心血管活性药物的量化应用课件.ppt

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1、,褚 衍 林,心血管活性药物的量化应用,随着临床医学的不断发展和进步，尤其是重症、急救医学发展及监护室的建立，心血管活性药物的量化应用越来越引起医务工作者的重视。只有很好地掌握和应用量化应用的知识和方法，方能及时、准确、有效应用血管活性药物，不断提高医护人员的素质和危重患者抢救水平，挽救危重病人的生命。,共同探讨问题,概念、方法及优点 何为心血管活性药物的量化应用药物配制和应用方法心血管活性药物量化应用的优点常用血管活性药物应用时机与选择血管活性药物量化应用注意问题,何为心血管活性药物的量化应用，即在抢救危重病人心血管活性药物治疗中制定一个比较固定的模式和一个精确有效的用药剂量，使其达到最佳治

2、疗效果，同时有效避免药物不良反应。 常用表达方式： g( kg mim) g kg mim g kg-1 mim-1,血管活性药物应用演变过程,1990年前90年代2000年后普及（临床各科，杂志教科书出现）,人工数滴，？/分，15滴/ml，计算用量,输液泵 ml/h ； mg/h 微量泵 g( kg mim), g( kg mim) g kg mim g kg-1 mim-1,如何药物精确配制和应用,心血管药物量化应用 g( kg mim)临床应用虽已应用多年，但目前教科书中尚未见规范介绍。2011年柯元南内科医师手册有相关介绍，但概念模糊、量化不确切，可操作性差，难以推广。,药物配制和应用

3、方法:(根据用药特点及微量泵设置设计） 体重（kg)3()加入5%葡萄糖液体至50ml每小时输入毫升数即为病人应用的量化数：每小时输入1ml，即1gmim举例: 病人体重50，准备应用多巴胺5gmim503150,将多巴胺150加入5%葡萄糖液体至50ml中，应用微量泵以每小时5ml速度输入，即为5gmim,计算方法推导:,体重（kg）3() 加入至 50ml液体 每小时输入1ml,每小时输入药量: 体重（kg）3()50 每分钟输入药量: 体重（kg）3()5060 每公斤每分钟输入药量: 体重（kg）3()5060体重（kg） 输入药物的量化数：0.001mim 即 1 gmim,心血管活

4、性药物量化应用的优点 1 使心血管活性药物的应用更为准确、简单、安全，医 护人员对于病情的了解更为清楚、提高抢救成功率。2 临床资料的总结更为精确和具有说服力和科学性，有利于提高医护水平和临床救治水平。3 消除医护人员的紧张心理，对病人的心血管功能状态 ， 做到心中有数，正确判断病情转归。4 有效预防用药不当所导致的并发症（室性心率失常、急性肾功能衰竭等）。,常用血管活性药物,一 正性肌力药物多巴胺多巴酚丁胺肾上腺素异丙肾上腺素氨力农 米力农（磷酸二酯酶抑制剂）左西孟旦（钙增敏剂),(一)多巴胺 该药与多巴胺受体结合，对 合 受体也有兴奋作用。如果在510gmim则多为 受体作用，心输出量增加

5、，肾血流量增加。10gmim 受体作用增强，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管收缩，外周循环差，尿量反而减少。 20gmim，组织灌注不良，应及时加用扩血管药物（硝酸甘油、硝普纳）。同时应考虑加用或更换其他正性肌力药物 （多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺等）。,常用量为310gmim，该药物作用缓和有效、副作用小且价格便宜。常用于治疗心源性休克、感染性休克、出血性休克、中毒性休克、创伤性休克、心脏手术及心肺复苏后等病因所致低心输出量综合症。对慢性心衰也可获得较好的效果。 应用血管活性药物同时强调导致低心输出量病因治疗。,（二）多巴酚丁胺 多巴酚丁胺主要兴奋心脏

6、 受体，增加心脏的收缩力。直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效用；310gmim有良好增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，这正是多巴酚丁胺的优点，该药的效价高，起效快，无明显毒副作用。但可增加心率和心肌耗氧，冠心病慎用。,常用量510gmim 20gmim，虽无明显组织灌注不良，但最好加用扩血管药物（硝酸甘油、硝普纳）。同时应考虑加用或更换其他正性肌力药物 （肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺等）。常用于治疗心源性休克、感染性休克、出血性休克、中毒性休克、创伤性休克、心脏手术及心肺复苏后等病因所致低心输出量综合症。

7、对慢性心衰也可获得意想不到的效果。,（三）肾上腺素 是一种、受体激动剂。 1 受体兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。 2 受体兴奋使冠狀动脉、骨骼肌血管及支气管平滑肌的扩张。 受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，同时还可以兴奋支气管粘膜上血管平滑肌受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。,常用量为0.010.2gmim 可获得良好增加心排量和升高血压效果。 0.2gmim应同时加用扩血管药物（硝酸甘油、硝普纳）,对抗外周血管收缩及肾血管收缩，以改善外周循环。 肾上腺素不作为治疗低心排综合症和各种休克的首选药物，仅在应用多巴胺和多巴酚丁胺升压效果不好的

