神经科重症的诊断与处理课件.ppt

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1、.,1,神经科常见急危重症的诊断与处理,.,2,神经系统(Nervous system) 中枢神经系统(CNS)-脑&脊髓 周围神经系统(PNS)-脑神经&脊神经,血管性疾病感染性疾病肿瘤外伤变性病自身免疫病(脱髓鞘疾病)遗传性先天发育异常中毒营养缺陷&代谢障碍,神经系统疾病的种类,腰穿& CSF检查,神经影像学,神经电生理,EEGEMGNCVVEPBAEPSEP,压力动力学检查常规生化CSF-IgG指数OB细胞学特异性抗体,头颅脊柱X线平片 脊髓造影 CTMRIMRADSA,神经系统疾病辅助检查方法,.,6,神经科常见急危重症,昏迷（意识障碍）晕厥抽搐头痛脑功能障碍（偏瘫、失语、精神异常等）

2、,颅脑损伤脑血管疾病颅内压增高及脑疝癫痫颅内感染肌无力危象,.,7,脑缺血缺氧颅内压增高脑疝,神经科急危重症共同病理过程,.,8,神经科急危重症诊治原则,维持生命体征降颅压改善脑循环防止并发症康复治疗,.,9,意识障碍,（disturbance of consciousness）,.,10,意识障碍： （ disturbance of consciousness ）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，严重的意识障碍表现为昏迷。,.,11,发生机制： 意识有两个组成部分，即意识的内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能

3、活动，包括记忆、思维、定向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。,.,12,发生机制： 意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。,.,13,病因（一）：1颅脑非感染性疾病： 脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等； 颅脑占位性疾病：脑肿瘤；

4、 颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内外血肿； 癫痫。,.,14,病因（二）2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。3.内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的Adams-stokes综合征等。,.,15,病因（三）5.水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、一氧化碳、吗啡等。7.物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射病、触电、高山病等。,.,16,临床表现(一

5、）1.嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并能回答问题和做出各种反应，但当刺激出去后很快又再次入睡。2.意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）。,.,17,临床表现（二）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问。,.,18,4.昏迷（coma）按程度分为三个阶段： 轻度昏迷：意识大部

6、丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。 中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球无运动，生命体征可有变化。 深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。,.,19,5.谵妄（delirium） 是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒

7、、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。,.,20,伴随症状(一） 伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等； 伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等； 伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等；,.,21,伴随症状（二） 伴瞳孔缩小：可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷农药等中毒 伴心动过缓：可见于颅内高压症、房室传导阻滞及吗啡类等中毒； 伴高血压：可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎等。 伴低血压：可见于各种原因引起的休克。,.,22,伴随症状（三） 伴皮肤粘膜改变：

8、出血点、瘀斑和紫癜见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱桃红提示一氧化碳中毒。 伴脑膜刺激症：见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血等。 伴偏瘫：见于脑出血，脑梗塞或颅内占位性病变等。,.,23,晕厥,突发、短暂的意识丧失伴晕倒 突然脑灌注不足与猝死的不同能“醒过来”,.,24,症状四大特点,临床症状:自发的意识丧失快速性有先兆自限性、完全恢复（与猝死的差别）,.,25,晕厥症状,真晕厥,诊断明确,病史+体检+心电图,除外诊断,治疗,诊断不明确,详细病史、家族史查体,心脏病诊断程序,晕厥诊断程序,?,.,26,（ 1 ）诊断及鉴别诊断,晕厥过程描述本人及目击者发作方式发作持续时间姿势伴随症状后果,病史问什么

9、12-导 ECG,正常与否?AMI严重心动过缓及长间隙AV 及束支阻滞心动过速(SVT, VT)WPW, LQT, Brugada,.,27,诊断的“金标准”在自发症状时记录到症状相关 ECG可做出初步诊断,诊断及鉴别 诊断,.,28,（ 2 ） Holter/ILR,*Medtronic data on file,21%因晕厥查Holter2%有心律失常+晕厥15%有晕厥但无心律失常,用于间隔较长的复发者常规检查不能确诊,.,29,.,30,神经介导性晕厥 (NMS),分类血管迷走性晕厥(VVS)颈动脉窦过敏综合征 (CSS)场景性 晕厥 排尿性、咳嗽、吞咽、见血机制基本机制:不当的、过强的

