溶栓治疗课件.ppt

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1、溶栓治疗,急性心肌梗死（AMI）的发病机制,STEMI的病理生理基础是粥样硬化斑块破裂，随后冠状动脉内皮、暴露在血管中的内皮下组织、循环中的血小板及凝血因子通过一系列复杂的反应导致血栓形成，导致冠状动脉完全闭塞。,时间就是生命，时间就是心肌！,病理研究表明，心肌坏死是从心内膜下向心外膜下发展的。在犬的AMI模型，冠状动脉闭塞后18分钟发生心内膜下坏死，45小时可进展到外膜坏死，动物实验研究表明，对一支闭塞的冠状动脉及时进行再灌注可使6070%的危险区域，而闭塞后3小时进行再灌注仅减少1020%梗死面积，6小时进行再灌注，则几乎不能挽救任何处于危险状态的心肌。早期阻塞血管可挽救心急从而最终改善生

2、存率，是再灌注治疗的基石。溶栓作为STEMI再灌注治疗的策略之一，其有效性毋庸置疑。自20世纪80年代以来，随机、安慰剂对照试验证实早期溶栓治疗可使死亡率降低30%。,对于所有胸痛/胸部不适症状12小时、心电图显示相邻两个以上导联ST段抬高或新发LBBB的患者都要进行紧急再灌注治疗，包括溶栓和急诊PCI。要求做到患者到达医院30分钟以内开始溶栓（door-to-needle time,D-N30分钟）或90分钟内完成PCI（door-to-balloon time,D-B90分钟），黄金时间是胸痛症状出现后60分钟。,溶栓适应症（我国 2013 STEMI指南建议）,发病12小时以内到不具备急

3、诊PCI治疗条件的医院治疗、不能迅速转运、无溶栓禁忌症的STEMI患者均应进行溶栓治疗（类，A级）；患者就诊早（发病小时）而不能及时进行介入治疗者（，A），或虽具备急诊PCI治疗条件，但D-B与D-N相差60分钟，且D-B90分钟者应优先考虑溶栓治疗（类，B级）；对再梗患者，如果不能立即（症状发作后60分钟内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗（类，C级）；对发病12-24小时仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢导联ST段抬高0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可考虑溶栓治疗（a类，B级）；STEMI患者症状发生小时，症状已缓解，不应采取溶栓治疗（类，C级）。,溶

4、栓禁忌症,1、既往任何时间脑出血病史； 2、脑血管结构异常（如动静脉畸形）； 3、颅内恶性肿瘤（原发或转移）； 4、个月内缺血性卒中或者短暂性脑缺血史（不包括小时内的缺血性卒中） 5、可疑主动脉夹层； 6、活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）； 7、个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤； 8、慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良（收缩压180mmHg或者舒张压110mmHg）； 9、痴呆或已知的其他颅内病变；10、创伤（3周内）或者持续10分钟的心肺复苏，或者3周内进行过大手术；,请在此输入您的标题,11、近期（4周内）内脏出血；12、近期（2周内）不能压迫止血部位的

5、大血管穿刺；13、感染性心内膜炎；14、5天至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）；15、妊娠；16、活动性消化性溃疡；17、目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越大）。,请在此输入您的标题,另外，根据综合临床判断，患者的风险/效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者因首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物的剂量。,溶栓药物的选择,溶栓剂按其作用方式可分为两大类：一类为非选择性的（如链激酶、尿激酶），无论对血栓部位或循环中的纤溶系统

