寻常痤疮 课件.pptx

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1、寻常痤疮,寻 常 痤 疮,2111723055,Acne vulgaris,2017.11.16,目录,3,01,概述,02,流行病学情况,03,病因及发病机制,04,PPT模板下载： 行业PPT模板： 节日PPT模板： PPT素材下载：PPT背景图片： PPT图表下载： 优秀PPT下载： PPT教程： Word教程： Excel教程： 资料下载： PPT课件下载： 范文下载： 试卷下载： 教案下载： PPT论坛：,PARTONE,概述,5,痤疮,寻常痤疮（Acne Vulgaris） 一种发生于毛囊皮脂腺的炎症性皮肤病，多发于面颊、胸背部。其非炎症性皮损表现为开放性（黑头粉刺）和闭合性粉刺（

2、白头粉刺）。进一步发展会成为炎症性皮损，表现为丘疹、脓疱、结节和囊肿。炎症性皮损消退后常遗留色素沉着、持久性红斑、凹陷性或肥厚性瘢痕。,概述,6,痤疮（Acne vulgaris）,粉刺：白头粉刺亦称闭合性粉刺（俗称闭口），为皮色丘疹，针头大小，毛囊开口不明显，不易挤出脂栓。黑头粉刺为开放性粉刺，由堵塞毛孔的皮脂表面暴露在空气中形成，顶端呈黑色。 丘疹：丘疹为高出皮肤的局限性突起，小如针头，大如黄豆，内有白色液体。 结节：临床上多为摸上去感受到的小硬块，呈现红色，多向下侵入真皮深层，重者可达皮下组织。 囊肿：侵入到真皮层，损伤很深，自然消退速度较慢。处理不好可能还会继续发展。,PARTTWO,

3、流行病学调查,8,谢淑霞 等.大学生痤疮患者治疗情况流行病学分析J.中国全科医学，2014，17（19）：2265-2267.,痤疮发病率,9,有研究指出，寻常痤疮发生在7-46岁，发病率可达96%,35-44岁中年人,25-34岁人群,12-24岁青少年,11-30岁青年人,3%,80%,85%,95,流行病学调查,10,J.K.L Tan etc.A global perspective on the epidemiology of acneJ.British Journal of Dermatology, 2015, 172 :3-12.,PARTTHREE,痤疮的产生过程及发病机制,1

4、2,性激素分泌对皮脂腺调控异常,毛囊及皮脂腺导管上皮过度角化,炎症反应的产生,微生物定植,有研究认为，炎症反应贯穿于痤疮的整个产生过程,毛囊虫等寄生虫感染,其他因素,13,痤疮的病因,14,01,性激素分泌对皮脂调控异常,5-还原酶,双氢睾酮（DHT）,与皮脂腺细胞内受体结合，刺激皮脂腺细胞增生和皮脂分泌增加,促进皮肤细胞内核蛋白形成和游离脂肪酸产生,雄激素受体对雄激素敏感性增加，DHT含量增多,痤 疮,孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.,痤疮的病因,15,02,毛囊皮脂腺导管过度角化,皮脂分泌率高 亚油酸浓度降低 毛囊上皮

5、细胞过度角化,角鲨烯吸收氧变成亚麻仁油状粘性液体 难以排出, 细胞因子：炎症皮损中的白介素IL-1 与其受体结合或与刺激其他生长因子的释放,孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.,痤疮的病因,16,03,微生物定植于毛囊皮脂腺单位（PSUs）,微环境改变,痤疮,产生脂酶、蛋白酶等，水解甘油三酯为脂肪酸,促进粉刺的形成,产生内源性卟啉氧化角鲨烯（兔试验）,形成生物膜，引起角质形成细胞的相互黏连,诱导角质形成细胞表达integrins 1、3，IL-1等,马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1

6、）：66-69.,痤疮的病因,17,03,微生物定植于毛囊皮脂腺单位（PSUs）,P.acnes,酶链反应,抗原抗体反应,趋化作用及补体活化途径,深化扩大炎症反应, 促使角质形成细胞释放IL-、TNF-等促炎细胞因子进一步扩大炎症反应 诱导和活化TOLL样受体，TLR-2可识别肽聚糖，并与TLR-6形成二聚体激发级联效应,马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.,痤疮的病因,18,03,毛囊虫感染,毛囊虫是从人体面部首次检出的一种寄生虫，多寄生于鼻翼、两颊、胸背等皮脂腺较为发达的部位，摄取皮脂为营养物质，分为皮脂蠕形螨和毛囊蠕形螨两种。发病

