危重症酸碱平衡与水电解质紊乱课件.ppt

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1、1,水在不同年龄人中所占比例不同,2,学习大纲,（一）水、电解质失衡 1.水平衡 2.水钠代谢紊乱：高渗性脱水/高钠血症 低渗性脱水/低钠血症 3.钾代谢紊乱：高钾血症/低钾血症,熟悉高渗性脱水/低渗性脱水、低钾/高钾血症的病因掌握高渗性脱水/低渗性脱水、低钾/高钾血症的诊断与治疗,3,（一）水、电解质失衡,H+,OH,H2O,水平衡水钠代谢紊乱钾代谢紊乱,4,水平衡,水占总体重的5560%1/3为细胞外液，2/3为细胞内液细胞外液中分为组织间液和血浆,组织间液,细胞内液,其他,血浆,5,水平衡,血浆,组织间液,细胞内液,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,H2O,血浆承担体内代谢所需物质

2、、代谢废物以及各种介质的运输作用细胞内液提供代谢场所组织间液为血液和细胞内液的联系纽带,6,水平衡,平衡1：静水压：容器中液体产生的压力，向容器外渗透压：溶质产生的对溶剂的吸引力，向容器内平衡2：阳离子：所有带正电荷的离子阴离子：所有带负电荷的离子,任何一个平衡被打破都会发生液体和离子的移动,7,正常成人每日水的摄入和排出量,8,Why?,9,水、钠代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,高渗性脱水：失水为主,低渗性脱水：失钠为主,等渗性脱水：水、钠成比例丢失,10,11,高渗性脱水诊断,失水失钠，血浆渗透压升高310 mmol/L血清钠：145mEq/L-高钠血症细胞外液量和细胞内液量均,病人明显感觉口渴

3、皮肤弹性减弱、干燥等脱水的表现 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,12,高渗性脱水原因,13,高渗性脱水治疗,1.去除病因2.单纯失水：判断失水量女性需水量（毫升）3公斤体重（实测钠浓度140）男性需水量（毫升）4公斤体重 （实测钠浓度140）补充失水量第一个24小时应当补充总需要量的一半其中前1000毫升可以较快速度给入以后速度应当放慢，以防止出现水中毒自第二个24小时起应当根据病人的具体情况调整液体治疗3.液体选择：失水失钠：补水为主，补钠为辅。以补充5%葡萄糖为主，有糖尿病的病人，可以考虑使用0.45%的盐水,补水为主补钠为辅,14,低渗性脱水诊

4、断,病人感觉口渴不明显皮肤弹性减弱、干燥等脱水表现不明显早期出现难以预见的休克 血液浓缩的表现：血色素、白细胞、血小板升高，红细胞压积升高是血液浓缩的指标,失钠失水血清钠130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有明显的细胞外液,15,长期利尿Addison病急性肾衰竭多尿期,消化道皮肤体腔,经肾丢失,肾外丢失,低渗性脱水原因,16,(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。一般主张血钠每小时提高0.51mmol较安全，达到补钠目标为130mmolL。需补充的钠量（mmol）血钠的正常值（mmolL）血钠测得值（

5、mmolL）体重（kg）0.6（女性为0.5） 当天先补给计算值的1/2量，以17 mmol Na+相当于1g钠盐计算，加每天正常需要量46g，其余一半钠，可在第二天补给。 (3)防止休克：抗休克处理。,低渗性脱水治疗,等渗或高渗盐水,17,钾代谢紊乱,18,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,ECF,血钾3.5-5.5mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,19,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,20,概念 Serum K+ 3.5mmo

6、l/L,低钾血症,1. 摄入不足:长期不能进食,2钾丢失过多,3钾进入细胞内过多,低钾血症原因,22,1.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。肌无力、呼吸疲劳、恶心、呕吐、肠麻痹等。2.对心脏的影响：心律失常 对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3.代谢性碱中毒：反常性酸性尿,低钾血症诊断,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,23,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。500ml日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L( 0.3%

7、)。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。,低钾血症治疗,24,高钾血症,概念 Serum K+ 5.5mmol/L,3. 摄入过多,1肾排钾减少,2钾移出细胞外,高钾血症原因,26,1.对肌肉组织的影响 肌肉组织兴奋性增高，手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤 严重高钾，神经肌肉兴奋性反而降低，肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹2.对心脏的影响：引起室颤和心跳停止对心肌兴奋性、传导性、自律性、收缩性的影响。3.代谢性酸中毒：反常性碱性尿,高钾血症诊断,27,1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外

8、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高PH,拮抗K,高钾血症治疗,28,二、酸碱平衡,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒,29,学习大纲,熟悉代谢性酸中毒/碱中毒、呼吸性酸中毒/碱中毒的病因掌握代谢性酸中毒/碱中毒、呼吸性酸中毒/碱中毒的诊断与治疗,30,进食,图：酸碱的生成、缓冲与调节,排出(与尿液缓冲碱结合),31,血气报告上的数值指标,血液酸碱度pH血液气体值pCO2pO2温度校正值pHpCO2pO2,氧状态SaO2P50酸碱状态HCO3-SBEABESBC,32,33,酸碱失衡的类型,单纯酸碱失衡 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡呼酸 呼酸+代酸