6、均有激活作用，通过直接或原员转变为纤溶酶。另一类溶栓剂为选择性的（如组织型纤溶酶原激活剂、单链尿激酶纤溶酶元激活剂及乙酰化纤溶酶元链激酶激活剂复合物），这些药物选择性地作用到血栓部位，使血栓部位结合的纤溶酶原激活，起到溶栓作用，而不产生全身纤溶状态。,链激酶（SK）,为C组B溶血性链球菌产生的一种蛋白质，SK通过与纤溶酶原结合成SK纤溶酶元复合物，间接激活纤溶系统，使纤溶酶原转化成纤溶酶。SK价格便宜，在国外是应用最早、最广的溶栓剂。静脉溶栓时一小时内输入1500000u，大规模临床试验经冠状动脉造影证实的血管再通率为50%左右（3655%）。冠状动脉内溶栓，首先给予20000u冲击量，继之以

7、20004000u/分的速率注入梗死相关侧的冠状动脉，血管再通后减半量继续输注0.51小时，总量约12万50万u（12小时），平均25万u，成功率7080%。,尿激酶（UK）,是肾脏制造的一种活蛋白质，首先由尿中提取，近年来由人工培养的人胚肾细胞提取，价格较昂贵，国外应用不多，国内有若干厂家生产，价格相对便宜，目前为国内首选的溶栓剂。UK可直接激活纤溶酶原使之转化为纤溶酶，半衰期1622分，无抗原性，不引起过敏反应，血中也不存在抗UK抗体。 UK应用的剂量尚未标准化，各家报道差异甚大，国外静脉溶栓的剂量自半小时内给予96万u至300万u不等。国内报道的剂量差别也较大，有报道应用进口UK，半小时

8、内给予96万u，再通率约54%，无严重出血。阜外医院等应用南京大学制药厂生产的UK，可在半小时内给予150万u，冠状动脉内溶栓的给药方法不统一，国外报道输注速度6000u24000u/分，总量40万u96万u，阜外医院 一般首先给予40000u冲击量，继之以24000u/分的速度输注，再通后剂量减半，再输注半小时。UK溶栓成功率大体与SK相似。,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,是血管内皮细胞合成的一种丝氨酸蛋白酶，半衰期约58分。其本身对纤溶酶原的亲和力低，而对纤维蛋白的亲和力高，故能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合，形成t- PA纤维蛋白复合物，该复合物与纤溶酶原有高度亲和力，使之将血栓部

9、位结合的纤溶酶原激活，转化为溶酶，从而使血栓溶解。因此，t-PA具有选择性溶栓作用，由于它不激活循环中的纤溶酶原，故不产生全身纤溶状态。rt-PA的剂量：按TIMI给药方案，在体重65kg的患者首先给以10mg冲击量，在2分钟内注入，继之以50mg/hr的速度输注1小时，以20mg/hr的速度输注2小时，3小时内总量100mg；体重65kg的患者，3小时内总量按1.25mg/kg计算。阜外医院应用上述剂量静脉溶栓治疗10例AMI患者，即刻冠状动脉造影证实的再通率为70%，无严重并发症。,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,近来在GUSTO临床试验中使用Neuhouse的加速给药方案，取得了更好的

10、效果，即首先给予15mg冲击量静推，继之0.75mg/kg於30分钟内输入（不超过50mg），0.5mg/kg於60分钟内输入（不超过35mg），总量不过100mg，辅以静脉肝素治疗，阜外医院牵头的TUCC研究协作组，近来探讨了国人rt-PA的适宜剂量，给予rt-PA 8mg冲击量静推，继之42mg在90分钟内输入，在用药前给肝素5000u推注，rt-PA在用药结束后立即开始肝素静注滴注1000u/h，根据TPTT或ACT结果调整肝素剂量，共输注48小时。经90分钟冠状动脉造影证实此方案可获得较理想效果。,单链尿激酶型纤溶酶元激活剂（CU-PA）尿激酶前体（Pro-uk）：为选择性溶栓剂，据报