10、神经反射临床 机制 :,心率减慢血压下降,.,31,血管迷走性晕厥,可通过倾斜试验诊断，阳性率为50，特异性为90 ，异丙肾可提高诊断率低血压、心动过缓、心脏停跳75% 的患者为心脏抑制型和混合型 已有研究显示在部分患者起搏治疗有助益,.,32,晕厥的治疗,一旦明确诊断，治疗具有针对性目标降低死亡率预防复发改善生活质量不明原因晕厥，治疗目标不清楚有争议病人教育,器质性心脏病流出道梗阻泵衰竭心包压塞主动脉夹层电生理异常特殊类型神经系统病变,.,33,急性脑疝Acute Brain Herniation,解剖学基础：三分腔、三孔 脑疝形成的原因： 颅高压-压力差-脑移位进入孔隙-脑疝分类 大脑镰下

11、疝（扣带回疝） 小脑幕裂孔疝（颞叶钩回疝） 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,.,34,急性脑疝Acute Brain Herniation,病理：1、脑干受压2、动眼神经受压3、导水管、脑池受压4、穿支血管受损5、大脑后动脉、大脑前动脉受压,.,35,急性脑疝Acute Brain Herniation,.,36,急性脑疝Acute Brain Herniation,.,37,急性脑疝Acute Brain Herniation,病因： 脑损伤、颅内出血、脑肿瘤、脑脓肿、囊肿、肉芽肿、医源性（腰穿）,.,38,急性脑疝Acute Brain Herniation,临床表现： 1、颅高压表现 2、意

12、识障碍 3、瞳孔改变 4、运动障碍 5、生命体征紊乱,.,39,颅内压增高的处理,（一）一般处理：1. 留院观察、监护（意识，瞳孔，生命体征，颅内压等）2. 注意饮食：清醒者普通饮食，呕吐者禁食。3. 注意水、电解质的平衡4. 避免颅内压骤然增高5. 保持呼吸道通畅6. 吸氧,.,40,颅内压增高的处理,（二）去病因治疗颅内占位性病变 切除，脑积水 分流，急性脑疝 紧急手术处理（三）降颅内压治疗口服或静脉用脱水、利尿剂，如：速尿， 20%甘露醇，双氢氯噻嗪，氨苯喋啶，甘油果糖，人体白蛋白等,.,41,颅内压增高的处理,（四）激素应用地塞米松 30mg Tid 甲强龙 1.0 qd 等（五）冬眠

13、低温疗法减少脑组织代谢，减轻脑水肿（六）脑脊液外引流（七）巴比妥治疗大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠 减少脑氧耗，增加脑组织对缺氧的耐受性,.,42,颅内压增高的处理,（八）辅助过度换气排出CO2，降低脑血流量（九）抗生素治疗（十）症状治疗头痛 镇痛剂（禁用吗非、度冷丁） 癫痫 抗癫痫药,.,43,急性脑疝的处理,立即给予静脉脱水药，暂时缓解病情明确诊断后即行去病因治疗一时不能明确诊断，可行姑息性手术：1. 脑室外引流2. 减压术（外减压）3. 脑脊液分流术4. 内减压术,.,44,.,45,短暂性刻板性间歇性反复发作性,临床特点,.,46,流行病学,我国约有600万癫痫患者患病率约5,约25%为难治

14、性癫痫150万,年发病率5070/10万,神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病,.,47,癫痫发作影响因素,年龄,睡眠,脑功能状态,内环境改变,癫痫发作影响因素,遗传因素,.,48,分类&临床表现,按病因分为两大类,.,49,分类&临床表现,按临床症状分类,全面性发作 意识障碍为首发症状，突发突止 失神发作（小发作） 强直期 强直-阵挛发作（GTCS）（大发作） 阵挛期 惊厥后期,部分性发作 单纯部分性发作（SPS）：无意识障碍复杂部分性发作（CPS）：有意识障碍由SPS、CPS继发GTCS,.,50,以意识丧失&全身抽搐为特征,全身性强直-阵挛发作 （大发作）,惊厥后期,.,51,全身

