急性胰腺炎的诊治现状课件.ppt

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1、急性胰腺炎的诊治进展,上海第二医科大学附属新华医院丁晓东,急性胰腺炎的概念,急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% 10%。,术语与定义,临床用术语,急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

2、轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3，或APACHE-评分 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 3；APACHE-评分 8；CT分级为D、E。,Rason评分系统,MAP3分，SAP3分,临床用术语建议,(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发

3、性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL)呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg)休克(收缩压80 mmHg， 持续15 min)凝血功能障碍 (PT 45秒)败血症(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰

4、腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-积分和CT分级。,急性胰腺炎的发病机理,胰酶异常激活学说 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶(如组织蛋白酶)的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是

5、靠组织蛋白酶B水解N端10个氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原还可多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制剂治疗SAP正是基于这个理论。 细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化

6、活动并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发更多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。 正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此抑制炎症介质的产生和(或) 阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP 的预后,提高SAP 的治疗效果。,急性胰腺炎的发病机理,胰腺微循环紊乱学说 胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位，其血供为树样分枝，无吻合支，属终末血管，易痉挛、栓塞、血栓形成，诱发或加重

7、AP。胰腺组织对血流量的改变极为敏感。SAP早期即发生胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，造成血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活众多的炎性介质和细胞因子，最终进入SIRS状态。胰腺血运障碍贯穿于AP的发生发展的全过程，胰腺坏死与胰腺灌流不足呈正相关。因此认为微循环障碍是AP 恶化的一个重要因素，有人用荧光标记自体红细胞测定胰腺毛细血管血流量，发现SAP的胰腺毛细血管血流量和红细胞淤滞率分别为正常对照组的46.7%、38%。有效的治疗策略应是改善微循环,保护胰腺组织的活力,而不仅是维持血液动力学的稳定。 感染因素 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，

8、也是导致SAP 死亡的主要原因。SAP合并感染在40%70%，常发生在发病23周，对于SAP继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。感染来源可以是血源途径、肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径、以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关,若胰腺坏死少于30% ,感染机会较小。因此控制胰腺坏死组织继发感染在SAP 治疗中具有重要价值。,SAP的病理分期,Steer ML将SAP的病理过程为： 第一期，胰腺内消化酶的激活和胰腺细胞的损伤； 第二期，胰腺内炎症因子反应和不同程度胰腺细胞坏死；第三期，胰腺进一步损伤和胰外改变，如SI

9、RS和ARDS。,重症胰腺炎的病理生理分期,SAP可以分为三期:一、全身炎症反应期: 自发病至两周左右.此期的特点主要是损伤因素作用于人体造成全身过渡的炎症反应,常出现休克、及多脏器功能不全. 二、全身感染期: 两周至两个月左右。以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。三、残余感染期: 时间为23月，或更长。主要表现为全身营养不良，存在后腹膜残腔，常有引流不畅，伴有消化道瘘。,其它术语,急性液体积聚(acute fluid collection) 发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提

10、示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。胰腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。,急性胰腺炎病因,急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感

11、染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。,二、急性胰腺炎病因,机型胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。(一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。(二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。(三)经临床与影像、生化等检查，

12、不能确定病因者称为特发性。,三、急性胰腺炎病因调查,详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。,四、急性胰腺炎诊断流程,(一)急性胰腺炎临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏

13、死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。AP还可具有以下全身并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与SAP密切相关并提示预后不良。由于视网膜后动脉阻滞可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿和急性肾功能衰竭。横结肠坏死是SAP的致命性并发症。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触

14、及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。,(二)辅助检查,1血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。2血清标志物 推荐使用C反应蛋白(

15、CRP)，发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。3影像学诊断 在发病初期24 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。

