慢性阻塞性肺疾病诊治指南ppt课件.ppt
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1、慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2013年修订版),中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,一、定义,慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续
2、气流受限时,则能诊断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。,虽然支气管哮喘(简称哮喘)与慢阻肺都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现及对治疗的反应性也有明显差别。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与慢阻肺相鉴别。慢阻肺和哮喘可以发生于同一位患者,且由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核、弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细
3、支气管炎等均不属于慢阻肺。,二、发病机制,慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。慢阻肺患者肺内炎症细胞以肺泡巨噬细胞、中性粒细胞和CD8+T细胞为主,激活的炎症细胞释放多种炎性介质,包括白三烯B4、IL-8、肿瘤坏死因子- (TNF -)等,这些炎性介质能够破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在慢阻肺的发病中起重要作用。,三、病理学表现,慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外
4、周气道内,慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气道狭窄,引起固定性气道阻塞。,慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征,内膜增厚是最早的结构改变,接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。慢阻肺加重时,平滑肌细胞增生肥大、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。,四、病理生理学改变
5、,在慢阻肺的肺部病理学改变基础上,出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、小气道炎症、纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病,以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损,这在气流受限的发生中也有一定作用。,五、危险因素,引起慢阻肘i的危险因素包括个体易感因素和环境因素,两者相互影响。(一)个体因素某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性,即慢阻肺有遗传易感性。已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏,重度1-抗胰蛋白酶缺
6、乏与非吸烟者的肺气肿形成有关,迄今我国尚未见1-抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报道。哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。,(二)环境因素1吸烟:吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者的肺功能异常率较高,FEV1年下降率较快,吸炯者死于慢阻肺的人数多于非吸烟者。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及其在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2空气污染:化学气体(氯、氧化氮和二氧化硫等)对气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺激支气管黏膜
7、,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。大气中直径2.510ug的颗粒物,即PM(particulatematter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。,3职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘(二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等)及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气和室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致慢阻肺的发生。接触某些特殊物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原也可使气道反应性增加。4生物燃料烟雾:生物燃料是指柴草、木头、木炭、庄稼杆和动物粪便等,其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大
8、量烟雾可能是不吸烟妇女发生慢阻肺的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。,5感染:呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要因素,病毒和(或)细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期重度下呼吸道感染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。6社会经济地位:慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关,室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与慢阻肺的发病有关,体重指数越低,慢阻肺的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。,六、临床表现,症状:慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难,咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于气流受
9、限多年而存在然而有些患者也可以无慢性咳嗽和咳痰的症状。常见症状: (1)呼吸困难:这是慢阻肺最重要的症状 (2)慢性咳嗽:通常为首发症状 (3)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰 (4)喘息和胸闷 (5)其他症状:在慢阻肺的临床过程中,特别是程度较重的患者可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等,长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性晕厥,合并感染时可咯血痰。,2病史:(1)危险因素:吸烟史、职业性或环境有害物质接触史;(2)既往史:包括哮喘史、过敏史、儿童时期呼吸道感染及其他呼吸系统疾病;(3)家族史:慢阻肺有家族聚集倾向;(4)发病年龄和好发季节:多于中
10、年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史,随着病情进展,急性加重愈渐频繁;(5)合并症:心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等;(6)慢阻肺对患者生命质量的影响:多为活动能力受限、劳动力丧失、抑郁和焦虑等;(7)慢性肺源性心脏病史:慢阻肺后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。,3体征:慢阻肺的早期体征可不明显,随着疾病进展,常出现以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,如胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽和腹部膨凸等,常见呼吸变浅、频率增快、辅助呼吸肌(如斜角肌和胸锁乳突肌)参加呼吸运动,重症患者可见胸腹矛盾运动,
11、患者不时用缩唇呼吸以增加呼出气量,呼吸困难加重时常采取前倾坐位,低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀,伴有右心衰竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大;(2)叩诊:肺过度充气可使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音;(3)听诊:双肺呼吸音可减低,呼气延长,可闻及干性啰音,双肺底或其他肺野可闻及湿啰音,心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。,七、实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的重复性较好的客观指标患者吸人支气管舒张剂后的FEV1FVC70,可以确定为持续存在气流受限。,2胸部x线检查:x线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别具有重要意义。慢阻肺
