休克,3,t课件,指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。 冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克心输出量急剧降低的原因: 5类?或是由于心脏排血能力急剧下降；心肌因素梗阻因素或是心室充盈突然受阻。,心源性休克,4,t课件,本身：心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤心律失常：室颤、房颤、传导阻滞梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤心外： 心脏

2、外压迫性（张力性气胸、心包填塞等）大血管梗阻性 （肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、夹层动脉瘤,1心源性休克原因,5,t课件,2心源性休克 主要特点,2.1一般休克临床表现：血压降低，90mmHg，原高血压幅度30mmHg；心率增加、脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；有神志障碍；尿量每小时少于20ml；肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（minm2）；急性心肌梗死后的数小时至23天内均可发生休克；,6,t课件,2.2 主要特征心脏病的依据 如急性心肌梗死病人第一心音减弱: 左心收缩力下降；出现奔马律: 左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘收缩期杂

3、音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。,2心源性休克 主要特点,7,t课件,2心源性休克主要特点,2.3血液动力学的测定 左室功能衰竭： 心输出量急剧减少，血压降低；中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；较早出现严重的肺淤血和肺水肿，加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。外周阻力变化不一致： 儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加； 但有少数病人是降低的（可由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；,8,t课件,3心源性休克病程监测,1.心电图或心电监护 2.测定肺毛细血管

4、楔压或肺动脉舒张压有以下重要意义。（1）估计左心室前负荷，了解心脏功能（2）判断有无可能有肺水肿、肺充血；（3）鉴别心源性休克和低血容量的低血压。（4）估计病情预后3尿量、 血气、血乳酸、PH监测,9,t课件,4心源性休克治疗,4.1 早期识别，早期开始病因治疗。 在不可逆损害之前，病因治疗： 心梗：止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。,10,t课件,4心源性休克治疗,如果没有病因治疗的条件，则紧急维持生命功能。 达到以下指标：动脉平均压维持在7080mmHg；心率90100次/min；左室充盈压（L

5、VFP）20mmHg，心脏作功降低。 最好的指标是心搏出量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可以做为病情转归的判定指标。,平均动脉压舒张压1/3脉压差,11,t课件,4心源性休克治疗,4.2 输液并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度首先可以20ml/min的速度静注5%葡萄糖200300ml，每3min测定一次尿量、静脉压。嗣后，或静脉压明显上升达15 20cmH2O以上，肺毛细血管楔压控制在2024mmHg，或有明显肺水肿外，调整点滴速度（可依尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量）,12,t课件,4.3通气及纠正酸中毒 首先保持上呼吸道通畅、供氧58L/min。

6、当PCO2在46mmHg以上，Ph 7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。 对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药,4心源性休克治疗,13,t课件,4.4 药物治疗1儿茶酚胺类去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人

7、认为肾上腺素不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。,4心源性休克治疗,14,t课件,4.4 药物治疗1儿茶酚胺类多巴胺 是具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。,4心源性休克治疗,15,t课件,4.4 药物治疗2强心甙除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周

8、围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。,4心源性休克治疗,16,t课件,4.4 药物治疗3血管扩张剂 对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。4. 其他药物 高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。 给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大，如肝素。,4心源性休克治疗,17,t课件,4.5 溶血栓治疗 尿激酶、链激酶及重组链激酶 组织型纤溶酶原激活剂 对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复。

9、 目前认为在动脉闭塞后36h内，溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，减少心肌坏死的程度。,4心源性休克治疗,18,t课件,4.6 辅助循环 4.6.1 主动脉内气囊反搏（IABP），疗效不一，存活率为11%70%。 把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，舒张期、气囊扩张，使主动脉压上升；收缩期气囊收缩，则主动脉压减小,4心源性休克治疗,19,t课件,4.6 辅助循环 主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点：由于收缩期压力减小，使心工作量减少；心肌耗氧量减少；由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；保持平均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变,4心源性休克治疗,20,