15、性强直-阵挛发作 （大发作）,.,52,概念： 癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续多次发作、发作间期意识或神经功能未恢复至通常水平。,诱因：停药或不规范的AEDS治疗、感染、精神因素、孕产、饮酒。预后：癫痫持续状态如不及时控制，将引起脑水肿、酸中毒、电解质紊乱、肺部感染。,癫痫持续状态,.,53,癫痫大发作时的护理,防止受伤,保持呼吸道通畅,使用抗癫痫药物,病情观察,.,54,防止受伤,体位：平卧。防咬伤：在上下臼齿之间放置牙垫。防坠床：上床档。防碰撞伤。防止骨折、脱臼：切忌强行按压病人肢体。,.,55,常用药物：地西泮（安定）苯巴比妥钠咪唑安定异丙酚苯妥英钠、异戊巴比妥钠、

16、副醛、10%水合氯醛、氯硝安定,使用抗癫痫药物,.,56,安定(diazepam, 地西泮) 最有效的首选药物,成人1020mg,速度每分钟不超过2mg，15分钟后如 复发可重复给药。单次最大剂量不20mg; 儿童0.30.5mg/kg, 最大剂量不10mg. 或100200mg溶于5%葡萄糖中缓慢i.v滴注(12h内) 偶可抑制呼吸, 需停药 注意：禁与 0.9%NS 混合使用作用快持续时间短（ 13min生效， 有效半衰期为15min。 ）,.,57,苯巴比妥次选药物,儿童1-5mg/kg，成人0.1-0.2g肌注。 Q6h-q8h，维持3天。同时服用卡马西平或苯妥英钠，待口服药达到有效血

17、浓度后逐渐停用苯巴比妥。,作用慢持续时间长,.,58,咪唑安定,负荷量 35mg 静推（不稀释） 维持量 0.050.1mg/kg.h 配法：NS24ml +咪唑安定30mg （1ml=1mg，每小时13mg维持）用药护理： 做好插管准备。 低血压为其限制因素， 必要时需要升压药 维持血压。 作用迅速、副作用少、 排泄快、无蓄积作用,.,59,安定 无效 咪唑安定 无效 异丙酚,均无效：应采取麻醉治疗乙醚吸入麻醉（由麻师进行操作）用药护理：注意血压降低，呼吸抑制、喉头痉挛,控制癫痫持续状态用药步骤,.,60,医生到场后，A护士告知病人癫痫发作的类型、时间、持续时间、心率、血压、呼吸等情况，并告

18、知已做的处理,抢救过程中， A护士不离开病人，上床栏,切勿强行按压肢体,以防骨折或脱臼,遵医嘱用药,病情观察，记录,.,61,抗胆碱酯酶药量不足引起肺感染&大手术(包括胸腺切除术)后常可发生呼吸肌无力、构音障碍&吞咽困难患者易吸入 口腔分泌物导致危象,肌无力危象,最常见, 约1%MG患者出现 腾喜龙试验可证实,维持呼吸功能, 预防感染, 至患者从危象中恢复,治疗,重症肌无力危象,.,62,出现肌束震颤&毒蕈碱样反应 可伴苍白, 多汗, 恶心, 呕吐, 流涎, 腹绞痛 &瞳孔缩小,胆碱能危象,应立即停用抗胆碱酯酶药, 待药物排出后重新调整剂量&改用其他疗法,治疗,治疗,7. 危象的处理,抗胆碱酯

