急诊医学(七)急性中毒课件.ppt

《急诊医学(七)急性中毒课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急诊医学(七)急性中毒课件.ppt（32页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、第七章 急性中毒,第一节：概论,一、中毒的概念： 引起中毒的物质称为毒物。当任何外源性或内源性物质进入人体内，当其含量超过组织、细胞的耐受能力，引起机体器质性和（或）功能性损害的病理过程称为中毒。外源性毒物主要包括各种化学物质、微生物、动物植物等；内源性主要包括各种代谢产物等。,毒物的概念并非是绝对，一些物质在特定条件下可以相互转变。例如作为药品的西地兰在应用剂量恰当时为药物，过量时则转化为毒物。砒霜普遍被人们认为是毒物，但小剂量使用则可治疗癌症。,临床上最常见的中毒为外源性毒物中毒。人们根据接触毒物的时间、剂量及产生中毒症状的程度，可分为急性和慢性中毒。急性中毒是剧毒或大量毒物在短期内进入人

2、体，在机体组织器官相互作用而发挥急性毒性作用，致使人体器官功能性或器质性的损害。其后指毒物小量多次缓慢进入人体，并在体内逐渐蓄积而引起的中毒，因此临床表现往往缺乏特异性，易引起误诊和漏诊。本节主要讨论急性中毒的典型表现和急诊救治。,二：毒物的分类,毒物按其来源主要分为生物性毒物及化学性毒物两大类。依据毒物的来源和用途分为以下几类：,工业毒物：金属类及其化合物：如砷、汞、铅、钡、铬等刺激性气体：如氮氧化物、二氧化硫、氯等 窒息性化合物：如氰化物、一氧化碳、硫化氢等有机化合物：如甲醇、四氯化碳、苯酚等 农药：杀虫剂：如有机磷、氯、氮等杀虫剂杀鼠剂：如毒鼠强、氟乙酰胺等， 除草剂：如百草枯、敌稗等,

3、动、植物性毒物植物性毒物含生物碱类植物：如乌头、曼陀罗、马钱子等含甙类植物：如万年青、苦杏仁等含毒蛋白类植物：如蓖麻子、巴豆等含萜及内酯类植物：如苦楝子、雷公藤等含酚类植物：如大麻子、狼毒等含其他毒素类植物：如半夏、白果等其他：如毒蕈、油桐子等动物性毒物：如蛇毒、毒蜘蛛、生鱼胆等。治疗性药物类：如阿托品、巴比妥类、地高辛等食物或误食其它物品食物：食用变质食物、含细菌和（或）毒素的食品，如食物中毒其它物品：误食常用的化学品如化妆品、洗涤剂、消毒剂等也会引起中毒,三：毒物的毒性,毒性：指毒物接触、进入引起机体损害的能力，是引起机体中毒作用的主要因素。毒性和不同毒物类型密切相关，毒性主要与其化学结构

4、及理化性质有关。临床通常用致死剂量（lethal dose,LD）来衡量毒物的急性毒性指标，常用的指标有半数致死剂量（half lethal dose,LD50）、最小致死剂量（minimum lethal dose,MLD）、绝对致死剂量（absolute lethal dose,LD100），致死剂量越小，其毒性越大。,四：毒物的吸收、分布、代谢和排泄,1毒物的吸收： 吸收：毒物从人体接触部位进入血流的过程称。影响毒物吸收因素主要与吸收方式及吸收部位及有关，如胃酸多少、胃内食物等都会影响毒物的吸收。毒物吸收的快慢及吸收多少与中毒发生与否、发生快慢、毒物进人体内时间、中毒的程度、毒物在吸收局

5、部的存留等有关。毒物吸收后分布到全身各个器官，有特殊亲和力的毒物积聚并作用于相应组织器官。,（1）经消化道吸收：可溶性毒物都可经消化道吸收，是误服和自服中毒的重要途径。（2）经呼吸道吸收：是气体和易挥发性毒物、气溶胶、粉尘类毒物吸收的主要途径。因肺泡总面积很大，毒物常迅速大量地弥散经血液直接进入体循环,所以毒性作用发生迅速,常在瞬间到几分钟内即出现中毒症状。（3）经皮肤粘膜吸收通常是误接触或职业性中毒的主要途径，一般吸收较缓慢。但是经黏膜亦可迅速吸收，如口腔黏膜。（4）经注射吸收：静脉、皮下、肌肉及体腔注射。以静脉注射毒性作用发生最快。,2毒物在体内的生物转化 毒物被吸收后,在组织器官内发生的