11、道静脉给药4070mg（1小时内）再通率75%。,乙酰化纤溶酶原链激活剂复合化物（APSAC）,具有选择性溶栓作用，半衰期为105120分，一次注射其作用可持续数小时，故勿需滴注维持。据报道，静注30mg再通率可达80%。,蛇毒制剂,近年来我国应用去纤酶、蝮蛇抗栓酶、蝮蛇清栓酶等进行溶栓治疗，据初步观察具有一定疗效，但对其药理作用、血管再通率及副作用等尚需进行系统、周密的研究。据阜外医院牵头的“八五”改革课题研究，尿激酶与去纤酶比较，血管再通率分别为58.1%和40.6%，4周病死率分别为8.1%和17.6%；出血并发症分别为11.0%和27.0%，尿激酶疗效明显优于去纤酶。初步认为，目前在尚

12、未将蛇毒剂提纯以前不宜做为溶栓剂。,给药方法,1、冠状动脉内给药（经皮穿刺冠状动脉内溶栓，PTCR） 2、静脉给药,冠状动脉内给药,冠状动脉内给药因血栓局部药物浓度高，故较静脉溶栓剂量小，作用快、疗效高，出血等并发症少；另外可在溶栓治疗前确定闭塞血栓的存在并客观评价溶栓效果。但是要求技术及设备条件较高，使其广泛应用受到限制。,冠状动脉内给药用法,溶栓前应即口服阿斯匹林0.3g，若用SK应预防性静注氟美松3mg。局麻下经股动、静脉穿刺分别插入鞘管，经股静脉鞘管插入临时起搏导管，经股动脉鞘管注入肝素5000u后进行左室及冠状动脉造影。造影确定梗死相关的冠状动脉闭塞后，自冠状动脉内注入硝酸甘油0.2

13、0.3mg，重复造影，以除外冠状动脉痉挛。若冠状动脉仍闭塞，即开始SK或UK溶栓治疗，其剂量及输注速度如前述。输注期间每15分钟重复梗死相关侧冠状动脉造影一次，血管再通后输注速度减半，继续输注0.51小时。溶栓治疗后动、静脉鞘管暂留置，以7001000u/h的速度静脉滴注肝素，维持ACT或PTT在正常2倍左右。2448小时后暂停肝素4小时，检查ACT在正常范围即可拔除动、静脉内的鞘管，压迫止血后加压包扎，嗣后重新开始肝素抗凝治疗，持续5天左右，并口服阿斯匹林每日0.3g。,静脉给药,方法简便，易于推广，虽效果逊于冠状动脉内给药，但可争取时间尽快开始溶栓，从而使患者获得裨益。在溶栓治疗前应建立好

14、可靠的动静脉输液及抽取血样本的通道，溶栓开始后不应给患者肌肉注射或反复静脉穿刺，以免引起出血。各种溶栓剂用量如前述，阿司匹林、肝素的应用方法同冠状动脉内溶栓。,合并用药及注意事项,阿司匹林：抑制血小板聚集和释放，从而预防新的血栓形成，并增加溶栓效果。据ISIS2研究，阿司匹林与SK合用降低病死率是单用SK的2倍，并可明显降低非致命性再梗死和脑卒中的发生率。 肝素：溶栓治疗合用肝素的价值仍然是一个正在研究中的问题。根据ISIS3临床试验的最新报道，肝素与SK、rt-PA及APSAC合用可轻度减少再梗死发生率，但轻度增加出血（包括脑出血）的发生率。rt-PA由于半衰期短，对循环中纤维蛋白原活性影响

15、小，对肝素具有更大依赖性，应在溶栓剂输注完毕后，立即开始肝素静滴。而用SK、UK者则需待ACT或PTT恢复至对照值2倍左右。纤维蛋白原含量上升至100mg/dl以上时再开始应用，以免增加出血的危险。滴注肝素期间，每4小时应测定ACT（或PTT）或三管法凝血时间一次，调节肝素滴速，使之维持在对照值2倍左右。应用SK、UK溶栓者，肝素的应用不必过分积极，可皮下注射，750010000Iu每日二次。低分子肝素（替代普通肝素）a因子抑制剂需联合普通肝素 直接凝血酶抑制剂（比伐卢定替代肝素诱发的血小板减少及使用链激酶溶栓的患者、阿加曲班）硝酸甘油、消心痛、钙拮抗剂及利多卡因等的应用同急性心肌梗死常规治疗

