内科护理学消化性溃疡课件.ppt
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1、,消化性溃疡病人的护理,1,【病例导入】 病人,男,24岁,5年来经常于餐后3-4小时出现上腹部烧灼痛,严重时夜间疼醒,伴返酸烧心,多于冬秋季复发,每次持续一周左右。自服甲氰咪胍或进食后症状可缓解。4天前因过劳,上述症状加重,且伴恶心,呕少许当日食物及水,无胆汁。查体:生命体征无异常,上腹偏右压痛(+),无反跳痛,肠鸣音3次/分。,2,【学习目标】一、说出消化性溃疡病的概念;二、详述消化性溃疡病病人的护理评估内容;三、能独立为消化性溃疡病人采集健康资料。,3,【定 义】,消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡,因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称消化性溃疡。,糜烂:黏膜缺
2、损限于黏膜表层溃疡:黏膜缺损超过黏膜肌层,4,【类 型】,胃溃疡(gastric ulcer, GU),胃角、胃小弯 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU),球部,5,小肠-消化和吸收,6,7,【流行病学】,本病是全球性多发病,全世界约有10的人一生患过此病。DU比GU多见,临床上DU好发于青壮年,GU发病年龄一般较DU约迟10年。男性发病率远高于女性。好发季节:秋冬和冬春之交。,8,印度 几乎均为十二指肠溃疡绝大多数为男性,世界不同地区消化性溃疡发病类型,9,消化性溃疡发病的现代理念,没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成,10,11,消化性
3、溃疡病人的护理,机理,12,消化性溃疡病人的护理,机理GU:防御、修复因素DU:侵袭因素 ,13,病因和发病机制,粘膜保护因素 粘液粘膜保护屏障破坏 内生前列腺素合成障碍 粘膜血运循环异常 碱液的中和作用 GU主要是保护因素减弱,粘膜损害因素 HP感染胃酸、胃蛋白酶消化作用 精神、神经、内分泌因素其他:药物、酒精、胆汁 DU主要是损害因素增强,14,防御保护因素,胃粘膜屏障胃粘液碳酸氢盐屏障胃肠粘膜壁丰富的血液供应细胞更新前列腺素表皮生长因子,胃屏障,15,损害攻击因素,幽门螺杆菌(Hp)感染最主要胃酸胃蛋白酶的自身消化作用食物的化学性和机械损伤遗传因素精神紧张、情绪应激非甾体类抗炎药胆汁反流
4、、不良饮食行为,16,一幽门螺杆菌感染(Hp),自1983年国外学者Warran和Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺杆菌(Hp)以来,大量研究充分证明, Hp感染是消化性溃疡的主要病因.,不同毒力菌株宿主遗传及机体状态环境因素,17,一幽门螺杆菌感染(Hp),18,1. Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制.2. Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素.,Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡.,一幽门螺杆菌感染(Hp),19,消化性溃疡病人的护理,病因、机制,20,胃酸是溃疡发生的决定因素 早在1910年就
5、有人提出 “无酸就无溃疡”,这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h,胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来,它的生物活性取决于胃液PH,当PH升高到4时,胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合,因此胃酸是溃疡发生的决定因素,?,21,在发现HP之前,PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GU HP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程,使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”,认为“没有HP,
6、就没有溃疡”的观念将越来越受到关注,22,Hp,2005年诺贝尔生理学和医学奖授予澳大利亚科学家巴里.马歇尔和罗宾.沃伦,以表彰他们发现了导致胃炎和消化性溃疡的细菌幽门螺杆菌,并分享130万美元奖金。,谁最早发现了幽门螺杆菌?,23,二. 胃酸和胃蛋白酶,抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合胃酸的存在是溃疡发生的决定因素,24,O型血者十二指肠溃疡(DU)的发病率明显高于其他血型者.,消化性溃疡有家庭群集现象.,三、遗 传 因 素,25,药物对胃十二指肠粘膜的损伤作用,以非甾体类抗炎药(NSAID)最显著.长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。