6、化学变化过程称为生物转化或体内代谢。绝大多数毒物在肝脏进行生物转化。主要有两个过程： （1）包括氧化、还原或水解过程。 （2）结合过程。 经过这两个过程多数毒物毒性降低或解毒。但是有一部分毒物经氧化后毒性将变得更大。如有机磷农药对硫磷可经氧化转变为毒性更大（300倍）的对氧磷。,3毒物的排泄： 毒物从机体内排出的过程称为排泄。毒物通过排泄器官和/或分泌器官以被动扩散或主动分泌的方式排出体外。少数毒物以原型排泄,但多数毒物则以原形及代谢产物形式排出体外。,毒物可以经过肾脏、呼吸道、汗液、乳汁、唾液等分泌物排泄，其中肾脏是最重要的排泄器官,大多数毒物都可经肾脏排泄,因而肾脏易受毒物的损害。应注意的

7、是有些毒物经过肝胆排泄时，可以经肝肠循环途径再吸收,导致这些毒物的排出延缓，并可增加其毒性。另外经乳汁排泄可引起婴儿中毒，是哺乳期婴儿急、慢性中毒的重要途径。,（四）影响毒物作用的因素 影响毒物作用的因素较多，主要有以下因素。 1毒物因素 毒物中毒与进入剂量、毒物种类、毒物的理化性状（影响毒物的吸收）及毒 物之间相互作用有关。吸收量越大、毒性作用 越强；气态毒物作用最快，液态次之，固态最慢；毒物脂溶性越大，溶解度就大，毒物作用 就越强。,2机体因素 毒物中毒与中毒者的年龄、性别、体重、营养状况、健康状况、对毒物的敏感性及是否长期接触毒物等因素有关。老年、儿童、孕妇、疾病、营养不良等情况下易中毒

8、。长期药瘾者，对该药的耐受明显增加。如长期服用安定者，中毒剂量明显增大。3毒物吸收途径 毒物进入体内的途径不同，毒物的吸收不同。吸收速度越快，中毒症状发生越早、越重。一般血管内注射中毒最快，经呼吸道吸入、腹腔内注射、肌肉注射、皮下注射、口服、直肠灌注依次减慢。4中毒环境 一些毒物在环境温度升高时毒性增加。湿度可使毒物更易吸收，使中毒更易发生。,（五）中毒机理毒物一般以两种方式作用于机体：毒物接触部位的局部作用；毒物吸收入血引起机体器质性和功能性损害的全身作用。,1局部刺激和腐蚀 如强酸、强碱有强烈的水解作用，造成组织细胞的变性、坏死。2缺氧 某些毒物可以引起喉头水肿，支气管痉挛或抑制呼吸中枢，

9、影响呼吸功能；一些毒物引起血液成分改变，如一氧化碳产生碳氧血红蛋白等；氰化物抑制组织细胞呼吸，这些均可导致缺氧。引起脑、心血管功能严重损害和其它组织细胞损害等，可表现为意识障碍、循环衰竭、休克等。3干扰酶活性 某些毒物如有机磷农药与胆碱酯酶结合，形成磷酰化酶，失去水解乙酰胆碱的活性，使突触间隙乙酰胆碱堆积而出现中毒。,4与生物大分子结合 某些毒物如烷化剂芥子气进入细胞内与核酸、蛋白质结合而干扰DNA、RNA和蛋白质的合成，造成细胞核、细胞结构和功能的损害。5对组织直接毒性作用 某些毒物可干扰细胞或细胞器的生理功能。如百草枯的脂质过氧化作用可导致肺纤维化及多器官功能衰竭。6竞争受体 某些毒物如箭

10、毒与N2乙酰胆碱受体结合，导致骨骼肌神经肌肉接头传导功能阻断，产生骨骼肌麻痹。,（六）临床表现 急性中毒的临床表现与毒物的种类、毒性、中毒剂量、中毒途径、中毒时间相关。常见一些特殊症状与可能毒物如下：特殊症状 ：紫绀：常见于亚硝酸盐、伯喹、硝酸盐、甲脒类杀虫剂中毒。有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等颜面潮红：常见于阿托品、硝酸甘油、抗胆碱药、乙醇中毒。 皮肤黏膜灼伤：强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物口唇樱桃红色：多见于一氧化碳中毒,特殊气味： 酒味：见于甲醇、乙醇等中毒甲醛味：见于甲醛、水合氯醛等中毒氨味：见

11、于氨液、硝胺等中毒芳香味：见于芳香类有机化合物蒜臭味：见于有机磷农药、氟乙酰胺、黄磷、铊等中毒苦杏仁味：见于苦杏仁、氰化物等中毒苯酚味：苯酚和甲酚皂溶液流延：见于有机磷农药、硫化氢、拟胆碱药等中毒。口干：见于阿托品类、麻黄碱等中毒谵妄：见于抗胆碱药、抗组胺药、毒品戒断综合症等中毒,昏迷：见于镇静催眠药、乙醇、有机磷农药、一氧化碳等中毒。抽搐或惊厥：多见于毒鼠强、氟乙酰胺、中枢兴奋剂、氰化物、有机磷农药等中毒肌纤维颤动：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢等精神异常：二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品抗组胺药和蛇毒等瞳孔变化：扩大：见于颠茄类、阿托品、抗组胺药、甲醇、乙醇、苯、等缩