16、E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。,急性胰腺炎CT严重指数（CTSI）,CTSI得分和临床预后密切相关，CT对胰腺坏死的判断有滞后性，只有起病72小时后进行增强CT才能准确判断胰腺坏死，同时CT对判断坏死灶有无感染不准确。推荐以下患者立即进行CT检查：临床诊断SAP，72h治疗病情改善不明显；治疗临床改善的患者再次出现病情加重提示有并发症发生者。推荐对以下患者进行增强CT复查随访初次CT示AC级胰腺炎（CTSI评分在02分）只有在临床怀疑有并发症发生时才需复查增强CT；初次CT示DE级胰腺炎（CTSI

17、评分在3-10分）应在间隔7-10天后复查增强CT。,(三)急性胰腺炎诊断流程,建议必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。,五、急性胰腺炎的早

18、期处理,(一)发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。内容包括：血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情作相应选择。常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,五、急性胰腺炎的早期处理,(二)

19、补液补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。(三)镇痛疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。,五、急性胰腺炎处理原则,(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。奥曲肽用法：首次剂量推注0.1 mg，继以25 g 50 g/h维持治疗。生长抑素制剂用法：首次剂量250 g，继以250 g /h维持；停药指证为：临床症状改

20、善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等制剂。,五、急性胰腺炎的早期处理,(五)血管活性物质的应用由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。(六)抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺炎，或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感染的致病菌主

21、要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药，疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果，疗程为7 14 d，特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官继发细菌感染的诊断，根据药敏选用抗生素。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,（六）抗生素的应用指南,并发感染是SAP死亡的重要原因。有胰腺坏死存在就应考虑预防感染。SAP抗生素选择应考虑其抗菌谱与感染病原菌的配对并能有效穿透至胰腺实质

22、中。胰腺感染的主要病原菌为G-杆菌。有研究表明，对G-杆菌有效的抗生素在其杀菌浓度时能被分泌人胰液、进入坏死胰腺组织中。有6篇随机研究文献证实预防性应用这些抗生素减少SAP患者坏死胰腺组织的感染率、转手术率及并发症发生率，有1篇文献还认为能降低SAP 的死亡率。包含上述5篇文献在内的荟萃分析还表明预防性应用抗生素能降低SAP的死亡率。在抗生素使用上，推荐有胰腺坏死者使用亚胺培南(泰能)500mg，3日，共2周。预防性使用广谱抗生素能明显降低坏死组织感染率，但要注意病原菌的改变。如较早时Verona等报道，15例坏死组织感染均由肠源性细菌引起，但最近一组13例坏死组织感染病原菌的分析，显示病原菌

23、为耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌、光滑念珠菌，此结果也被其它研究所证实，表明病原菌正在改变，感染变得更严重和复杂。因为，真菌感染，即使处理得当，死亡率也很高。如果使用小剂量的氟康唑也会导致耐药菌株的产生。因此，明确感染和早期预防性使用抗生素某种程度上已是临床医师面临的挑战。合适的做法是：病程45d进行增强CT扫描，如有胰腺坏死立即予预防性使用泰能，如坏死组织有感染，则应在CT引导下行细针穿刺(FNA)取样检验，如果证实感染，则应通过外科手术或经皮方法对坏死灶进行清创引流。,五、急性胰腺炎的早期处理,(七)营养支持轻症急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者常先施行肠外

24、营养，一般7 10 d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。一般而言，SAP患者需要的热量为8000 10000 kJ/d，50% 60%来自糖，15% 20%来自蛋白，20% 30%来自脂类，对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。先给予要素饮食，从小剂量开始，20 30 ml/h，如果能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量，最大可达100 ml/h。进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状体征是否加重，并定期复查电

25、解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。,（七）营养支持,AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养，一般在病程的4天内即能进食。SAP病人应给予全胃肠外营养或肠内营养。目前，英国或欧洲大陆更趋向于对此类病人给予早期肠内营养。病程的第3或4天，经内镜或在X线引导下给病人置人鼻空肠管，并给予半量要素饮食。能量密度变为4184Jml，如能耐受，逐渐增量至全能营养配方。传统的观点认为胰腺炎急性期不应进食，包括任何形式的肠内营养，否则会使