19、酶药过量所致 腾喜龙无效&加重,.,63,腾喜龙试验无反应,反拗危象,停用抗胆碱酯酶药, 输液维持&改用其他疗法,治疗,治疗,7. 危象的处理,抗胆碱酯酶药不敏感所致,.,64,气管切开无菌操作护理雾化吸入, 及时吸痰保持呼吸道通畅,呼吸肌麻痹,立即气管切开人工呼吸器辅助呼吸,防止并发症(肺不张肺感染等)是抢救成功的关键,治疗,7. 危象的处理,.,65,中枢神经系统感染,.,66,定 义,中枢神经系统（CNS）感染是由病毒、 细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生 虫等引起的 CNS 炎性疾病。 病变累及 CNS 实质、被膜及血管。,.,67,与中枢神经系统感染有关的肠道病毒种类及型别, 病毒

20、临床疾病 曾报告型别 主要型别 柯萨奇A组 无菌性脑膜炎 1-11、14、16-18、22、24 2、4、7、9、10 瘫痪性疾病 2、4-7、9-11、14、21 7、9 脑炎 2、4-7、9、10、16 2、5、7、9、10 柯萨奇B组 无菌性脑膜炎 1-6 2、3、4、5 瘫痪性疾病 2-5 2、3、4、5 脑炎 1-6 2、3、4、5,.,68,埃可病毒 无菌性脑膜炎 1-9、11-23、25-27、30-33 2、3、4、6、9、 11、16、30 瘫痪性疾病 2、4、6、7、9、11、14、 2、4、6、9、11、 30 脑炎 2-9、11、12、14、15、 3、4、6、9、11

21、、 17-20、22、23、25、30、 30 33 肠道病毒 脑膜炎 70、71 70、71 瘫痪性疾病 70 70 脑炎 71 71 ,.,69,疱疹病毒的分类及所致 CNS 感染,常用名 正式命名 与CNS的关系单纯疱疹病毒 1 型 人疱疹病毒 1 型 脑炎单纯疱疹病毒 2 型 人疱疹病毒 2 型 水痘 带状疱疹病毒 人疱疹病毒 3 型 水痘 脑炎 EB病毒 人疱疹病毒 4 型 脑炎巨细胞病毒 人疱疹病毒 5 型 脑炎人疱疹病毒 6 型 人疱疹病毒 6 型 免疫缺血性脑炎人疱疹病毒 7 型 人疱疹病毒 7 型 人疱疹病毒 8 型 人疱疹病毒 8 型,.,70,单疱脑炎，示颞叶的前中部出血

22、坏死,.,71,单疱脑炎的CT影像,.,72,巨细胞病毒感染，示感染细胞内二个包涵体,.,73,巨细胞病毒性脑炎MRI：显示白质有低密度灶，也可见于室管膜下，脑室旁或灰质。,.,74,示10岁女孩患EB病毒脑炎,对照加强CT示正常,T2-加权核磁共振在同一水平示后中颞叶病变,.,75,A.白质血管周围炎症细胞和泡沫细胞浸润；部分髓鞘被大吞噬细胞及星状细胞替代,B.高倍镜显示,17岁女孩脑活检,.,76,EB病毒脑炎，双侧损害,.,77,引起 CNS 感染的其他病毒,病毒种类 引起的疾病 流菌病毒 脑炎、蛛网膜炎 麻疹病毒 脑炎 风疹病毒 脑膜炎、 脑炎 腮腺炎病毒 脑膜炎、脑炎 ,.,78,最

23、常见引起急性脑膜炎的细菌,流 感 杆 菌（革兰阴性杆菌）脑膜炎球菌（革兰阴性球菌）肺炎链球菌（革兰阳性球菌）,.,79,爆发脑膜炎紫癜,.,80,脑膜炎球菌导致严重紫癜及坏死,.,81,示脑室内出血,.,82,肺炎球菌脑膜炎,.,83,细菌, 分类 种类 致病革兰阳性球菌 金葡萄（MRSA）、麦葡萄（MRSE）、 引起急性脑膜炎 肠球菌、 B群链球菌革兰阴性杆菌 大肠杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌 急性脑膜炎革兰阳性杆菌 李斯德菌 急性脑膜炎结核分枝杆菌 结核杆菌 慢性脑膜炎,.,84,结核性脑膜炎颅底渗出,.,85,结核性脑膜炎中的动脉造影显示血管狭窄,结核性脑膜炎颅底脑膜增强,.,86,立克次体