10、t课件,4.6 辅助循环 4. 6.2体外反搏（ECP）,4心源性休克治疗,21,t课件,4.7外科治疗急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。,4心源性休克治疗,22,t课件,创伤性休克,23,t课件,创伤性休克,机体遭受严重创伤后，由于大出血、剧烈疼痛、组织坏死分解产物的释放和吸收、创伤感染等有害因素作用，可致机体正常生理功能紊乱，严重时就导致休克。,24,t课件,创伤患者休克的原因,气道或肺损伤：缺氧张力性气胸：减少回心血量心包填塞心脏损伤：泵功能出血脊髓损伤：血管张

11、力下降、泵功能中毒：细胞损害、血管张力感染：细胞代谢、血管张力,25,t课件,创伤性休克,1.失血失液：成人股骨干一处骨折可失血5001500ml，严重骨盆骨折失血量可达25004000ml。此外，大量血浆和细胞间液外渗，如严重挤压伤2.神经-内分泌功能紊乱严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，强烈而持续时都可对中枢神经产生不良刺激。 影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少。,26,t课件,创伤性休克,3.组织破坏组织缺血和坏死、释放大量酸性代谢产物和钾磷、血管活性物质等物质、引起局部毛细血管破裂和通透性增高、血管舒

12、缩功能损害，可导致大量隐性出血和血浆渗出和瘀滞在微血管内，组织水肿，有效循环量下降。4.细菌毒素作用创伤后感染，细菌内、外毒素，引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环紊乱，循环量减少，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克加重。,27,t课件,创伤性休克,临床表现 休克+创伤+组织损伤及感染,28,t课件,创伤性休克 治疗方法,救治原则为消除创伤的不利因素；弥补创伤所造成机体代谢的紊乱。1.一般急救处理（1）平卧，安静，避免过多的搬动，注意保温 （2）对创口止血、包扎，对骨折要作初步固定。（3）

13、适当给予止痛剂 （4）保持呼吸道通畅、吸氧：解除梗阻；昏迷患者头应侧向，置鼻咽管或气管插管、气管切开。,29,t课件,创伤性休克 治疗方法,2.创伤处理和有效止血 （1）进一步保护通气 气切、血气胸、机械通气局部处理如清创、修补、引流留置尿管，有无血尿、肾及泌尿系损伤,气道或肺损伤：张力性气胸心包填塞心脏损伤出血脊髓损伤中毒感染,30,t课件,2.创伤处理和有效止血 补充血容量-X等检查-手术时机进一步检查胸腹部隐蔽出血源，手术血气、酸碱、尿、血、心电图、X线,创伤性休克 治疗方法,31,t课件,创伤性休克 治疗方法,2.创伤处理和有效止血 （2）有效止血 对外出血要给予加压包扎，或上止血带。

14、有条件时行钳扎或缝合止血。 内脏出血，则需在大量输血输液的同时，积极准备手术探查止血。 止血药云南白药、安络血、止血敏、止血芳酸等。,32,t课件,创伤性休克 治疗方法,3. 补充血容量 全血、血浆 胶体液：706代血浆、右旋糖酐均可选用。 葡萄糖和晶体液 补液的速度和液量， 根据实际而定，结合中心静脉压。 注意：存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功能不全或弥漫性毛细血管内凝血因素,33,t课件,4.其他疗法（1）纠正酸中毒，静脉滴注5的碳酸氢钠250ml。选用乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷等，先一半。（2）血管活性药物的应用血管扩张剂： 血管收缩剂：去甲肾上腺素、多巴胺 、间羟胺 （

15、3）内脏功能衰竭的防治,创伤性休克 治疗方法,34,t课件,过敏性休克,35,t课件,过敏性休克,是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制发生的一种强烈的全身性速发变态反应，引起急性微循环障碍并累及多脏器的症群。 除引起休克的表现外，常有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿，不及时处理，常可致命。通常都突然发生且很剧烈；50% 5分钟内发生。,36,t课件,过敏性休克 超敏反应 I型,1 机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE） 2 再次遇到过敏原，细胞膜上的IgE与过敏原结合激发组织胺、5-羟色胺、补体系统3 微循环：大量毛细血管开放，通透性增加，大量血液淤积在微循环内，回流量和心输出量急