26、病情恶化。美国一组对轻型AP的研究表明肠内营养与TPN对AP的治疗效果没有差异，但鼻肠喂养者费用和并发症发生率大大降低。Kalfarentzos等研究一组38例SAP的治疗，比较TPN与肠内营养治疗，病人的平均APCHE评分为115(Glasgow评分4)，CRP均大于280mgL，两组间ICU时间、住院时间、死亡率均相似，但肠内营养组的费用是TPN组的13。假如肠内营养不能耐受，就必须行TPN治疗，营养液中应包括糖、蛋白、脂类，只有高脂血症病人不能使用脂类供能。热能的需要量可根据Harris-Benedict公式计算，再乘上应激系数，也可用间接热能测定仪测定热能的需要量。一般而言，SAP病人

27、需要的热量为8 00010 000 kJd，5060来自糖，1520来自蛋白，2030来自脂类。,五、急性胰腺炎的早期处理,(八)预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。(九)中医中药单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。 (十)急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)

28、的内镜治疗推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。,（十）ABP的内镜处理,急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)在西方及亚洲十分多见。西方国家，ABP占AP的34一54，发病率为4824210万，在现行条件下，ABP住院期间仍有约10的病人死亡。ABP确切的发病机理并不清楚，但内镜介入已成为ABP紧急处理的措施之一，内镜介入可取除梗阻的胆石或恢复胆流。在某些专科中心，内镜介入(ERCP)的成功率达90以上，其对

29、ABP的治疗效果已被4个随机对照研究(800多例ABP)所证实：,（十）ABP的内镜处理,香港、英国的研究较可靠，认为早期ERCP对胆源性SAP病人有好处，可使并发症发生率、死亡率下降，但德国的研究认为无黄疸的ABP行ERCP不影响疾病转归，德国的研究可以看成英国、香港研究的补充。波兰的研究则认为无论病情轻重，ABP行ERCP诊治均有好处，这与最近发表的荟萃分析研究结果相符。,（十）ABP的处理原则,当急性胰腺炎怀疑或确定存在胆石性病因且达到SAP的诊断标准或伴有胆管炎、黄疸、胆总管扩张、病情恶化时，应行急症ERCP诊治。EST能防止胆石性胰腺炎的复发，推荐对胆源性SAP行EST以降低并发症发

30、生率与死亡率，对胆总管扩张但无结石、胆囊有结石的病人，如不能行或不愿行胆囊切除术，也推荐行EST。胆囊切除的时机选择。ABP行胆囊切除术的指证与时机取决于胆源性胰腺炎的严重程度、是否已行EST。足够的EST应容许结石通过乳头进入肠腔，可避免胰腺炎的再次复发，但也有很多研究显示，胆囊未切除而行EST者，胆囊炎发生率增高，为111，EST时发现有胆管结石者胆囊炎发生率尤其高。故很多专家都同意一般病人，应行胆囊切除术，手术高危病人，单纯EST已足够。未行EST的病人，胰腺炎短期内再次复发的可能性为50，故这些病人应在胰腺炎发作的同一次住院期间行腹腔镜或剖腹手术并行术中胆管造影，任何胆石性胰腺炎病人如

31、未行确切的病因治疗不应同意其出院。胆管的结石应在术中取除或术后行ERCP取除。轻症ABP可在病程中任何时期行手术治疗，但重症ABP如在人院后48小时行手术治疗并发症发生率、死亡率均升高。,急性胰腺炎临床处理流程图,十一、重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗,(一)ARDS ARDS是全身炎症或原发性肺损伤的后果，肺泡内充满炎症渗出物影响气体交换，X线胸片常显示两肺弥漫性浸润。有时，ARDS与心源性肺水肿很难区别，一般而言，心源性肺水肿PCWP18mmHg。ARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应10m1kg，最高吸气压应35 cmH2O。推荐行