7、,四、非甾体类抗炎药,26,四、非甾体类抗炎药,27,削弱胃、十二指肠粘膜的保护作用,NSAID,直接损伤胃十二指肠粘膜,抑制前列腺素的合成,主要,四、非甾体类抗炎药,28,溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短有关, 可能还与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素有关.,在美国约5的DU和25的GU与长期服用NSAID有关.,因摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长,故与GU的关系更密切.,四、非甾体类抗炎药,29,五、不良的饮食行为习惯,胃肠粘膜损害,吸烟、饮食不规律、暴饮暴食或过多食用粗糙、过酸、过冷、辛辣等刺激性食物,溃疡发生,30,长期精神紧张情绪压力重大
8、精神创伤竞争型性格倾向,消化性溃疡,促发,诱发,六、精神紧张、情绪应激,31,内分泌系统:通过下丘脑-垂体-肾上腺轴使皮质激素释放,促使胃酸分泌,胃粘液分泌减少.,自主神经系统:迷走神经反射使胃酸分泌增多,胃运动增强并减弱了胃十二指肠的抵抗力.交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩,胃运动减弱.,六、精神紧张、情绪应激,32,【病 理】,DU多发生在球部,前壁比较常见GU多在胃角窦小弯,33,病理改变,(1)溃疡深浅度:黏膜下层血管破溃引起出血,穿破浆膜层引起穿孔。(2)疤痕改变:溃疡愈合处边缘上皮细胞增生,其肉芽组织纤维化,变成疤痕,疤痕收缩使局部隆起堵塞管腔。,34,病因、机制、病理,35,消化性溃
9、疡病人的护理,症状,36,症状,疼痛部位:上腹中部,DU偏右,GU偏左疼痛特点:灼痛DU:进餐后2-4小时出现,疼痛-进餐-缓解GU:餐后半小时-1小时,进餐-疼痛-缓解反复发作:周期性,春冬或冬春之交发作。,37,消化性溃疡病人的护理,症状-比较,38,临床表现,体征溃疡活动期:剑突下固定而局限 压痛点,压痛较轻。 缓解期:无明显体征,39,消化性溃疡病人的护理,并发症,Hemorrhage 15-25% 出血Perforation 210% 穿孔Pyloric stenosis 240% 幽门梗阻Canceration Gu1% ,Du几乎无 癌变,40,并 发 症,1、出血(bleedi
10、ng):是上消化道出血最常见的原因DU更易发作黑便、呕血、周围循环衰竭、休克,41,并 发 症,2、穿孔(perforation) 症状:剧烈腹痛体征:腹肌呈板样僵直,腹式呼吸减弱或消失叩诊:肝浊音区消失听诊:肠鸣音减弱或消失,42,并 发 症,3、幽门梗阻(pyloric obstruction) DU较多分类 暂时性:炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性:瘢痕收缩 特征性表现:上腹饱胀不适,餐后加重,呕吐酸腐味宿食,胃型, 空腹时有震水音、抽出胃液量超过200ml,43,并 发 症,4、癌变少数GU发生持续粪便潜血试验阳性?胃活检,44,思 考,患者,男性,45岁,3年前引起中上腹疼痛,呈间歇
11、性,通常于饭前或饭后4-5小时发生,偶尔睡眠时发生疼痛,进食后疼痛好转,有时有嗳气,反酸。 问:该患者的医疗诊断?及依据? 答:消化性溃疡:十二指肠溃疡 临床表现,餐后或空腹痛。,45,实验室和其他检查,胃液分析:仅作参考HP检测:复查大便隐血试验:纤维胃镜检查 :有确诊价值X线钡餐检查:有确诊价值,阳性溃疡有活动持续阳性癌变?,46,一、X线钡餐检查 溃疡的X线征象有直接和间接两种,龛影是溃疡的直接征象 ,间接征象多系溃疡周围的炎症、痉挛或瘢痕引起,钡餐检查时可见局部变形、激惹、痉挛性切迹 等。,47,龛影,切线位观察呈底宽颈窄的乳头状或小锥形,边缘光滑,突出于胃轮廓之外.,48,直接征象
12、龛影,X钡餐检查,49,龛影,X钡餐检查,50,Duodenal ulcer,51,二、内镜检查 可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态,还可直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查。对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断,此外,还能动态观察溃疡的活动期及愈合过程。观察药物治疗效果等。,52,溃疡内镜下分期,活动期 A1 苔厚而污秽,周围粘膜充血肿胀 A2 苔厚而清洁,粘膜充血肿胀渐退 愈合期 H1 苔变薄溃疡缩小,四周上皮再生 H2 残留少许白苔,溃疡接近愈合疤痕期 S1 苔消失尚有充血,皱襞集中 S2 充血消退白色疤痕,53,54,55,56,三、幽门螺杆菌检测,快速尿
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