16、剧减少，血压降低。,37,t课件,过敏性休克 超敏反应,另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，气管痉挛，造成呼吸困难。(喉头水肿、肺淤血水肿)过敏性休克的表现与程度，依机体反应性，抗原进入量及途径等而有很大差别。,38,t课件,过敏性休克 过敏原（抗原性物质）,药物 ：抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞) 多糖类 例如葡聚糖铁。,39,t课件,过敏性休克 过敏原（抗原性物质）,异种(性)蛋白 内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶

17、，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。,40,t课件,过敏性休克 临床表现,过敏性休克有两大特点：休克+之前或同时：1.皮肤粘膜：过敏的前驱症状 皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿， 此外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕。,41,t课件,过敏性休克 临床表现,2.循环：休克3.呼吸：喉痉挛，音哑，呼吸道分泌物多，呼吸困难，胸闷，喘鸣

18、，紫绀等，窒息等，4.意识状态：烦躁不安，头晕，视力障碍; 意识不清，反射减弱或丧失。5.胃肠道腹痛腹泻，伴以恶心，呕吐等。,42,t课件,过敏性休克 辅助检查,43,t课件,过敏性休克 处理,就地抢救。忌转运1.立即停止进入并移走可疑的过敏原、或致病药物。更换滴管和液体；结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素25ml封闭注射。,44,t课件,过敏性休克 处理,2.药物立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.30.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.10.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。 受体使支气管痉挛快速舒张受体使外周小血管收缩。对抗部

19、分型变态反应的介质释放 因此是救治本症的首选药物，也可酌情选用如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。,45,t课件,过敏性休克 处理,2.药物 激素：地塞米松1020mg，IV 琥珀酸氢化考的松200400mg，甲强龙120-240mg。 抗组胺药：扑尔敏10mg、异丙嗪2550mg、苯海拉明20mg肌肉注射。10%葡萄糖酸钙 氨茶碱 (病人的过敏阈值甚低，一些原来不过敏的药物转为过敏原。用药切忌过多),46,t课件,过敏性休克 处理,2.药物 按体重 0.01%肾上腺素，静脉注射0.10.3ml/kg， 激素：地塞米松0.10.25mg/kg，IV /4-6h; 异丙嗪1mg/kg、苯海拉明0

20、.5mg/kg, 氨茶碱2-4mg/kg 液体10-20ml/kg,30-60分钟内，,47,t课件,过敏性休克 处理,3. 补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。 4.平卧、吸氧，保持呼吸道畅通，CPR。肾上腺素0.3ml+3ml NS雾化喷喉加压面罩、插管、环甲膜穿刺、气切氨茶碱缓慢静注5. 观察不少于24小时 双向发作 8h，激素,48,t课件,过敏性休克 预防,详询过敏史，首页作醒目记录。 尽量减少用药，尽量采用口服制剂。 预防用药：对过敏体质者，用药后观察1520分钟；在必须接受有诱发本症可能的药品(如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或强的松2

21、030mg。 先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。,49,t课件,神经源性休克,50,t课件,神经源性休克,在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起休克。,51,t课件,此类休克常发生于深度麻醉强烈疼痛剌激后（血管运动中枢被抑制）脊髓高位麻醉或损伤（交感神经传出径路被阻断）。 大多预后也较好，有的则在应用缩

22、血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态，,神经源性休克,52,t课件,神经源性休克 临床表现,1.头晕、面色苍白、出汗； 2.疼痛、恶心、呕吐； 3.胸闷、心悸、呼吸困难； 4.脉搏增快、血压下降。+有强烈的神经刺激，如创伤、剧烈疼痛； 可诊断,53,t课件,神经源性休克 治疗原则,1.去除神经刺激因素、立即平卧； 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； 3.迅速补充有效血容量；维持正常血压；应用多巴胺或间羟胺； 4.应用肾上腺皮质激素； 5.病因治疗。酌情使用止痛药物。,54,t课件,感染性休克,55,t课件,感染性休克,是由病原微生物及其毒素、有害代谢物在人体引起的全身炎症反应综