12、早期x线胸片可无明显变化,以后出现肺纹理增多和紊乱等非特征性改变;主要x线征象为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时,除右心增大的x线特征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是在鉴别诊断时,CT检查有益,高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。,4脉搏氧饱和度(S
13、pO2)监测和血气分析:慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值50 mm Hg。5其他实验室检查:低氧血症(PaO2055可诊断为红细胞增多症,有些患者表现为贫血。患者合并感染时,痰涂片中可见大量中性白细胞,痰培养可检出各种病原菌。,八、诊断与鉴别诊断,1全面采集病史进行评估:诊断慢阻肺时,首先应全面采集病史,包括症状、接触史、既往史和系统回顾。症状包括慢性咳嗽、咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意:童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺结核),慢阻肺和呼吸系统疾病家族史,慢阻肺急性加重和住院治疗病史,有相同危险因素(吸烟)的其他疾病(如心脏、外周血管和神经系统疾病),不能解
14、释的体重下降,其他非特异性症状(喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛),还要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。,2诊断:慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰,且有暴露于危险因素病史的患者,临床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能检查,吸人支气管舒张剂后FEV1FVC70即明确存在持续的气流受限,除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此,持续存在的气流受限是诊断慢阻肺的必备条件。肺功能检查是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和(或)环境职业污染及生物燃料接触史,临床上有呼吸困难或咳嗽、咳痰病史者,均应进行肺
15、功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部x线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。,3鉴别诊断:慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别(表1),尤其要注意与哮喘进行鉴别。慢阻肺多于中年后起病,而哮喘则多在儿童或青少年期起病;慢阻肺症状缓慢进展,逐渐加重,而哮喘则症状起伏较大;慢阻肺多有长期吸烟史和(或)有害气体和颗粒接触史,而哮喘常伴有过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史。然而,应用目前的影像学和生理测定技术对某些慢性哮喘与慢阻肺患者进行明确的鉴别诊断是不可能的,这两种疾病可同时在少数患者中重叠存在
16、,应个体化应用抗炎药物和其他各种治疗方法。其余可能潜在的疾病,通常容易与慢阻肺相鉴别。,九、慢阻肺的评估,慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估,其目的是确定疾病的严重程度,包括气流受限的严重程度,患者的健康状况和未来急性加重的风险程度,最终目的是指导治疗。1症状评估:采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(breathlessness measurement using the modified British MedicalReseach Council,mMRC)对呼吸困难严重程度进行评估(表2),或采用慢阻肺患者自我评估测试(COPD
17、assessment test,CAT)问卷进行评估(表3)。2肺功能评估:应用气流受限的程度进行肺功能评估,即以FEV。占预计值为分级标准。慢阻肺患者气流受限的肺功能分级分为4级(表4)。3急性加重风险评估:上一年发生2次急性加重史者,或上一年因急性加重住院1次,预示以后频繁发生急性加重的风险大。,慢阻肺的病程可分为:(1)急性加重期:患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化,并需改变药物治疗方案,在疾病过程中,患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,脓性或黏液脓性痰,可伴有发热等炎症明显加重的表现;(2)稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微,病情基本恢复到急
18、性加重前的状态。,十、慢阻肺稳定期的管理,管理目标:(1)减轻当前症状:包括缓解症状、改善运动耐量和改善健康状况;(2)降低未来风险:包括防止疾病进展、防止和治疗急性加重及减少病死率。(一)教育与管理通过教育与管理可以提高患者和有关人员对慢阻肺的认识及自身处理疾病的能力,更好地配合管理,加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生命质量。主要内容包括:(1)教育与督促患者戒烟;(2)使患者了解慢阻肺的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理。(二)控制职业性或
19、环境污染避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。,(三)药物治疗1支气管舒张剂:支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制慢阻肺症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1得到改善。与口服药物相比,吸人剂的不良反应小,因此多首选吸入治疗。主要的支气管舒张剂有-受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类,根据药物作用及患者的治疗反应选用。定期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉,但不如长效制剂使用方便。联合应用不同作用机制与作用时间的药物可以增强支气管舒张作用,减少不良反应。联合应用2-受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱
20、,可以进一步改善患者的肺功能与健康状况。,2-受体激动剂:主要有沙丁胺醇和特布他林等,为短效定量雾化吸入剂,数分钟内起效,15-30 min达到峰值,疗效持续45 h,每次剂量100200ug(每喷100ug),24 h内不超过812喷。主要用于缓解症状,按需使用。福莫特罗(formoterol)为长效定量吸人剂,作用持续12 h以上,较短效2-受体激动剂更有效且使用方便,吸入福莫特罗后1-3 min起效,常用剂量为4.5-9ug,每日2次。茚达特罗(indacaterol)是一种新型长效2-受体激动剂,2012年7月已在我国批准上市,该药起效快,支气管舒张作用长达24 h,每日1次吸人150
21、或300ug可以明显改善肺功能和呼吸困难症状,提高生命质量,减少慢阻肺急性加重。,不良反应:静息时心动过速、心律失常、骨骼肌震颤、低钾血症、增加静息时心肌耗氧量,抗胆碱药:主要品种有异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂,可阻断M胆碱受体,定量吸人时开始作用时间较沙丁胺醇等短效2-受体激动剂慢,但其持续时间长,3090 min达最大效果,可维持68 h,使用剂量为4080ug(每喷20ug),每日34次,该药不良反应小,长期吸人可改善慢阻肺患者的健康状况。噻托溴铵(tiotropium)是长效抗胆碱药,可以选择性作用于M3和M1受体,作用长达24 h以上,吸人剂量为18ug,每日1次,长期
22、使用可增加深吸气量,减低呼气末肺容积,进而改善呼吸困难,提高运动耐力和生命质量,也可减少急性加重频率。,口干口中可有金属味或口苦面罩雾化吸入可诱发急性青光眼,茶碱类药物:可解除气道平滑肌痉挛,在治疗慢阻肺中应用广泛。该药还有改善心搏出量、舒张全身和肺血管、增加水盐排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。缓释型或控释型茶碱每日口服12次可以达到稳定的血浆浓度,对治疗慢阻肺有一定效果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反应有一定意义,血液中茶碱浓度5 mgL即有治疗作用;15 mgL时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期,老年人、持续发热
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