8、情况时才考虑应用,（四）异丙肾上腺素 是一种人工合成的儿茶酚胺，主要兴奋 受体，对1 和2 受体均有非常强作用，对心脏1受体的兴奋作用很强，可使心肌收缩增强、心率增快、传导加速。扩张冠狀动脉、增加冠狀血流。应用后可使心率、心排量增加，收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大，增加肾脏的血流量，使尿量增多。同时可兴奋支气管平滑肌的2 受体使支气管扩张。,。 常用量为0.01o.2gmim，大剂量可使静脉明显扩张，回心血量减少，心排量减少。同时易引起心肌耗氧量增加和心律失常。 常用于治疗低心排合并心率慢者、房室传导阻滞及支气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘。其副作用为易引起心肌耗氧量增加和心律失常。,（五）磷

9、酸二酯酶抑制剂 该种药物是近十多年来开始应用的一种新型的既非洋地黄、亦非儿茶酚胺的正性肌力药物。具有良好的增加心肌收缩力,降低肺楔压、右房压及体循环血管阻力，明显增加心排指数。,常用于治疗顽固性难治性性心力衰竭及合并肺高压者。应注意在病人血压低时应和其他正性肌力药物同时应用，以避免血压下降；停药时应逐渐停，以防病情反复。 1.氨力农 常用量为510gmim。 2.米力农 常用量为0.30.8gmim。,(六）左西孟旦 是一种钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C 促进心肌收缩，同时通过介导ATP 敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。 常用维持量 0.1-0.2 g/k

10、g/min静脉滴注。,二 血 管 扩 张 剂 硝普钠 硝酸甘油 苄胺唑啉 乌拉地尔,（一)硝普钠 能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏前后负荷。常用于高血压危象、高血压脑病、预防夹层动脉瘤破裂、顽固性心衰、支气管哮喘、低排高阻性低心排;使用较大剂量多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等所致末梢循环不良。,常用量为0.12gmim,由于其用量个体差异较大，应用时应根据病人具体情况及时整剂量。由于起效迅速，禁用于静脉推注，以防发生血压下降、心搏骤停等危险。应用时应避光，避免短时大量应用，以防发生氰化物中毒。,(二）硝酸甘油 可直接扩张周围血管，以扩张静脉为主，但对于冠狀动脉和脑血管

11、亦有良好的效果。应用硝酸甘油后可以明显减少左心室的充盈压力、缩小心室腔的体积、降低心室壁张力、减少心肌耗氧量；同时由于扩张冠狀动脉，使冠狀动血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善心肌代谢、使心功能改善、心排量明显增加。,常用于冠心病致冠狀动脉供血不足、心梗，严重创伤和外科大手术致心肌供血术不足、大血管术后、及冠狀动脉旁路移植术后。使用较大剂量多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等所致末梢循环不良。 常用量为0.15gmim, 应用时应根据病人具体情况及时整剂量。应由小剂量开始给药，并严密观察病人血压变化，使用时最好应用微量泵给药，以及时、准确控制给药量。,(三）苄胺唑啉 苄胺唑啉是一

12、种受体阻滞剂，具有强烈的扩张小动脉和小静脉的作用。应由小剂量开始给药，并严密观察病人血压变化，使用时最好应用微量泵给药，以及时、准确控制给药量。对心脏有一定的兴奋作用，可使心肌收缩力加强和心率加快、心排量增加。,常用量为0.110gmim, 应用时应根据病人具体情况及时整剂量。应由小剂量开始给药，并严密观察病人血压变化，使用时最好应用微量泵给药，以及时、准确控制给药量。 常用于治疗肺充血和肺水肿的急性心力衰竭和心肌梗死，肺动脉高压，高血压危象，血管痉挛性疾病，使用较大剂量多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等所致末梢循环不良,（四）乌拉地尔 具有外周和中枢双重降压作用，-肾上腺素受体阻滞

13、，使外周血管扩张；激动5-羟色胺受体，降低心血管中枢的交感反馈调节而降压。 常用静脉维持量为210gmim。,量化方法在其他方面的应用 心律失常药物 （利多卡因、胺碘酮、心律平） 纠正电解质紊乱 （补钾、钙） 止疼镇静剂 （吗啡、安定、芬太尼）； 肌松剂 （阿端） 婴幼儿补液等。,三、血管活性药物量化应用注意问题1、正确掌握药物应用指征；2、输入通道最好深静脉穿刺；3、浅静脉通道应使用套管针；4、药物输入单管单药或加用三通管；5、严密观察血液动力学变化（心电监测、有 创或无创血液动力学监测）。6 临床用药剂量应从小剂量开始，然后根据血液 动力学变化调整至合理水平。,感想和希望,心血管活性药物的量化应用使血管活性药物准确、及时、有效应用于危重病人抢救中，使许多危重病人得到及时救治。希望此方法在我院得到进一步的推广和应用，越来越多医护人员更好地掌握和应用此方法，不断提高医护人员的素质和危重患者抢救水平,使危重病抢救效果进一步提高。,谢 谢 大 家！,