急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年ppt课件.ppt

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1、樟树市人民医院内二科 蒋春如,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的临床工作仍存在以下问题,3,1、临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐大多基于经验或专家意见，缺步充分的证据支持；2、我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。,急性心衰的流行病

2、学,4,1、美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1000万例次。急性心衰患者中约15一20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。2、每年心衰的总发病率为0.23一0.27。急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。3、急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,急性心衰的流行病学,4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3一17.9，其中男性占56.7，平均年龄为6367岁，60岁以上者超过60；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d

3、。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6；人院时的心功能以级居多(42.5437)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。,6,定义,病因：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌 收缩力明显降低，心脏负荷加重。病理生理：造成急性心排血量骤降，肺循环压力突 然升高，周围循环阻力增加。临床表现：引起肺循环充血而出现急性 肺淤血，肺 水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性 休克的临床综合症。,急性左心衰竭的常见病因,1慢性心衰急性加重 2急性心肌坏死和(或)损伤： (1)急性冠状

4、动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗死伴机械性并发症、右心室梗死； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等,急性左心衰竭的常见病因,3急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见),急性左心衰竭的血流动力学障碍,9

5、,1、心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官篷注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。2、左心室舒张束压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性左心衰竭的临床表现,11,1、基础心血管疾病的病史和表现2、诱发困素3、急性左心衰竭早期表现4、 急性肺水肿5、心源性休克,基础心血管疾病的病史和表现,多有各种心脏病病史，存在引起心衰的诱因 老年人：冠心病，高血压病，老年性退 行性

6、心脏瓣膜病 年轻人：风湿性心脏瓣膜病，扩张型心肌病，急性重症心肌炎,12,诱发因素,1、慢性心衰药物治疗缺乏依从性2、心脏容量超负荷3、严重感染，尤其肺炎与败血症4、严重颅脑损伤，大手术及应激5、心律失常6、心肌缺血7、负性肌力药物应用8、高心排血量综合症（甲亢，贫血）9、支气管哮喘，肺栓塞，肾功能衰竭，嗜咯细胞瘤,13,急性左心衰竭早期表现,原因不明的疲乏或运作耐力减低，心率增快高枕位睡觉，劳力性呼吸困难，陈发性夜间呼吸困难体检：左心室增大，舒张期奔马律，两肺底湿罗音,14,急性肺水肿,肺循环压力升高，肺充血可引起: 严重呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安伴恐惧感，RR：3050次/分 咳嗽，咯粉

7、红色泡沫样血痰 听诊心率快，心尖部可闻及奔马律，两肺满布湿罗音及哮鸣音,15,心源性休克,CO下降，外周脏器组织灌注不足引起： 持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，原有高血压的患者收缩压降低60mmHg以上。 组织低灌注状态可有：皮肤湿冷，苍白和紫绀，心动过速，少尿或无尿，烦躁不安，神志恍惚，反应迟钝甚至昏迷，血流动力学障碍，PCWP升高，CI降低；低氧血症与代谢性酸中毒,16,17,急性左心衰竭的实验室和辅助检查,l、心电图 Q波2、胸部x线检查 心影可以不大3、超声心动图 EF可以正常4、动脉血气分析 5、心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死6.、心衰标志物 BNP鉴别呼吸困难,B

8、 型脑钠肽（BNP ）和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）急性期合理的阴性预测值排除心力衰竭心衰诊断和鉴别诊断： BNP100pg/mL或NT-proBNP 400pg/mL阴性预测值； BNP400pg/mL；NT-proBNP1500pg/mL阳性预测值 评估心衰预后：该指标持续走高。提示预后不良,心衰标志物 BNP,急性左心衰竭严重程度分级,19,主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和临床程度分级(表3)三种,Killip法分级,20,Forrester法分级,21,临床程度分级,22,急性左心衰竭的诊断流程,23,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概

9、述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰的治疗目标,25,1控制基础病因和矫治引起心衰的诱因；2缓解各种严重症状：利尿缓解呼吸困难；3.稳定血流动力学状态，维持收缩压90mmHg； 4降低死亡危险，改善近期和远期预后。,急性左心衰竭的一般处理,26,1、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；2、吸氧；3、饮食 少食多餐；4、出入量管理 不宜太快，存在相对性血容量不足，出量入量5001000ml/d。,急性左心衰竭的药物治疗,27,1.镇静剂：吗啡（Iia类 ，c级）2.支气管解痉

10、剂（Iia类，c级）3.利尿剂(I类，B级)4.血管扩张剂5.正性肌力药物,利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状,血管扩张剂,此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。 收缩压1 10mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用； 收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用； 收缩压90mmHg的患者则禁忌使用。,血管扩张剂,rhBNP 新型血管扩张剂，是一种内源性激素物质。人脑利钠肽（rhBNP）与特异的利钠肽受体（该受体与鸟苷酸环化酶相偶联）相结合，引起了细胞内环单磷酸

11、鸟苷（cGMP）的浓度升高和平滑肌的舒张。作为第二信使，cGMP能扩张动脉和静脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。促进钠外排，改善血流动力学,但可致低血压，不能改善预后。,血管扩张剂,下列情况下禁用血管扩张药物,1、收缩压小于90mmHg,或持续低 血压，并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏灌注减少。2、严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压，二尖瓣狭窄患者也不宜使用，有可能造成CO明显降低。3、梗阻性肥厚型心肌病。,32,正性肌力药物,此类药物适用于低心排血量综台征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的

12、症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效. 促进和加速一些病理生理机制，引起更严重的心肌损伤.增加短期和长期的死亡率,洋地黄类（Iia类，C级）,此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助，一般应用毛花甙C 0.20.4mg缓慢静脉注射，2-4小时可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。,34,多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂,常用的药物：米力农 临床应用 首剂为25g/kg，稀释后，16-20分钟静脉注射，继之0.375-0.75g/kg/min维持静脉点滴。 药物代谢 通过肾脏代