23、合症和有效循环血容量不足，微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。,56,t课件,感染性休克,老年人、婴幼儿、慢性疾病（如糖尿病、肝硬化）、长期营养不良、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后、长期留置导管患者尤易发生。,57,t课件,1.病原学,病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。,58,t

24、课件,2.发病机理,2.1病原体和毒性产物可直接损伤组织细胞，形成抗原抗体复合物损伤组织细胞,59,t课件,2.2以其毒性产物为动因，激活体液和细胞介导的反应系统炎症因子：补体系统、激肽、组织胺细胞因子引起血管扩张、通透性增加、使局部水肿、血压下降、循环衰竭；平滑肌痉挛、损伤血管内皮、发热,2.发病机理,60,t课件,2.3. 循环和微循环功能障碍休克早期 毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即稍有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力亦低，故呈现为高动力型即高排低阻型暖休克。休克中期 血管通透性明显增加，血液渗出、血浆浓缩；血管在活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，使

25、心肌收缩进一步减弱，结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。由暖休克过渡到冷休克，时间长短各异。,2.发病机理,61,t课件,2.3. 循环和微循环功能障碍 休克晚期 血液浓缩、粘稠，加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮的直接作用，血小板的凝集及破坏，激活凝血系统，导致播散性血管内凝血（DIC）、多器官功能衰竭,2.发病机理,62,t课件,3.感染性休克的临床表现,3.1 休克的表现血压低、脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷（初期可表现为暖休克），唇指轻度发绀，呼吸浅快、深快，神志 可出现DIC和多器官功能衰竭。1. 广泛出血2. 急性心功能不全 心音低钝、心律失常、心肌损害、3急性肾功能衰竭：尿量减少

26、、比重固定、血尿素氮和血钾增高。4休克肺 ： 呼吸困难和紫绀，肺底罗音，胸片阴影5神志障碍：昏迷、抽搐、肢体瘫痪,63,t课件,3.感染性休克的临床表现,3.2感染的表现呈现寒战、高热、多汗，体温达39.540，严重病人体温不升反降低感染病灶 症状、体征,64,t课件,3.3实验室检查,（一）血象 白细胞增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期DIC时血小板计数下降，出凝血时间延长（二）尿常规：有少量蛋白，红细胞和管型。肾衰竭时尿比重由偏高转为低而固定；（三）病原学检查 在应用抗生素前取标本进行培养及药敏试验（包括厌氧培养） 。（四）血气

27、分析、血生化检查,65,t课件,4.感染性休克的诊断,必须具备感染及休克这二个条件。一、感染依据 大多数可找到感染病灶 如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确的病变部位。要与其他原因引起的休克相鉴别。二、休克的临床表现 血压/脉压、心率、呼吸、面色、皮肤、发绀、尿量、烦躁、意识障碍、后期皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等。,66,t课件,4.感染性休克的诊断,早期诊断1体温骤升或骤降：突然高热寒战体温达39.540，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。2神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝或嗜睡，大小便失禁。3皮肤与皮温：皮肤苍白、湿冷发绀

28、或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。,67,t课件,4.感染性休克的诊断,4血压低 心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。 不能仅凭血压是否下降来诊断感染性休克。某些时候感染性休克的早期症状是尿量减少。,68,t课件,5.感染性休克的治疗,5.1、原发病的治疗 积极迅速控制感染抗菌素使用原则是：早期、杀菌、强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药、静脉。应及时处理化脓病灶。 在使用抗生素后，血液和组织中的敏感G-菌被杀死，释放出大量的内毒素循环于血流，加剧了患者的临床表现，从而提出了选择投药时机的重要性。,69