12、小：见于有机磷农药、阿片类、镇静催眠药等中毒呼吸异常： 呼吸过快过深：见于CO2、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药等中毒呼吸抑制或麻痹：可见于阿片类、镇静催眠药、全身麻醉药、一氧化碳、蛇毒等中毒肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫剂、百枯草等视神经（炎）变性：多见于甲醇、一氧化碳、硫化氢、三氯乙烯等中毒。,心肌损害：可见于砷化物、有机磷农药、氟乙酰胺、洋地黄、雷公藤等中毒心律失常心动过速：阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药心动过缓：洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙离子拮抗剂、受体阻滞剂心脏骤停：直接作用于心肌：洋地黄、氨茶碱、土根碱等尿色异常蓝色：见于亚甲篮棕色、黑色：见于亚硝酸盐樱红色、棕红色：

13、见于安替比林缺氧：窒息性毒物出血：阿司匹林、氢氯噻嗪、抗肿瘤药,应注意，不同毒物进入机体可以有相同的临床表现，而同一种毒物可因不同的吸收途径、摄入量、中毒时间、个体差异而临床表现也不同。因此不能单靠一项或几项症状而简单下结论，必须综合分析判断。,（七）诊断： 中毒的诊断应详细询问毒物接触史，尽可能找到残留的毒物或毒物容器，为诊断提供线索。应注意特征性的临床表现，结合实验室检查和毒物检测作出诊断。由于毒物检测有时相当困难，诊断中不能完全依靠毒物检测。要注意临床症状中的特性与共性，进行诊断与鉴别诊断。在诊断过程中要注意对病人可能引起中毒的物品和分泌物、排泄物留取标本，为进一步的毒物检测作好准备。,

14、治疗 一、治疗原则：迅速脱离毒源，维持生命体征；有效清除毒物，减少毒物再吸收；早期足量使用特效解毒剂；积极对症支持治疗，防治并发症。,二、急救方法1.迅速脱离毒源，维持生命体征 迅速切断毒源、脱离中毒环境，如有心脏骤停立即进行心肺复苏，有呼吸道阻塞立即通畅呼吸道并供氧等。2.有效清除毒物，减少毒物再吸收。（1）脱去染毒衣物，彻底清洗染毒皮肤粘膜，一般使用温水清洗。,（2）经口中毒者，应催吐、洗胃，以彻底清除毒物。催吐法适用于神志清醒的患者，有物理催吐和药物催吐。物理刺激催吐可以使用压舌板或其他钝形器物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐。药物可使用吐根糖浆，成人口服30ml、儿童1015ml，30mi

15、n内可使大部分患者呕吐。昏迷、腐蚀性毒物、石油蒸馏物、食道胃底静脉曲张、主动脉瘤、孕妇等禁用催吐法；,洗胃是抢救经口服中毒时使用最多的方法。一般6h以内应及时洗胃。洗胃方法有手工洗胃、洗胃机洗胃。胃管置入后应先抽后洗。每次注入洗胃液约300ml500ml，要注意出入液平衡。一般每次需洗胃液10L20L，洗至出胃液清澈。在毒物未明时，洗胃液一般选用清水，水温约37左右（常用洗胃液见表）。,（3）导泻与灌肠：促使进入肠道的毒物尽快排出。一般清醒病人使用硫酸镁，每次1530g，稀释成200ml口服。昏迷病人应用10%甘露醇250500ml在洗胃后从胃管中注入进行导泻。对于抑制肠蠕动的毒物，如巴比妥类

16、、重金属类及口服导泻效果不佳的患者，可用1温皂水约1000ml做高位连续清洗灌肠。,（4）利尿排毒：主要用于已经吸收的毒物的排泄，对某些药物中毒有效，如苯巴比妥类、异烟肼、水杨酸制剂、奎宁、溴化物、苯丙胺类等中毒，而对农药中毒多无效。（5）血液净化疗法：为中毒治疗的重要措施。主要有血液透析、血液灌流、血浆置换。,3.早期足量使用特效解毒剂解毒剂分为：解毒剂、拮抗剂、络合剂。根据不同毒物选择不同的解毒剂。常用的特效解毒剂有见表,4. 积极对症支持治疗，防治并发症。（1）高压氧：主要适应于一氧化碳中毒。（2）肾上腺皮质激素：增强机体应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素，稳定细胞膜及溶酶体，减少细胞损害。用于中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症。治疗原则：早期、足量、短程。（3）其他应根据不同症状对症处理。,