呼吸生理学课件.ppt

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1、第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气 体 运 输,第四节 呼吸运动的调节,第二节 气 体 交 换,概 述,概 述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸,概 述意义：从外界吸入氧，呼出体内新陈代谢过程中所产生的二氧化碳，维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定，确保组织细胞代谢正常进行。,第一节肺 通 气,一、肺通气概念：气体经呼吸道进出肺的过程。 气体进出肺有赖于推动气体流动的动力和阻止其流动的阻力，只有推动气体流动的动力克服了阻力之后才能实现肺通气。,原动力:呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。,（一）

2、肺通气的动力,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,扩 张,平静呼吸,(1)过程： 平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,膈肌和肋间外肌舒张,肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,胸廓容积缩小,肺被动缩小,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,呼 气,1.呼吸运动 (1)型式: 按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分: 混合呼吸:正常成人。 腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸

3、腔积液。 胸式呼吸:(2)频率: 成人:1218次/分 婴儿:6070次/分,用力呼吸： 人工呼吸: (4)特点：,平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。,用力吸气时，辅助吸气肌也参加。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌+腹壁肌）也收缩。,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式( 口对口呼吸法，呼吸机),胸式呼吸：以肋间外肌舒缩引起肋和胸骨运动的呼吸运动，见于严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠和肥胖。腹式呼吸：由膈肌舒缩为主引起的呼吸运动，主要表现为腹壁明显起伏，见于胸廓运动

4、受限、胸膜炎等疾病状态。混合式呼吸：正常成人大多是两种呼吸型式同时存在,(5)胸式呼吸和腹式呼吸,定义：每分钟呼吸运动的次数，称为呼吸频率。正常成人平静时的呼吸频率：1218次/分可因年龄、性别、肌肉运动和情绪变化等不同而有所变化。,(6)呼吸频率,2.呼吸时胸膜腔内压变化：（1）概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力。（胸膜腔负压）（2）表示方法: 胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力，吸气末或呼气末时：肺内压=大气压（零），所以胸膜腔内压=-肺回缩力,（3）由肺回缩力决定。吸气时增大，呼气时减小。,（4）压力: 平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa 呼气时:胸内压 大气压=0.40.7kPa,

5、特点: 平静呼吸时胸内压始终为负压； 用力呼吸时负压变动更大； 有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。,（4）决定因素：肺的弹性回缩力吸气肺扩张弹性回缩力增大，胸膜腔负压增大呼气肺缩小弹性回缩力减小，胸膜腔负压减小,（5）生理意义: 维持肺的扩张状态不至于萎陷；促进血液和淋巴液的回流。,（6）气胸的发生: 胸壁、肺损伤，破坏了胸膜腔的密闭性，气体进入胸膜腔；胸膜腔负压减小甚至消失；肺因回缩力而萎陷；静脉血和淋巴液回流也受阻，导致呼吸循环衰竭甚至死亡,2.呼吸时肺内压变化: 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺平静呼气末:肺内压 = 大气压气流

6、停,肺内压出现这种周期性变化，造成肺内压与大气压之间的压力差，成为实现肺通气的直接动力,（二）肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力: 1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,（主要）,1.弹性阻力: (1)肺的弹性阻力 顺应性 =(1/弹性阻力)，与弹性阻力呈反比关系。 顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。,肺弹性组织回缩力:1/3,来源： 肺的弹性阻力,肺泡表面张力:2/3,.肺泡表面张力,肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内

7、聚力（表面张力）方向是向中心的使肺泡缩小。,肺泡表面张力的作用： a.使肺泡回缩肺通气（吸气）阻力 b.使肺泡内压不稳定导致肺泡破裂或萎缩 c.促肺泡内液生成产生肺水肿,.表面活性物质( DPL或DPPC )肺泡型细胞分泌作用： a.降低肺泡表面张力降低吸气阻力； b.减少肺泡内液的生成防肺水肿的发生 c.维持大、小肺泡内压的稳定性防止肺泡破裂或萎缩,临床： 成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张（肺泡萎陷）。 67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,