32、PEEP治疗，以防肺泡塌陷，降低FiO2。,重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗,(二)急性肾功能衰竭 急性胰腺炎时，低血压、低血容量致肾脏血流灌注减少或肾小管坏死，诱发急性肾功能衰竭。急性肾小管坏死可能与缺血、炎症损伤对肾小管细胞的破坏有关。临床的特点是急性少尿，有以下指标存在即可诊断急性肾功能衰竭：(1)血清肌肝升高44ummo!L或高于基础值的50；(2)肌肝清除率减少50；(3)需要透析治疗。对于区分肾前性少尿(低血压或低血容量所致)与肾性少尿，排钠分数(ractlonal excretionOfsOdILlin，FENa)的测定可能有帮助，一般而言，FENa2提示肾脏实质的损伤。治疗上主

33、要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时，透析治疗。,重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗,(三)低血压 急性胰腺炎或SIRS的病人容易出现低血压(平均动脉压60mmHg)并伴随高动力循环状态，全身血管阻力降低、血管扩张、心输出量增加，病人表现为心率加快、脉搏加快、四肢温暖，这与血容量不足所致的低动力型休克不同。处理原则是严密监测血液动力参数、输液、必要时可用血管活性药物。(四)DIC DIC是急性胰腺炎的罕见并发症，炎症释放的组织因子激活凝血系统导致血管内凝血，血小板及凝血因子的消耗又导致血小板减少、凝血时间延长，出血危险随之增加；交联纤维蛋白的出现易使红细胞破裂，外周血中可见红细胞的碎片

34、、破裂的红细胞；纤维蛋白原水平理论上应该下降，但炎症反应又使其增高，故一般在正常范围内。DIC的处理非常困难，应该请血液病的医生一同参与，有血栓形成时应考虑肝素治疗。,重症胰腺炎早期并发症的诊断与治疗,(五)代谢性脑病 SIRS时的脑病是脑缺血引起，病人表现为意识障碍，可出现脑电图的变化。处理主要是维持血液循环，避免使用影响神志的药物。预后与缺血严重程度有关。胰性脑病常被描述为谵妄，也可有语言障碍及肢体僵硬，确切的发病机理不清楚，可能是血液循环障碍的结果，也可能是一种独立的疾病或一种极度谵妄。,十二、急性胰腺炎的中期治疗,指急性胰腺炎发病一周之后，此期主要矛盾转为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。

35、如起病第一月治疗后，重要脏器功能不全未能恢复，此类病人的并发症发生率、死亡率将升高，而且感染的发生又将影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在坏死组织有无感染，并认为无菌性坏死不需外科手术治疗。然而，无菌性坏死的病人中一部分病例会出现新的脏器功能衰竭并致不良后果，这部分病人可能是细针穿刺的结果不准确(假阴性)，对此部分病人可考虑手术治疗。同时，无菌性坏死的病人行手术治疗，确实有部分病人能获得好处，出现呼吸、心、肾等脏器功能的改善。,急性胰腺炎后期并发症的处理,急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症(肠系膜静脉血栓形成、假性动脉瘤)。CT、MRI、US、血

36、管造影、消化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并发症。一般而言，增强CT评价急性胰腺炎并发症最准确，该方法能区分胰腺的水肿与坏死，并能发现大部分的并发症。如静脉内使用造影剂有禁忌，增强MRI可替代增强CT。ERCP、血管造影对胰胆管、血管并发症的诊断更好，US则是随访急性液体积聚或假性囊肿的最常用方法。,（一）瘘,急性坏死性胰腺炎会发生胰管断裂，其中部分病例能自行愈合，但更常见的是破裂持续存在，出现胰液的积聚发展为假性囊肿，或胰液渗漏人腹腔形成胰性腹水。ERCP能证实胰管破裂的存在，并可放置胰管支架进行治疗。胃肠瘘可以是炎症反应所致，也可是脓肿、假性囊肿侵蚀的结果，可发生于任何肠段，常

