内科护理学 呼吸衰竭课件.ppt
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1、,呼吸衰竭 respiratory failure,学习目标,掌握:呼吸衰竭的定义、分类(按血气)、主要临床表现;ARDS的定义;呼吸衰竭和ARDS患者的护理熟悉:呼吸衰竭辅助检查与诊断、治疗要点 了解:呼吸衰竭的病因与发病机制,肺的呼吸功能,呼吸,是指机体与外环境之间的气体交换。,外呼吸,肺的呼吸功能,呼吸,是指机体与外环境之间的气体交换。,肺通气,肺换气,肺换气,“ 肺泡与毛细血管血液之间通过呼吸膜以弥散的方式进行的气体交换。”,通气量,血流量,定义,“各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,从而引起一系
2、列病理生理改变和相应临床表现的综合征。”,病因与发病机制,限制性通气功能障碍性:胸廓与胸膜病变、中枢神经系统病变、神经肌肉病变、呼吸中枢受抑制等阻塞性通气功能障碍性:COPD、重症哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停等,肺通气不足引起PAO2 和 PACO2 ,病因与发病机制,O2 分压,CO2 分压,病因与发病机制,肺水肿、肺间质病变、肺纤维化,弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体与血液接触的时间和气体分压差,病因与发病机制,正常人安静时 VA/Q0.8,病因与发病机制,部分肺泡通气不足 COPD、肺炎、肺不张等部分肺泡血流不足 肺栓塞等肺血管疾病,正常人安静时 VA/Q0.8,病因与发病机制,VA/Q0.
3、8,病因与发病机制,VA/Q0.8,通气血流比值失调通常只导致低氧血症,病因与发病机制,肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加,病因与发病机制,生理解剖分流,支扩等病理情况,肺内动-静脉解剖分流,病因与发病机制,寒战高热严重呼吸困难手术、合并甲亢等,病因与发病机制,耗氧量增加,诱因,呼吸系统急性感染(最常见)镇静、安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制CO2潴留时给氧浓度过高耗氧量增加:如寒战、高热、手术、甲亢等,肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加耗氧量增加,病因与发病机制,低氧血症高碳酸血症,发病机制&临床表现,呼吸系统CNS循环系统消化系统、肾功能酸碱平衡、电解质,对机体影响
4、,呼吸系统,O2 反射性兴奋 O2 直接抑制 CO2 兴奋 CO2 抑制、麻痹,发病机制&临床表现,呼吸系统,呼吸困难:急性:呼吸频率增加、三凹征慢性:呼吸费力、呼吸浅快,CO2麻醉时潮式呼吸,最早、最突出的症状,发病机制&临床表现,发绀:脱氧血红蛋白50g/L常见部位?贫血病人不明显,呼吸系统,发病机制&临床表现,缺氧的典型表现,O2 注意力不集中 O2 烦躁不安、意识障碍 CO2 中枢兴奋 CO2 中枢抑制,发病机制&临床表现,神经系统,精神-神经症状:急性:精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性:先兴奋(烦躁不安、昼夜颠倒、谵妄)后抑制(表情淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏迷),肺性脑病(CO2麻醉),
5、神经系统,发病机制&临床表现,肺性脑病(CO2麻醉),神经系统,发病机制&临床表现,CO2,脑脊液H+,脑代谢,PaO2 ,HR 收缩 BP,HR BP 早搏 室颤 心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2 ,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,发病机制&临床表现,循环系统,循环系统,发病机制&临床表现,肾脏及其他,发病机制&临床表现,蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高等,消化系统,发病机制&临床表现,发病机制&临床表现,呼吸衰竭的恶性循环,代谢性酸中毒,通气功能衰竭,脑水肿,循环衰竭,肾功能不全,呼吸中枢受损,组织缺氧,血氧饱和度下降代谢性酸中毒,呼衰的分类,呼衰的分类,危及生命,实