16、。,冠状动脉再通的判断及临床表现,冠状动脉造影是判断冠状动脉再通的最可靠的方法。根据TIMI临床试验的标准可将冠状动脉再灌注分为4级： 0级（无灌注）：血管闭塞处已无前向血流； 1级（渗透而无灌注）：造影剂穿过闭塞区，但滞留栓闭塞区附近而不能充盈整个阻塞远端血管床； 2级（部分灌注）：造影剂通过闭塞处并充盈阻塞远端的全部血管床，然而造影剂充盈及清除均缓慢； 3级（完全灌注）：前向血流迅速充盈阻塞远端血管床，造影剂的充盈和清除如同未受累血管那样迅速。 TIMI 0或1级表示血管闭塞，溶栓过程中达到2或3级表示再灌注。 根据上述冠状动脉造影结果判断再灌注虽然是最可靠的手段，但目前尚不能普及。另外，

17、这项介入性诊断技术对AMI患者毕竟有一定危险性。因此，在静脉溶栓过程中，根据临床表现识别再灌注具有重要意义。,AMI时冠状动脉再通的临床表现,1、胸痛患者溶栓治疗中冠状动脉再通者，胸痛常在2小时内明显缓解,AMI时冠状动脉再通的临床表现,2、心电图抬高的ST段回落冠状动脉再通者，抬高的ST段在60-90分钟内回降50%以上再灌注时ST段反常抬高:部分患者再灌注时ST段反常抬高，有的尚伴有胸痛暂时加剧，然后再迅速缓解，ST段迅速回降，这可能由于再灌注后心肌细胞膜及神经末梢功能恢复或者代谢产物或传递介质进入新近缺血的区域，即再灌注损伤所致。溶栓过程中ST段一过性反常抬高伴或不伴有胸痛加剧，是再灌注

18、的可靠特征之一。血管未再通者，抬高的ST段常在数小时期内逐渐降低。,AMI时冠状动脉再通的临床表现,3、再灌注心律失常治疗后的2-3小时内出现再灌注心律失常阜外医院观察的一组共23例AMI患者血管造影证实再灌注当时及以后90%出现心律改变，其中75%发生再灌注心律失常，包括室性早搏、加速室性自主心律、非持续性阵发性心动过速、室颤（1例）、一过性窦性心动过缓和房室传导阻滞等，除1例室颤经电除颤复律外，其余均经一般处理，在短时间内自行恢复，预后良好，15%表现为房室或室内传导阻滞突然消失，在各种心律改变中，加速性室性自主心律及房室或室内传导阻滞消失是预测再灌注的可靠指征，在未再通患者无一例假阳性。

19、室性早搏（包括舒张晚室早）特异性差，预测再灌注价值有限。下壁患者再灌注时70%出现一过性显著窦性心动过缓或房室传导阻滞，50%伴有一过性低血压。一般认为这是由于下壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注引起迷走（Bezoid-Jarisch)反射的结果。溶栓过程中出现一过性心动过缓及低血压是下壁梗死再灌注及挽救心肌的特征。,AMI时冠状动脉再通的临床表现,4、血清CK和CK-MB高峰提前TnT（I）峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰值提前到14小时内,心肌顿抑（stunning）,灌注可挽救濒死的心肌，保护左室功能，但值得注意的是，被挽救的心肌虽然组织学检查可示正常，然而功能却不能立即恢复，