13、谢，肾衰竭时应减量 不良反应 低血压、心律失常，长期口服副作用大，增加远期 死亡率。,钙增敏剂,左西孟旦-作用机制（1）在心脏直接与肌钙蛋白C相结合，提高其对钙离子的敏感性,以增强心肌细胞的收缩力，提高心脏输出量。（2）在外周血管，左西孟旦开放细胞膜ATP敏感钾通道,扩张冠状动脉和外周血管，达到降低心室前、后负荷以及抗心肌缺血的保护作用。,钙增敏剂,左西孟旦VS传统非洋地黄类药物 不增加细胞内钙离子浓度 不易导致恶性心律失常 不引起心肌钙超载和耗氧量增加， 不影响心室舒张功能 不增加远期死亡率,钙增敏剂,临床应用 失代偿性急性心力衰竭 改善顿抑心肌的收缩功能 心脏手术围手术期心功能与心肌保护作

14、用 使用方法 负荷量3-12g/kg，10 分钟内缓慢静脉注射，然后以0.05-0.2g/kg/min 的速度滴注24 小时，滴注速度可以增加直到血流动力学稳定。 收缩压低于100mmHg 的患者直接静滴，不要静推，避免低血压。,正性肌力药物-指南推荐,急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项,42,急性心衰患者应用正性肌力药物全面权衡：(1)是否用药不能仅依赖l、2次血压测量的数值，必须综台评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；(2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而在器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用；,急性心衰患者应用正性肌力药物的注意事项,(3)药物的剂量和静脉滴注速

15、度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗； (4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕； (5)血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,急性心衰的非药物治疗,IABP（I类，B级）：是一种有效改善心肌灌注又同时降低心肌氧耗量和增加CO的治疗手段。机械通气：包括无创呼吸机辅助通气和气管插管机械通气；应用于（1）心跳呼吸骤停而进行心肺复苏。（2）合并呼吸衰竭血液净化治疗（Iia类，B级）：维持水，电解质和酸碱平衡，清除毒素，维持内环境稳定；应用于（1）高容量负荷且对利尿剂抵抗（2

16、）低钠血症且存相应临床症状（3）肾功能减退进行性加重心室机械辅助装置（Iia类，B级）：体外人工肺氧和器，心室辅助泵，应用于常规药物治疗无改善时。,44,急性心衰处理流程,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,不同基础疾病引起的急性左心衰,47,一、缺血性心脏病所致的急性心衰二、高血压所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、非心脏手术围术期发生的急性心衰五、急性重症心肌炎所致的急性心衰,缺血性心脏病所致的急性心衰,48,(1)抗血小板治疗 ； (2)抗凝治疗 ； （3）口服和静脉硝酸酯类

17、药物； (4)他汀类药物治疗； (5)对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰 可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射受体阻滞剂；（6)对于T段抬高急性心肌梗死，在溶栓和急诊病人治疗时间窗内就诊并有溶栓和介人治疗指征， 可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。,高血压所致的急性心衰,血压高180120mmHg，X线胸片肺水肿。 应在1 h内将平均动脉压较治疗前降低25，26 h降至160100110mmHg，2448 h内使血压渐降至正常。 考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。哇塞米等襻利屎剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能

18、耐受的患者。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,1.评估患者的风险，作出危险分层： 根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。 (1)高危：不稳定 性心绞痛、急性心肌梗死(7 d以内)、新近发生心肌梗死 (7 d1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重 心瓣膜病以及高血压级(180110mmHg)。 (2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。 (3)低危：年龄70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST-T改变)、非窦性心律以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防

19、治疗。多个低危因索并存，手术风险也会增加。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,2评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。 (1)心脏危险5的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术； (2)心脏危险15的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术； (3)心脏危险1的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。,非心脏手术围术期发生的急性心衰,3积极的预防方法： (1)控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等； (2)药物应用：围手

20、术期受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死； (3)ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。 (4)控制液体总量,非心脏手术围术期发生的急性心衰,4.围手术期的治疗：急性心衰的处理与前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心衰与心源性体克。 5特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验申得到充分证实。,急

21、性重症心肌炎所致的急性心衰,多由病毒所致，可引起广泛心肌损害，死因多为泵衰竭和严重心律失常。1、积极纠正心衰：氧疗和人工辅助通气，严重肺水肿和心源性休克者在血流动力学检测下应用血管活性药物。2、糖皮质激素可短期应用于严重缓慢心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心衰患者。3、非药物治疗：临时起博器应用，心室辅助装置，血液净化疗法。4、其他：a干扰素、黄芪、维生素C、抗生素,54,急性心力衰竭诊断和治疗指南2010年,概述急性心力衰竭的诊断流程急性心力衰竭的治疗流程不同基础疾病引起的急性心力衰竭急性心力衰竭合并心律失常,急性心力衰竭合并心律失常,有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦

22、性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过建和房性心动过速伴AVB也可见到。 无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。,急性心力衰竭合并心律失常,心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(I类、C级)； 如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(a类、C级)； 急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(I

23、类、B级)； 如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(1020min)胺碘酮150300 mg(I类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。 急性心衰中房颤一般不选用受体阻滞剂减慢心率。,急性心力衰竭合并心律失常,急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，园此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg(10min)后静脉滴注1mgmin x6 h，继以0.5 mgmin18 h(I类、c级)。窒颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。,急性心力衰竭合并心律失常,伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB等可以植入临时心脏起搏器。,总结,急性心力衰竭很常见，病情危重，目前主要为经验性治疗，预后不佳。,谢谢!,