29、,t课件,5.2 抗休克治疗 1补充血容量 2纠正酸中毒休克时都有酸中毒 3防治微循环淤滞（1）血管活性药物的应用（2）抗胆碱能药物的应用 （3）防止血小板和红细胞的凝集5.3 维护重要脏器的功能5.4 肾上腺皮质激素：减轻中毒症状，短期大量,5.感染性休克的治疗,70,t课件,5.5减轻炎症反应，减轻组织损害 拮抗内毒素：单抗、TNF单抗抑制炎症介质和细胞因子抗氧化剂和氧自由基清除剂，蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶等乌司他丁、血必净、喜炎平血液净化,5.感染性休克的治疗,71,t课件,谢谢,72,t课件,烧伤性休克,73,t课件,1.烧伤及病理回顾,1、血管通透性改变及血容量减少 大量血浆

30、样液体自血循环渗到组织间隙形成水肿或自创面丢失，丧失了大量的水分、钠和血浆蛋白。 不仅在局部，而且 其它未烧伤的部位以及内脏等均有。主要属于低血容量休克，只是渗出是逐步的，23小时最急剧，8小时高峰，48小时趋缓，水肿液开始回收，血压趋 稳定2、全身炎症反应综合征（SIRS）,74,t课件,1.烧伤及病理回顾,3、气道损伤或梗阻 呼吸困难 头颈部深度烧伤水肿 吸入性损伤（呼吸道烧伤 ）气体交换障碍4、急性肾脏功能衰竭 血容量减少、肾血管痉挛；溶血及毒素作用（常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿）。防治低血容量休克（包括预防肾功衰竭）是休克期的主要矛盾,75,t课件,2.烧伤性休克的特点,1休克兴奋期较长

31、而明显。体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员烦躁不安，血压可维持正常或偏高，勿被暂时的假象所迷惑而忽略休克的诊治。2休克期长：一般为23天。这期间血容量不断变化。3有明显的电解质紊乱与血浆渗透压改变。主要表现为血液浓缩，低钠血症，酸中毒或低蛋白血症。,76,t课件,3.烧伤休克的救治,恢复有效血容量维持良好的呼吸功能保护肾功能保护创面，避免再污染或损伤其他治疗交换血浆疗法临床监护,77,t课件,3.1、恢复有效血容量,1）口服补液 就近补充液体 口服淡盐水、淡盐茶或烧伤饮料。 如病情严重，应及早静脉输液。 切忌口服大量白开水、无盐茶水或单纯输入大量5GS溶液，以免水中毒、加重组织水肿

32、，呕吐，胃扩张；（烧伤饮料：1000ml含食盐3g,碳酸氢钠1.5g糖10g,少量多次，+流食）,78,t课件,2）静脉补液：第一个24h 补液（ml）= II、III度面积（%）体重（kg）1. 5 (ml) + 2000 (ml) 胶体：晶体液 = 1：2 严重者为 1：1 。 总量一半8 h内输入。先快后慢第二个24h补液（ml） =第一天胶体：晶体液 一半 + 2000 (ml),3.1、恢复有效血容量,79,t课件,2）静脉补液：小儿输液公式 第1个24小时输液量 1. 52. 0mlkg/ ( 1、度面积)，婴幼儿为2ml ，胶体与电解质液比 以1：1 较妥基础水份，婴儿10014

33、0ml kgd，儿童以70100 ml kg d 较合适，维持尿量1ml kg小时。,3.1、恢复有效血容量,80,t课件,重要措施。 主要是保持呼吸道通畅。应及时实行气管切开，氨茶碱 肾上腺皮质激素等。呼吸器辅助呼吸,3.2、维持良好的呼吸功能,81,t课件,首先补足血容量；碱化尿液：维持尿量80100ml小时；补足血容量后再给以利尿剂； 仍然少尿或无尿而血压正常时，即诊断为急性肾功能衰竭。这时输液量应严格控制。,3.3、保护肾功能,82,t课件,1）激素2）抗生素3）山莨菪碱 4）镇静、镇痛：5）营养，鼓励经口；高蛋白,3. 4 其他治疗,83,t课件,用血细胞连续分离器，弃去含有害致病物质的血浆 ，等量换入同型的冷冻新鲜血浆。消除血清炎性因子、血红蛋白和肌红蛋白有助于休克复苏。但是有可能发生肝炎、低钾血症、输血反应、溶血和气栓等并发症。,3.5 交换血浆疗法,84,t课件,