24、, 种 类 致 病 普氏立克次体 （流行性） 脑膜炎 斑疹伤寒 立克次体 （地方性） 脑膜炎 恙虫病立克次体 （丛林） 脑膜炎,.,87,地方斑疹伤寒脑皮层增生病变,.,88,螺旋体,种类 致 病 苍白密螺旋 梅毒性脑膜炎、脊髓炎、脑膜血管炎 伯氏疏螺旋体 莱姆病、脑膜炎、脑炎钩端螺旋体 钩端螺旋体病、脑膜炎,.,89,梅毒，脑动脉壁示淋巴细胞及浆细胞浸润，纤维增生，管腔充满机化血栓,.,90,梅毒，示大脑皮层萎缩，脑膜增厚,正常脑,.,91,蜱，（传播螺旋体）,莱姆病所致萎缩性皮炎,莱姆病所致耳廓淋巴细胞瘤,.,92,用伯氏螺旋体的单克隆抗体染色查出意识障碍的莱姆病患者皮层中的伯氏螺旋体,.

25、,93,真 菌,种类 致病 隐球菌 隐球菌脑膜炎 念珠菌 念珠菌脑膜炎 球孢子菌 球孢子菌脑膜炎 毛霉菌 毛霉菌脑膜炎 曲菌 脑炎、脑膜炎、脑脓肿,.,94,脑部曲菌病,.,95,脑膜血管充满菌丝,.,96,寄生虫,分类 种类 致病 血吸虫 血吸虫 急性血吸虫病、脑膜炎 肺吸虫 肺吸虫病、脑膜炎 绦 虫 猪带绦虫幼虫 囊虫病、脑膜脑炎 原 虫 阿米巴 原发性阿米巴脑膜脑炎 耐格里-福勤尔病 弓形体 后天性弓形体病 ,.,97,扫描电镜示阿米巴原虫,.,98,多部位的阿米巴病变,.,99,示弓形体病,.,100,脑弓形体病MRI：显示多发性圆形病灶。周围晕周表明有水肿，炎症。,.,101,脑膜炎

26、的脑脊液（CSF）改变,种类 CSF 改变 细胞数 分类 蛋白 糖 氯化物急性病毒脑膜炎 增多（500/mm3) 单核及淋 略升高 不变 不变 巴为主急性细菌性脑膜炎 增多，达数千以上 中性为主 升高 降低 降低慢性脑膜炎（以结核及隐球菌 增多，一般 淋巴单核 升高 降低 降低 多见） 500mm3 为主,.,102,病原细菌检查,.,103,脑膜炎球菌 1、csf 离心沉淀，革兰染色，镜检可见双球菌2、培养要求高，培养皿中含 无机盐、乳酸盐、胱氨酸 5% 10% 血液(巧克力平板) 5% 8% CO2、5% 湿度,.,104,脑脊液中的脑膜炎双球菌（电镜下）,.,105,肺炎球菌,1、csf

27、离心沉淀、镜检2、培养要求高10% CO2普通血平板可以生长,.,106,流感杆菌,1、镜检可疑时，用特异血清作 荚膜肿胀试验 2、培养皿中含X因子、V因子， 培养中有特殊的“卫星现象”,.,107,金葡萄,1、csf离心、沉淀物镜检2、培养要求不高，培养后观察菌落、 色素、溶血,.,108,脑脊液中的金黄色葡萄球菌（电镜下）,.,109,病毒细胞培养,.,110,.,111,.,112,免疫学诊断,.,113,细菌的免疫学试验,协同凝集试验 原理：哺乳动物IgG上Fc段 Fab 结合 接葡萄球菌A蛋白 Ag 药盒：phadebact 应用：流感杆菌b型 脑膜炎球菌、A、B、C、Y、W135