37、见部位为十二指肠与横结肠。胃肠瘘常在进行口服造影剂后行CT检查时发现，可见口服的造影剂进入胰腺、积聚的液体、脓肿或假性囊肿。有时，消化道钡餐造影对胃肠瘘的定位有帮助。,（二）假性囊肿,40的急性胰腺炎患者出现急性液体积聚，其中50自行吸收消失，另50发展为假性囊肿。各种影像学检查均能发现假性囊肿，但增强CT最有价值，能准确反映假性囊肿与周围脏器组织的关系、继发并发症、侵犯胃肠道情况、有否影响胰胆管、有无肠系膜静脉的侵犯或压迫、是否形成假性动脉瘤。增强CT检查有禁忌时可进行增强MRI检查。ERCP对确定假性囊肿腔是否与胰管相通有积极作用，可决定是否可行胰管支架引流。临床无特殊时，也可通过US对假

38、性囊肿进行随访以决定需否干预。,（三）胰腺脓肿,胰腺脓肿定义为腹腔内包裹性的化脓性病灶，其位置应紧靠胰腺，脓腔内不含或含极少的坏死胰腺组织，有时脓腔内有积气。各种影像学方法均能发现脓肿，但以CT检查结果最准确，可以明确解剖定位，与周围结构的关系，识别有无并发症发生，尤其是胃肠瘘与血管并发症(静脉压迫、栓塞，假性动脉瘤)的存在与否。当然，感染的确定最可靠的是内容物培养结果，可在CT、US引导下行穿刺获得内容物并进行培养。,（四）血管并发症,急性胰腺炎可引起肠系膜静脉(脾静脉或肠系膜上静脉)的压迫或阻塞并进一步引发门静脉高压，也可直接侵蚀胰腺或胰周的动静脉引起出血或形成假性动脉瘤。增强CT或MRI

39、对探测血管并发症最有价值。某些病例，US可发现受累血管，超声多谱勒对探测血管受压、阻塞也很有意义。如欲了解更准确的情况，可行血管造影检查，而且可同时行止血治疗或假性动脉瘤的栓塞治疗。,急性胰腺炎的手术问题,急性胰腺炎临床表现为急剧的发作性上腹痛、恶性呕吐伴随血淀粉酶或脂肪酶升高，诊断常较明确，还可以通过CT、MRI作进一步检查。对可疑病例，可行腹腔穿刺，对鉴别胃肠穿孔有积极意义，真正需要手术来帮助诊断的情况极少。假如意外地在手术中发现胰腺炎，应行胆囊切除术，并进行术中胆管造影，胆总管如有结石，应予取除，但在此时期，不应对胰腺进行手术处理。,（一）坏死性胰腺炎的手术治疗,愈来愈多的非随机回顾性病

40、例分析提示无菌性胰腺坏死保守治疗效果良好，瑞士的一组大样本病例回顾性分析显示起病2周内死亡的病例均未得到常规的抗生素治疗，换言之，无菌性坏死的胰腺炎抗生素治疗的效果是肯定的。有学者认为，强化治疗72 h病情不好转，应进行外科手术行腹腔内引流，但尚无随机研究证实这种观点的正确性。当临床有败血症的依据(一般在起病7天后)，普通的微生物检测又无法明确时，应行CT检查，必要时进行CT引导下的FNA，穿刺物进行革兰氏染色并培养。有明确的感染应积极进行手术引流，清除胰周、坏死处的脓液。如病人不能耐受手术引流，可在CT引导下置管引流，待病情好转后再清除感染的坏死组织。,（二）外科手术的方法,传统的观点，经前

41、腹壁的切口，探查腹腔脏器的坏死与感染、清除坏死组织，一定要探查结肠旁沟、胰周及胰腺。部分病人横结肠可能受累坏死，遇此情况应行扩大的右半结肠切除术、回肠造口术、结肠黏膜造口术(或封闭结肠)，不可将坏死的横结肠残留体内。术后，应进行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于12Ld，持续34d。30的病人因感染复发而需再次手术。术后手术区域的静脉出血或渗血是十分棘手的问题，可用凡士林纱布或类似的非粘性材料覆盖局部，并用大块纱垫包扎。手术切口可以敞开或缝合，切口处应进行规则的换药。如进行再次手术，且无局部出血，可于腹腔内放置多处引流，每48h换药一次，直至肉芽增生，伤口愈合，此工作非常麻烦而且费时。开放引流的术式有