20、这种功能恢复延迟的现象，称为心肌顿抑（stunning）。一般若冠状动脉闭塞2小时后再灌注，则非坏死缺血区功能要二周以后才能恢复。,溶栓治疗的副作用及并发症,出血是溶栓治疗最重要的并发症，文献报道严重的、需要输血的出血的发生率大约321%，最常见的出血部位为血管穿刺处的出血。此外，胃肠道、腹膜后、泌尿道及中枢神经系统出血，合用肝素可能增加出血机会，一旦发生大出血应立即输血，另外可静注6氨基已酸等抗纤溶药物，必要时可输注纤维蛋白原。再灌注心律失常是另一常见重要并发症，大多为良性的，可自行缓解，但部分患者可发生室速、室颤，需电转复治疗。应用SK的患者917%可发生一过性低血压。通常见于输注过快时，

21、暂停输注并注升压药可逆转。另外SK可引起皮疹、发热等过敏反应，UK和rt-PA则无此副作用。,出血并发症（颅内出血）及其处理,1、立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。2、影像学检查（急诊CT或磁共振）排除颅内出血。3、测定血细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血酶原时间（aPTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并化验血型及交叉配血4、降低颅内压，包括适当控制血压、抬高床头30、静脉滴注甘露醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口术、颅骨切除术及抽吸血肿等。5、必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物：24小时内每6小时给予新鲜冷冻血浆2U；4小时内使用过普通肝素的患者，推荐使用鱼精

22、蛋白中和（1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素）；如果出血时间异常，可输入6-8U血小板。6、适当控制血压。,肺栓塞(pulmonary embolism，PE),肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。,

23、肺梗死(pulmonary infarction，PI),肺梗死(pulmonary infarction，PI)定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压90 mm Hg，或下降超过40 mm Hg/5分钟)。次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞导致右室功能减退。,流行病学,急性肺血栓栓塞症，是我国常见心血管疾病，在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一 普通人群中静脉血栓发病率是1-3/100

24、0，主要表现为下肢深静脉血栓形成和肺栓塞。,危险因素,VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。 VTE相关的遗传性易栓倾向包括:factor V leiden导致蛋白C活化抵抗，凝酶原20210A基因突变，抗凝血酶III缺乏，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏,VTE常见获得性危险因素 高龄、动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变、肥胖、真性红细胞增多症、管状石膏固定患肢、VTE病史、近期手术史，创伤或活动受限如中风、急性感染、抗磷脂抗体综合症、长时间旅行、肿瘤、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗、起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管,病理生理学,血流动力学改变：肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺

25、血管床面积减少25%30%时肺动脉平均压轻度升高，减少30%40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高；减少40%50%时肺动脉平均压可达40 mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；减少50%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%可导致猝死,病理生理学,右心功能不全心室间相互作用呼吸功能：肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变,症状,临床表现,1.症状： 80%以上的肺栓塞患者没有任何症状，有症状的患者其症状也缺乏特异性，取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病 。较小栓子可能无任何临床

26、症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。 合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别,体征,临床表现,2.体征：呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90 次/分)、血压下降及发绀 ，颈静脉充盈或异常搏动 ，下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可

27、出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。,临床表现,3.肺栓塞临床综合征，可分为三类综合征，其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。,实验室检查,1 动脉血气分析：筛选性指标。以就诊时卧位、未吸氧、首次的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症。不具有特异性，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。2. 血浆D-二聚体：是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。对APTE诊断的敏感度达92%100%，但其特异

28、度较低，仅为40%43%。血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。也是帮助我们判断是否发生DVT复发，以及溶栓疗效的生化标记物。3. 心电图：对APTE的诊断无特异性。部分病例可出现SQT，这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。,4. 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。可提供APTE的直接征象和间接征象。直接征象。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。5. 胸部X线平片：肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现

29、肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液；胸膜增厚粘连等。,CT肺动脉造影：可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，程度及形态。PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%100%。其局限性主要在于对亚段及以远端