28、肺炎链球菌 B群链球菌,.,114,乳胶凝集试验,原理：乳胶颗粒包被抗体 Ag与Ab结合，使乳胶聚在一起，肉眼可 见药盒：Bactigen应用：流感杆菌 脑膜炎球菌 肺炎链球菌,.,115,ELISA,原理：以酶标记抗体，有Ab-Ag结合， 则利用Ab上的酶来作为显示剂应用：流感杆菌 脑膜炎球菌 肺炎球菌 李斯特菌,.,116,病毒的免疫学诊断测病毒抗原,免疫荧光法原理：用荧光素标记Ab，用以测 Ag，有Ag-Ab结合，则荧 光存在，用显微镜直接观察应用：疱疹病毒 CMV,.,117,测病毒抗体,中和试验 不同稀释度血清加100 TCID50 病毒混合 接种 细胞 细胞不受损的血清 稀释度为终

29、点,.,118,ELISA,用以检测乙型脑炎 IgM,.,119,补体结合试验,用已知病毒可溶性抗原检测抗体。补体抗体出现早，常见于乙脑。,.,120,血凝抑制,病毒能凝集鸡、豚鼠的RBC，该现象可被相应抗体所阻止，用于腮腺炎病毒等检测,.,121,真菌的免疫学试验,乳胶凝集试验用于检测隐球菌Ag特异性,.,122,聚合酶链反应,细菌的PCR1、细菌共有16S rRNA，具有保守特征，可以通用引物检测，判断有无细菌2、上述16S rRNA有许多变异区，据此设计特异引物，用以鉴定脑膜炎球菌、流感球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、李斯特菌、金葡萄,.,123,病毒的PCR 用于测： CMV 单纯疱疹病毒

30、肠道病毒群,.,124,治 疗,.,125,抗菌药物在CSF中与血中浓度的百分比%青霉素类,抗菌药物正常脑膜脑膜炎症时青霉素 1 3 5氨苄西林 少 5 10羧苄西林 1520哌拉西林 30,.,126,头孢菌类抗菌药物 正常脑膜 脑膜炎时,头孢噻吩 0 13（蛋白50mg%时）头包呋辛 616头孢孟多 0 0.520(蛋白100mg%时)头孢噻肟 0 627头孢他啶 1 2040头孢哌酮 59头孢曲松 416拉氧头孢 1530亚胺培南 1 1831,.,127,氨基糖甙类,抗菌药物 正常脑膜 脑膜炎时阿 米 卡 星 10 20 15 24庆 大 霉 素 0 10 30奈 替 米 星 21 2

31、6妥 布 霉 素 0 14 23,.,128,氯霉素 大环内脂类 糖肽类及林古霉素类,抗菌药物 正常脑膜 脑膜炎症时氯霉素 66 66红霉素 1 12 7 25克林霉素 0 1万古霉素 0 20 30磷霉素 20 25,.,129,氟喹诺酮类及抗厌氧菌,药物 正常脑膜 脑膜炎症时环丙沙星 5 5 37氧氟沙星 5 30 50甲硝唑 16 43 100,.,130,磺胺类,药物 正常脑膜 脑膜炎症时磺胺甲恶唑 50 80 50 80甲氧苄啶 30,.,131,抗结核药物,药物 正常脑膜 脑膜炎症时利福平 25乙氨丁醇 25异烟肼 90 100吡嗪酰胺 85 100,.,132,抗真菌药,药物 正

32、常脑膜 脑膜炎时 酮康唑 5 氟胞嘧啶 60 90 氟康唑 70 90 70 80,.,133,常用抗菌药物的脑膜通透性,易透入 炎症时可达有效浓度炎症时可达一定浓度 不易透入氯霉素 青霉素 氨苄西林 头孢哌酮 万古霉素 两性霉素BSD 哌拉西林 阿米卡星 庆大霉素 多粘菌素类SMZ 头孢呋辛 头孢噻肟妥布霉素 奈替米星 林可霉素甲硝唑 头孢他啶 头抱曲松红霉素 克林霉素异烟肼 拉氧头孢 酮康唑（800mg/d） 酮康唑礼福平 磷霉素 培氟沙星乙氨丁醇 氧氟沙星 环丙沙星吡嗪酰胺氟康唑,.,134,脑血管疾病,依据病理性质 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓

33、塞 出血性卒中(hemorrhagic stroke) 脑出血 蛛网膜下腔出血,.,135,脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),.,136,脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,.,137,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症时间就是生命应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, 早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,.,138,治疗,(1) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致

34、脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,.,139,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防

35、肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d,.,140,治疗,(1) 对症治疗,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,.,141,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,.,142,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/

36、kg, 最大剂量90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率,(2) 超早期溶栓治疗,.,143,治疗,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药 UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行 用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高 应立即停用, 并检查CT,(2) 超早期溶栓治疗,.,144,治疗,溶栓适应证急性缺血性卒中, 无昏迷发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h年龄18岁CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血患者

37、本人或家属同意,(2) 超早期溶栓治疗,.,145,绝对禁忌证TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者疑诊蛛网膜下腔出血Bp185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),治疗,(2) 超早期溶栓治疗,.,146,溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,.,

38、147,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,.,148,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,(3) 抗凝治疗,.,149,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(4) 降纤治疗,.,150,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率

39、和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5) 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),.,151,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,.,152,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,.,153,幕上大面积脑梗

40、死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8) 外科治疗,.,154,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,.,155,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量)降压可导致低灌注&脑梗死高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),.,156,脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低I

41、CP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,.,157,表8-4 脑水肿的药物治疗,治疗,.,158,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血,(3) 止血药,治疗,.,159,日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿,(4) 维持营养&水电解质平衡,治疗,.,160,感染 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素 保持气道通畅, 口腔&呼吸道护理 气管切开, 留置

42、尿管及膀胱冲洗,(5) 并发症防治,治疗,.,161,应激性溃疡: 应用制酸剂 甲氰咪呱0.20.4g/d, i.v滴注 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.o 洛赛克(losec)20mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射,上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml, p.o, 46次/d 云南白药0.5g, p.o, 4次/d 胃镜直视下止血,(5) 并发症防治,治疗,.,162,稀释性低钠血症 10%的脑出血患者发生 抗利尿激素分泌减少尿排钠 血钠降低加重脑水肿,应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠, 补钠912g/d 以免导致脑桥中

43、央髓鞘溶解症,(5) 并发症防治,治疗,.,163,脑耗盐综合征 心钠素分泌过高低血钠症 输液补钠,(5) 并发症防治,治疗,.,164,痫性发作 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg, i.v缓慢注射 苯妥英钠1520mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例),(5) 并发症防治,治疗,.,165,中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d, 逐渐加量至7.515.0mg/d, 分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg, i.m & i.v, q6h12h 缓解后100mg, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,.,166,下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮

44、肿发硬) 勤翻身被动活动抬高患肢(预防) 肢体静脉超声检查(诊断) 肝素100mg i.v滴注, 1次/d 低分子肝素4 000 u i.H, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,.,167,挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳,2. 外科治疗,治疗,.,168,脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓血压升高呼吸节律变慢意识水平下降等小脑半球血肿量10ml或蚓部6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血导致梗阻性脑积水脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者,(1) 手术适

45、应证,治疗,.,169,凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2) 手术禁忌证,治疗,.,170,小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好)开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝钻孔扩大骨窗血肿清除术钻孔微创颅内血肿清除术脑室引流术(脑室出血),(3) 常用手术方法,治疗,.,171,偏头痛 紧张性头痛 丛集性头痛 原发性三叉神经痛 等14类,头痛的分类,.,172,头痛发作时减轻&终止症状,病因治疗,对症治疗,预防性治疗(慢性头痛反复发作),去除病因,头痛的治疗,.,173,要点提示,头痛诊断&治疗的思路,如患者的头痛已发生数年, 通常为良性病因(如偏头痛或紧张性头痛), 尽管急性发作时可伴明显的功能障碍 最重要的是, 确定目前的头痛与以往相似, 还是代表新的疾病,