6、验室及其他检查,PaO250mmHg电解质、酸碱失衡,血气分析,影像学,肺功能等,诊断标准,静息状态,PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg,心内解剖分流、原发于心排量,病史诱因;呼吸困难、发绀等,治疗要点,缺氧,CO2 潴留,氧疗,增加通气量,保持呼吸道通畅,治疗要点,清除呼吸道分泌物及异物缓解支气管痉挛开放气道建立人工气道,保持呼吸道通畅,治疗要点,口咽通气管,一次性喉罩,鼻咽通气管,人工气道,治疗要点,口咽通气管,人工气道,用于舌后坠病人,治疗要点,人工气道,气管插管,治疗要点,人工气道,气管切开,治疗要点,人工气道,喉源性呼吸困难,I型呼衰:高浓度吸氧(35%)II型呼衰
7、:低浓度持续吸氧(35%),治疗要点,氧疗,增加通气量,保持呼吸道通畅,呼吸中枢兴奋剂:尼可刹米、洛贝林、多沙普仑机械通气,治疗要点,氧疗,增加通气量,保持呼吸道通畅,呼吸兴奋剂使用原则:在保持气道通畅的前提下使用呼吸肌功能基本正常脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用不可突然停药,治疗要点,增加通气量,治疗要点,机械通气,无创,有创,是否建立人工气道,治疗要点,对症、并发症,纠正酸碱失衡,重要脏器功能的监测与支持,抗感染,病因治疗,代酸:通过改善缺氧来纠正,若pH7.20再给予碱性药呼酸:慢性呼衰最常见,积极改善通气代碱:积极补充氯化钾、精氨酸等,治疗要点,纠正酸碱失衡,急性呼吸窘迫综合征
8、Acute Respiratory Distress Syndrome,内科护理学教研室 陈毅敏,概述,急性肺损伤(ALI)的严重阶段心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭临床特征:呼吸窘迫、顽固性低氧血症ARDS是一种典型急性呼吸衰竭,死亡率高达3070%,概述,ARDS,急性肺损伤,急性、进行性呼吸衰竭,病因与发病机制尚不清楚肺内因素: 重症肺炎、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水等肺外因素:严重休克、严重创伤、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征,概述,临床表现,症状在发病因素攻击后1248小时内(偶尔长达5天)出现进行性呼吸困难、发绀,常伴烦躁、焦虑
9、、出汗咳嗽,咳血水样痰或小量咯血体征湿啰音、水泡音、管状呼吸音,辅助检查,X线胸片:演变快速多变,诊断标准,有ALI和(或)ARDS的高危因素急性起病,呼吸频数和(或)呼吸窘迫低氧血症:氧和指数300mmHg时为ALI, 200mmHg为ARDSX胸片显示两肺浸润阴影肺毛细血管楔压PCWP18mmHg或临床排除心源性肺水肿,氧合指数PaO2/FiO2,治疗要点,氧疗:高浓度(50%)机械通气:呼气末正压(PEEP)、小潮气量、压力控制通气、反比通气液体管理积极治疗原发病营养支持其他:糖皮质激素、表面活性物质等,护理诊断,潜在并发症:重要器官缺氧性损伤清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或粘
10、稠、咳嗽无力有关低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关,护理措施,1.氧疗的护理给氧浓度型呼吸衰竭、ARDS:较高浓度氧气(FiO2 35%,50%),使PaO260mmHg,SaO290%型呼吸衰竭:持续低浓度给氧(FiO2 35% ),PaO2控制在60mmHg,SaO2在90%或略高,护理措施,1.氧疗的护理给氧装置鼻导管、鼻塞吸氧:常用、简便,用于轻度呼吸衰竭、II型呼衰; FiO221+4*氧流量面罩吸氧:普通面罩、无重复面罩、文丘里面罩,低氧血症较严重的I型呼衰/ARDS,护理措施,普通面罩,氧疗护理,护理措施,氧疗护理,严
11、重低氧血症和呼吸状态极不稳定的I型呼衰/ARDS,吸入氧分数可达90%,无重复呼吸面罩,文丘里面罩:COPD引起的呼衰,氧疗护理,护理措施,1.氧疗的护理观察用氧效果注意事项湿化妥善固定导管、面罩等定时更换消毒,防止交叉感染健康教育,护理措施,2.机械通气护理准备与配合患者监护呼吸机参数及功能监测气道管理生活、心理支持撤机护理,护理措施,3.保持呼吸道通畅,促进痰液引流密闭式气管内吸痰,护理措施,4.病情监测呼吸、缺氧和CO2潴留情况、循环、意识精神状态、液体平衡、实验室检查、痰液等5.休息与活动急性发作:绝对卧床,协助舒适卧位,半卧位或坐位,ARDS可采取俯卧位辅助通气稳定期:适当活动,进行
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