30、肺动脉内血栓的敏感性较差。,7. 放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下肺动脉血栓栓塞中具有特殊意义。磁共振肺动脉造影(MRPA)：在单次屏气下(20秒内)完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。但目前大多数专家和文献并不推荐此法在肺栓塞常规诊断中使用。,肺动脉造影：是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%98%，PTE的直接征象有肺

31、动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。,正常肺动脉造影 肺栓塞的肺动脉造影,急性肺栓塞诊断流程,急性肺栓塞危险分层的常用指标,急性肺栓塞溶栓治疗,溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率,1. 适应证：(1)二个肺叶以上的大块肺栓塞者；(2)不论肺动脉血栓栓塞部位及面积大小只要血流动力学有改变者；(3)并发休克和体动脉低灌注(如低血压、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；(4)原有心肺疾病的次大块肺血栓栓塞引起循环衰竭

32、者；(5)有呼吸窘迫症状(包括呼吸频率增加，动脉血氧饱和度下降等)的肺栓塞患者；(6)肺血栓栓塞后出现窦性心动过速的患者。,2. 禁忌证绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；(2)2个月内的缺血性中风；(3)10天内的胃肠道出血；(4)15天内的严重创伤；(5)1个月内的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压 180 mm Hg，舒张压 110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板计数低于100 109/L；(9)妊娠；(10)细菌性心内膜炎；(11)严重肝肾功能不全

33、；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13)出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房血栓；(16)年龄75岁。,3. 临床常用溶栓药物及用法尿激酶(UK)和重组型人组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)两种。尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为: UK 20000 IU/kg/2h静脉滴注。rt-PA用法：50100 mg持续静脉滴注2h 推荐首选rt-PA方案 4. 溶栓时间窗：48小时内，614天,5. 溶栓治疗过程中注意事项1) 溶栓前应常规检查：血常规，血型，活化的部分凝血活酶时间(APTT)，肝、肾功能，动脉血气，超声心动图，胸片，心电图用以对比以判断溶栓疗效。2) 备血，向家属交待病情，签署

34、知情同意书。3) 使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。4) 溶栓使用rt-PA时，可在第一小时内泵入50 mg观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50 mg。应在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。,5) 溶栓治疗结束后，应每24h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或80 秒)时，开始规范的肝素治疗。常规使用肝素或低分子量肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不需监测APTT。普通肝素多主张静脉滴注，有起效快，停药后作用消失也快的优点，这对拟行溶栓或手术治

35、疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予20005000 IU或按80 IU/kg静脉注射，继以18 IU/kg/h维持。根据APTT调整肝素剂量，APTT的目标范围为基线对照值的1.52.5倍。6) 溶栓结束后24h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或CT肺动脉造影等复查，以观察溶栓的疗效。,7) 使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在35d以上，直到国际标准化比值(INR)达2.03.0即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。INR过高应减少或停服华法林，可按以下公式推算减药后的INR

36、值：(INR下降 = 0.4 + (3.1 华法林剂量减少的%)，必要时可应用维生素K予以纠正。对危急的INR延长患者，人体重组a因子浓缩剂迅速地防止或逆转出血。,6. 溶栓疗效观察指标1) 症状减轻，特别是呼吸困难好转。2) 呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。3) 动脉血气分析示PaO2上升，PaCO2回升，PH下降，合并代谢性酸中毒者PH上升。4) 心电图提示急性右室扩张表现好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变。5) 胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。6) 超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流

37、减轻等。,7. 疗效评价标准1) 治愈：指呼吸困难等症状消失，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。2) 显效：指呼吸困难等症状明显减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少79个或缺损肺面积缩小75%。3) 好转：指呼吸困难等症状较前减轻，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少16个或缺损肺面积缩小50%。4) 无效：指呼吸困难等症状无明显变化，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。5) 恶化：呼吸困难等症状加重，放射性核素肺通气灌注扫描、CT肺动脉造影或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。6) 死亡。,谢谢您的聆听！,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,