9、呼碱+代酸+代碱呼碱 呼酸+代碱 呼酸+代酸+代碱代酸 呼碱+代碱 代碱 代酸+代碱 呼碱+代酸,34,代谢性酸中毒,代谢性酸中毒（metabolic acidosis)指细胞外液 H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。(1)HCO-3原发性下降22 mmol/L(2)PaCO2代偿性下降，但必须符合预计PaCO2=1.5HCO-3+82的范围 代偿极限 10mmHg(3)pH下降(4)若为高AG代酸，则AG升高,35,代谢性酸中毒的原因及机制,经消化道丢失 1、HCO3-直接 经肾脏丢失：a、型肾小管 丢失 b、碳酸酐酶抑制剂 经皮肤丢失：大面积烧伤

10、 产酸过多：a、乳酸酸中毒、 b、酮症酸中毒2、H过多 摄入酸过多：a、水杨酸酸中毒 b、含氯成酸性药物摄入过多 排酸减少：a、GRF降低， b、型肾小管酸中毒3、高钾血症,36,（一）、对心血管系统的影响： 1、心脏 、心律失常 、心肌收缩力 2、血管：对儿茶酚胺的反应性下降.(二)、对中枢神经系统的影响： 、表现：乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷(三)、代酸的血气特点： pHHCO3-AB、SB、BB，ABSB，BE负值,代谢性酸中毒诊断,37,1、积极治疗原发病，去除病因。2、纠正水、电解质紊乱。3、应用碱性药物： 碳酸氢钠：迅速、确切，较为理想a.对血浆HCO3-低于10 mmol/L的重症

11、酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。 b.HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L） 体重（kg）0.4c.一般将计算值的半量在24小时内输入。复查动脉血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是否需继续输给及输给量。d.边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,代谢性酸中毒治疗,38,心跳骤停，数分钟后复苏成功。pH 7.32，PCO2 30 mmHg，HCO3-15 mmol/L诊断？预计PCO2=1.515+82=22.5+82=30.52=28.532.5 mmHg实测PCO2 30 mmHg落在此范围内结论：代酸,CA

12、SE REPORT 1,39,呼吸性酸中毒,指因无效的肺泡通气导致血液中的PaCO2原发性增加而引起pH值下降的一种酸碱紊乱 (1)PaCO2原发性升高45 mmHg(2)HCO3-代偿性升高急性呼酸必须符合预计HCO3-=24+0.07PaCO21.5 的范围，代偿极限32mmol/L；慢性呼酸必须符合预计HCO3-=24+0.4PaCO23的范围，代偿极限45 mmol/L(3)pH下降,40,原因和机制,CO2潴留,肺通气,原因和机制:CO2排出障碍。（基本机制）1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等2.胸廓病变：3.呼吸肌麻痹：4.呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等5.肺疾患：广泛的肺

13、组织病变6.CO2吸入过多。通风不好,41,呼吸性酸中毒的诊断,一、CO2直接舒张血管的作用二、对中枢神经系统功能的影响(CO2麻醉)肺性脑病，表现为震颤、精神错乱、嗜睡等三、代酸的血气特点pHHCO3- AB、SB、BB ，,42,患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。pH 7.27，PCO2 8 kPa(60 mmHg)，HCO3-26 mmol/L诊断？HCO3-=24+0.07(60-40）1.5=24+1. 4 1.5=23.926.9落在上述范围结论：急性呼酸,CASE REPORT 2,43,代谢性碱中毒,指细胞外液的HCO3-浓度原发性增加而引起pH值上升的一种酸碱紊乱 (1

14、)HCO3-原发性升高27 mmol/L(2)PaCO2代偿性升高但必须符合预计PaCO2=40+0.9HCO3-5 的范围代偿极限55mmHg(3)pH升高,44,1. H+丢失,2. HCO-3 摄入过多,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,原因和机制,代谢性碱中毒,（一）、酸性物质丢失过多 、经消化道丢失：呕吐、胃液引流 、应用利尿剂 、经肾脏丢失： b、肾上腺皮质激素过多（二）、H移向细胞内 低钾血症,45,代谢性碱中毒诊断,一、中枢神经系统功能紊乱： 躁动不安，神经错乱，谵妄二、对神经肌肉的影响： 四肢乏力、感觉异常、抽搐、肌肉痉挛、喉痉挛。三、低钾血症四、血气分析 HCO3- SB、

15、AB、BB、BE均 BE负值加大 PaCO2代偿性,ABSB 代偿公式 PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg,46,代谢性碱中毒治疗,1、积极防治原发病，消除病因。2、合理用药纠正碱中毒。 氯化物反应性碱中毒轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者（血浆HCO3-4550mmol/L，pH值7.65）可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。补钾纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。,47,间断性呕吐1周入院。pH 7.48，PCO2 48 mmHg，HCO3-36 mmol/L诊断？预计PCO

16、2=40+0.9(36-24)5=40+10.85=45.8-55.8 mmHg实测PCO2 48 mmHg落在此范围内结论：代碱,CASE REPORT 3,48,呼吸性碱中毒,指因肺过度通气导致血液中的PaCO2原发性下降而引起pH值增加的一种酸碱紊乱(1)PaCO2原发性下降35 mmHg(2)HCO3-代偿性下降急性呼碱必须符合预计HCO-3=24+0.2PaCO22.5的范围代偿极限为18 mmol/L慢性呼碱必须符合预计HCO-3=24+0.5PaCO22.5的范围代偿极限为1215 mmol/L(3)pH升高,49,呼吸性碱中毒原因,1、低氧血症和肺疾病2、呼吸中枢受到直接刺激3、机体代谢旺盛4、人工呼吸机使用不当,