8、防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(萎陷),2.非弹性阻力气道阻力（最主要） 气道阻力影响因素: 气流速度：只在呼吸运动时产生； 流速快阻力大 气体流动形式： 层流阻力小 湍流阻力大 气道半径：与其4次方成反比： （R1r4）,2.非弹性阻力气道阻力（最主要） 气道阻力影响因素: 气道半径：与其4次方成反比：（R1r4）如支气管哮喘发作时：支气管平滑肌痉挛，呼气时气道口径变小，阻力更大，表现为为呼气性的呼吸困难更明显。,化学因素的影响： 儿茶酚胺气道平滑肌舒张。 肥大细胞释放的组胺气道平滑肌收缩。 吸入气CO2反射性支气管收缩。 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素气

9、道平滑肌收缩。,三、肺容量和肺通气量 (一)肺容量：肺所容纳的气体量,潮气量：每次呼吸时，吸入或呼出的气体量。（400600ml）功能残气量：平静呼气末，肺内所余留的气量。（2500ml）肺活量：在做一次最深吸气后，尽力呼出的最大气量。（男3500ml,女2500ml）。时间肺活量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。以第1秒用力呼气量最有意义。低于70%不正常。 注：时间肺活量是评价肺通气功能较好指标,肺总量：肺组织所能容纳的最大气体量。=肺活量+残气量,(二) 肺通气量：单位时间内进出肺的气体总量每分通气量：每分钟内进或出肺的气量（69L/min）每分通气量潮气量呼吸频率(

10、次/分)最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)反映肺通气功能的最大潜力。 2.肺泡通气量（有效通气量） 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,(二) 肺通气量：单位时间内进出肺的气体总量2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率 解剖无效腔：从鼻到终末细支气管无气体交换功能，称之。肺泡无效腔：进入肺泡内的气体由于血流分布不均而未能与血液进行气体交换的肺泡的容积，称之。,取决于呼吸的深度和呼吸的频率,浅而快的呼吸降低肺泡通气量，深而慢的呼吸增大肺泡通气量,第二节气体交换一、气体交换的过程 包括肺泡与血液、血液与组织细胞之间O2和CO2的交换 肺换气：肺泡与血液之间O2和CO2的交换 组织换气

11、：血液与组织细胞之间O2和CO2的交换 动力：膜两侧的气体分压差。,二、肺换气与组织换气,换气动力：分压差换气方向： 分压高分压低换气结果： 肺血 组织血 血 血,O2,CO2的运输,O2的运输,肺换气过程,肺泡和肺毛细血管：呼吸膜进行O2：肺泡肺毛细血管CO2：肺毛细血管肺泡静脉血动脉血（含O2多，含CO2少）,组织换气过程,组织与血液：O2：血液组织细胞CO2：组织细胞血液动脉血静脉血（含O2少，含CO2多）,三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率,O2、CO2扩散速率（D）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1CO2

12、44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。,(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）,1.厚度（6层1m厚）：呼吸膜厚度（肺炎、肺水肿、肺纤维化）气体交换 2.面积：呼吸膜面积（肺气肿）气体交换。,(二)呼吸膜,CO2,O2,(三)通气/血流比值（V/Q） 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,整个肺脏的VA

13、/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：,人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29VA/Q 3.4 0.64,第三节气 体 运 输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小； 溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。,化学结合,动态平衡,物理溶解,二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2,当表浅毛细血

14、管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,CO与Hb结合的能力是O2的210倍，当CO中毒时，大量形成HbCO，使Hb失去与O2结合的能力而不能运输O2 ，造成机体缺O2 。,1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化,PO2 (氧合),PO2 (氧离),三、CO2的运输(一)物理溶解： 5(二)化学结合：95 HCO

15、3-的形式：88(1)反应过程：,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-+H+,CO2H2O,三、CO2的运输 (2)反应特征:极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移入红细胞维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化；在RBC内反应, 在血浆内运输（NaHCO3）。 ,CO2的运输,碳酸酐酶,氨基甲酸血红蛋白的形式：7 (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反应特征: 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 带满O2的Hb仍可带CO2。

16、,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,在组织氧与二氧化碳运输形式,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,第四节呼吸运动的调节,本节讨论的中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？,一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,(二)化学感受性反射调节,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感

17、受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒心输出量,皮肤、内脏骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液发挥刺激作用的。,CO2透过血-脑屏障,3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： 1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上; 6时肺通气量可增大6-7倍; 7以上呼吸减弱=CO

18、2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特点： CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长； CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用； CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+对呼吸的,调节作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,；,(3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用； 当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,