慢性支气管炎和阻塞性肺气肿课件.ppt
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1、慢性支气管炎和阻塞性肺气肿Chronic Bronchitis and Obstructive Pulmonary Emphysema,天门职业学院 卢明华,概念,慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,概念,阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激,引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增大,并伴有气道壁的破坏 。,概念,慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary
2、disease,COPD): COPD是一种慢性疾病,以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性,而且与人体暴露于有害颗粒或体后肺内的异常炎症反应相关。,概念,COPD的现状,COPD是第四位的死亡原因。(美)COPD在大城市是第四位的死亡原因,在农村则为第一位 的死亡原因。 (中)WHO估计2000年全球约274万人死于COPD1990年,在疾病负担中,COPD排在第12位,估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟,至2025年将增加到16亿人在中、低收入国家,吸烟率快速上升。,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因1.恶性肿瘤2.脑血管病3.心脏病4
3、.呼吸系病5.损伤和中毒6.消化系病 . . .,构成比27.2320.8116.4912.776.693.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因1.呼吸系病2.恶性肿瘤3.脑血管病4.损伤和中毒5.心脏病6.消化系病 . . .,构成比21.462018.5711.7710.784.20,表2,我国COPD现状,表3,各地区有差别男女之间有差别,引自程显声等.中华结核和呼吸杂志 1998.21:749,地区,北京湖北辽宁合计,153968382934133119,9812471651393,6.372.961.774.21,169608129904334132,4584212762
4、7,2.700.521.401.84,32356165111838467251,14392892922020,4.51.81.63.0,人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%) 人数 例数 患病率(%),男 女 合计,不同地区15岁以上人群COPD患病率,我国COPD现状,病因及发病机制,大气污染(air pollution) 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。过敏因素 (allergies)其他,自主神经失调(autonomic nervous imbalance)年龄(age)营养因素(nutrition)遗传(genetics),二、病因
5、和发病机制,(一)病因 1.吸烟纸烟中含有焦油、尼古丁等,可使支气管痉挛,呼吸道上皮细胞纤毛运动受抑制,纤毛脱落,而易致感染。2.感染病毒感染与细菌感染,常见病毒为鼻病毒、流感病毒、腺病毒及呼吸道合胞病毒;常见细菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌等。3.大气污染 包括二氧化硫、二氧化氮、氯及臭氧等的慢性刺激。4.气候 冷空气刺激、气候突然变化,使呼吸道黏膜防御能力减弱,易继发感染。5.遗传因素 已证明 抗胰蛋白酶缺乏,与肺气肿的发生有密切关系。,(二)发病机制 发病机制尚未完全阐明,可能与多种因素共同作用有关。在病因的作用下,支气管壁可有各种炎性细胞浸润,炎性物质的释放,如前列腺素、白三烯、组胺、淋巴
6、因子及溶酶体成分,导致黏膜下腺体增生、分泌增加及黏液纤毛运动障碍和气道清除能力削弱,出现黏膜充血水肿、增厚,加剧了气道阻塞,易于感染及发病。慢性炎症使巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶、水解肺泡壁内的弹性蛋白,使肺泡壁破坏失去弹性,肺泡腔扩大,同时毛细血管损伤使组织营养障碍而发展成肺气肿。在发生气流阻塞时,小气道病变是主要原因。,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?,CD8+淋巴细胞,吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素 (IL-8) 介质(LTB4),嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏(肺气肿)
7、,粘液分泌亢进(慢性支气管炎),COPD的发病机制,病理学(Pathology),大体解剖 正常 异常,病理学(Pathology),表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血,病理学(Pathology),电镜下正常气道粘膜表面的纤毛,慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变,病理学(Pathology),病理学(Pathology),镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡,弹力纤维网破坏 ,如同破损的渔网,病理生理(Pathophysiology),慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂(肺大泡),
8、肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,临床表现(Clinical situation),咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing)进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales),多寡、部位不一早期无特异性体征,反复发作,可出现肺气肿体征,临床表现(Clinical situation),肺气肿体征视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊:过
9、清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移 听诊:心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长,辅助检查,X线检查 肺功能检查 实验室检查,辅助检查X线检查,早期无特异性,可见肺纹理增多、紊乱,当出现肺气肿时,胸片表现为胸廓扩张,肋间隙增宽,膈低平,两肺透亮度增加,心影狭长,呈垂位心。,辅助检查肺功能检查,早期常无异常,当合并肺气肿时,主要表现为阻塞性肺通气功能障碍。,辅助检查肺功能检查,阻塞性肺通气功能障碍 第一秒用力用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)比值60% 最大通气量(MVV)低于预计值的80% 流量-容积曲线(FV)异常:呼气瞬间流量(Vmax50、Vmax25) 预计值70
10、%,V50/V252.5 残气容积占肺总量百分比增加40%,辅助检查实验室检查,动脉血气血液检查痰液检查,诊断(Diagnosis),慢性支气管炎诊断标准 咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心、肺疾患时,可作出诊断;如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能等)亦可作出诊断。 慢性支气管炎的临床分型 单纯型和喘息型,诊断(Diagnosis),慢性支气管炎临床分期 急性发作期:指在一周内出现脓性或黏液脓性痰,痰量明显增,或有发热等炎症表现,或咳、痰、喘任何一项明显加剧。 慢性迁延期 :不同程度的咳、痰、喘迁延一个月以上。 临床缓解期:症状
11、基本小时或偶有轻微咳嗽,少量痰液,保持两个月以上。,诊断(Diagnosis),阻塞性肺气肿的诊断 慢性支气管疾患的基础病史 症状:表现为进行性呼吸困难 肺气肿体征 胸片和肺功能阻塞性肺气肿的分型 气肿型(红喘型)、支气管炎型(紫肿型)和混合型,诊断(Diagnosis),COPD的诊断有暴露于危险因子的历史慢性咳嗽、咳痰和气促肺功能是主要的诊断和严重程度分级的指标有暴露于危险因子的历史的咳嗽,咳痰的患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能检查,鉴别诊断(differential diagnosis),肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌矽肺及其他尘肺,鉴别诊断(differential diag
12、nosis),肺结核 (pulmonary tuberculosis)多有结核中毒症状X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血(hemoptysis)史支气管造影或高分辨CT可鉴别,鉴别诊断(differential diagnosis),支气管哮喘,发病年龄个人或家族过敏史主要临床特征,喘息型慢支多见于中、老年常无先咳后喘,缓解期也有症状,急性期加重,单纯支气管扩张剂治疗往往效果不佳,需积极控制呼吸道感染 。,支气管哮喘常见于幼年或青年常有先喘后咳,表现为发作性哮喘,常有诱发因素,支气管扩张剂可迅速缓解症状。,鉴别诊断(di
13、fferential diagnosis),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化常有咯血和慢性消耗体质CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺(silicosis)及其他尘肺有粉尘和职业接触史胸片可见矽结节,肺门影增大和网状纹理增多,并发症(Complication),急性肺部感染自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭,治疗(Therapy),急性发作期治疗缓解期的治疗并发症的治疗,治疗急性发作期的治疗,控制感染 根据经验或根据药敏选用抗菌药物祛痰、镇咳 常用氯化铵合剂、溴乙新等,老年体弱或痰量较多者,以祛痰为主解痉平喘 常选用氨茶碱、2-受体激动剂、异丙托溴
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