7、机制可能为毛囊虫的机械作用、代谢产物刺激和继发性细菌感染。,马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.,痤疮的病因,19,马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.,雄激素,皮脂溢出增加,皮脂中的亚油酸/亚麻酸减少,毛囊皮脂腺导管表达AR和5-还原酶，且对雄激素敏感性升高,毛囊过度角化,紫外线使皮脂中的角鲨烯氧化,缺氧环境下有助于P.acnes繁殖,通过趋化因子诱导毛囊及其周围炎症,痤疮的病因,20,04,其他因素, 遗传因素：通过对大量人群、家系、双生子研究表明遗传因素是构成痤疮发病 易感

8、性的重要原因 精神因素：慢性紧张刺激垂体一肾上腺轴，引起雄激素分泌,促进痤疮发生 环境因素：使用劣质化妆品或不洁卫生工具，温度等的刺激 生活习惯：刺激性食物、吸烟、晚睡等,马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.,PARTFOUR,预防方法,22, 防晒：紫外线不能杀灭痤疮丙酸杆菌，反而会促进其生长 洁面：选择合适的洁面产品，避免过度使用去角质产品 饮食：少吃高糖、高盐食物，补充维生素，多吃粗纤食物 生活习惯：多喝水，保持正常排便，不熬夜，保持良好心情 护肤：避免使用粉刺针等工具自行清理,安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.中国医药导报，201

9、2，9（18）：10-12.,药物治疗,23,01,外用药物, 维A酸类及其衍生物：去除角质栓，消除粉刺皮损第一代：全反式维A酸（维A酸乳膏）维甲酸联合克林霉素第三代：阿达帕林凝胶（霜、软膏等） 他扎罗汀0.1%泡沫剂,安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.,孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.,药物治疗,24,01,外用药物, 过氧化苯甲酰：强氧化剂，具有杀菌作用，可溶解角质 抗菌药物：红霉素、克林霉素、硝基咪唑等，常与维A酸合用 红霉素和克林霉素常与过氧化苯甲酰联用以增加疗效,安

10、琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.,孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.,药物治疗,25,01,外用药物, 壬二酸：抑制线粒体活性和DNA合成起抗菌作用 氨苯砜：抑制二氢叶酸合成酶和核酸合成起抗菌作用 果酸：可减少角质堆积，减轻毛囊皮脂腺导管过度角化，并具有一定的抑菌作用,安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.,孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.,药物治疗,26,02,

11、内服药物, 抗菌药物：第二代四环素类药物米诺环素 可降低游离脂肪酸浓度，渗透至毛囊皮脂腺抑制痤疮丙酸杆菌和中性粒细胞趋化。常与过氧化苯甲酰联合给药，缩短患者病程。 维生素及其衍生物：维生素B、C、异维A酸 维生素B具有抑制P.acnes诱导角质细胞中产生NF-B和IL-8的作用，烟酰胺可抑制白细胞中的过氧化物酶，恢复受损皮肤的屏障功能 轻度雄激素拮抗作用药物（仅适用于女性患者）： 达英-35、西咪替丁、螺内酯等,安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.中国医药导报，2012，9（18）：10-12.,非药物治疗,27, 光动力效应杀菌：氨基酮戊酸被细胞摄取后转化为原卟啉，经适当波长照射后形成单态氧。

12、可见光光源（如蓝光、红光）、波长430-1100 nm的脉冲光 长脉冲的KTP激光也可激活细菌中的卟啉，起杀菌效果 脉冲染料激光（585/595 nm）可激活细菌内源性卟啉，同时可作用于毛囊及皮脂腺周围的微血管，有利于痘印的消除。,尹锐.痤疮的非药物治疗J.皮肤病与性病，2015，37（5）：263-264.,非药物治疗,28, 针对浅表的萎缩性瘢痕采用组织填充术：透明质酸、多聚L-乳酸 皮下分离术：分离表皮和皮下瘢痕组织，让新生的胶原增生填充萎缩 针对深在的瘢痕采用环钻术：切除瘢痕后再缝合或采用邻近组织移植,尹锐.痤疮的非药物治疗J.皮肤病与性病，2015，37（5）：263-264.,中医中药治疗,29,中医中药治疗,30, 中医理论认为，痤疮属 “肺风粉刺、酒刺、风刺、粉刺” 的范畴。“ 汗出见湿，乃生痤痱 ” 血热在面部瘀滞不散 处方： 苍耳子、升麻、白蒺藜疏肺风 丹参、赤芍通血络 连翘、皂角刺、生甘草利窍散结 黄芩、生枇杷叶、桑白皮、生地黄清里热,薛丹.寻常痤疮患者中医症型与发病季节毛囊虫感染关系的探讨D.北京：北京中医药大学，2017.,