42、两种，经前腹壁的路径或经后腹壁的路径，那种术式更好，目前尚无法评价，但老年人、有脏器功能衰竭者应尽量选用创伤小的术式。故理论上，如条件允许，应切除胆囊并检查胆总管有无结石。,（三）急性液体积聚、假性囊肿及脓肿的引流,约50的液体积聚能在4周内自发吸收，不能吸收者逐渐被包裹形成单腔或多腔的假性囊肿，持续存在可产生局部压迫症状，致十二指肠或胆总管狭窄，胰体尾部的假性囊肿则压迫胃。如假性囊肿发生感染，则肯定形成胰腺或胰周的脓肿。假性囊肿、脓肿的治疗原则相同，可行内或外引流。假性囊肿出现严重压迫症状时，应行紧急引流减压术，可通过ERCP将内支架放人破裂的胰管中引流。也可选择剖腹手术或腹腔镜手术将囊肿壁

43、与胃肠腔吻合。内引流比外引流更安全。胰腺脓肿的治疗效果比坏死组织感染的治疗效果要好。脓肿逐渐被包裹，治疗原则与假性囊肿相似，但更常采用外引流方式。,国内AP诊疗指南讨论稿的若干问题,胰蛋白酶抑制剂 ：萘莫司他（Futhan）萘莫思他(nafamostat)是第三代胰蛋白酶抑制剂，其作用比第二代加贝酯强10-100倍，是一种合成的低分子量蛋白酶抑制剂，易进入胰腺细胞，抑制丝氨酸样蛋白酶如胰蛋白酶、磷酯酶、血管舒缓素、血浆酶、凝血酶、Civ和Cis脂酶等活性，从而抑制胰腺的炎症过程。 5-FU ：由于5-FU副作用大，近来已逐渐被生长抑素取代。善得定在国内效果肯定，但国外得文献显示其可以导致胰腺炎

44、可收缩Oddi括约肌，从而加重胰腺炎。,口服药物肯定会刺激胰腺的外分泌而加重病情吗？,胰腺炎的病人常常出现口渴，这是一种因胰性腹水、毛细血管通透性增加而出现的血容量不足表现，重者可出现休克，另外也与阿托品、654-2等抗胆碱能药物的应用有关。理论基础：“胰液的分泌受神经和体液的双重控制。1.神经调节 食物的形象、气味，食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，都可通过神经反射引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。2.体液调节 主要两种胃肠激素：胰泌素(secretin)和胆囊收缩素(cholecystokinin)。盐酸是引起胰泌素释放的最强的刺激因素；引起胆囊收缩素释放的因素由强至弱为：蛋白质

45、分解物、脂肪酸、盐酸、脂肪，糖类没有作用。” 因此，让病人进食应从从淀粉类食物开始。 禁食不禁饮(水)、禁食不禁(中)药！ 早期肠内营养不仅不会明显刺激胰腺的分泌，而且有助于防治肠道功能衰竭，降低肠道菌群易位和胰腺坏死组织的感染率并能满足早期患者的能量和氮增长的需求。,胃肠减压问题,急性胰腺炎的患者不一定要插胃管，但一定要禁食。 无论轻重，都要用大黄：50克生大黄加入热水（刚好浸没药面）浸泡约15分钟，随后倒出药水，喝下去；2小时后，如果患者没有排便或排气，则再喝一次；大黄不行，则在大黄水中加入6克芒硝喝下去；也可以用50克芒硝平铺于腹部，其上再用热水袋加压。采用上述方法，几乎所有的病人都会排便或排气，正所谓通则不痛，一旦通气，症状会有很大缓解。不要怕病人腹泻，只要一天保持大便34次即可。,图解急性胰腺炎诊治（一）,图解急性胰腺炎诊治（二）,图解急性胰腺炎诊治（三）,