直立性低血压课件.ppt
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1、直立性低血压,定义,直立性低血压( Orthostatic hypotensi -on OH)是多原因引起的临床综合征,主要表现为晕厥、眩晕、视物模糊、心悸和全身乏力等。近年研究发现,本症主要与原发性或继发性自主神经功能障碍和自身病变有关,它主要是指原发性或继发性自主神经衰竭(autonomic failure ,AF)而导致血压调控反应异常。,分类,根据病因AF可分为原发性和继发性两大类,按临床症状学和药理学实验特征,AF又可分为单纯性自主神经衰竭(PAF)和多系统萎缩(MSA)。按自主神经疾病的病理生理和病理化学方面的研究,建议将其分为四大类,第一类为PAF;第二类为ShyDrager综合
2、征(SDS)或多系统萎缩(MSA)伴AF;第三类为先天性多巴胺轻化酶缺乏;第四类为压力反射衰竭。而近来把直立性低血压分为神经原性和非神经原性两大类,神经原性可再分为原发性和继发性自主神经病或机能障碍。,直立性低血压产生的机制,1. 周围性通路 2.中枢通路,周围性通路,突然站立时重力使大约300800ml的血液集中于身体下半部的容量血管以致一过性静脉回流量和心输出量减少,导致血压下降。正常情况下,位于心、肺、主动脉弓和颈静脉窦的压力感受器激活,会引起交感神经介导的儿茶酚胺水平增高,使容量血管张力增加,动静脉收缩,心肌收缩力增强,心率加快,从而心输出量增加;同时,迷走神经抑制,心率加快,使血压在
3、1分钟或更短的时间内恢复正常。长时间站立,可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统,使水钠潴留,循环血量增加,防止直立性低血压的发生。,中枢通路,直立位血压下降时,主动脉弓和颈动脉窦牵张减弱,信息由第 、对颅神经传人至孤束核。孤束核兴奋性降低,心脏迷走神经兴奋性随之降低,心率反射性加快。孤束核经延髓下端腹外侧的连接,使延髓上段C1肾上腺素能细胞群的抑制减少,张力性兴奋冲动传导到血管运动交感神经节前神经元,血压升高。同时,延髓C1肾上腺能神经元和A1去甲肾上腺能神经元将冲动传递给丘脑下部的加压素神经元,引起垂体后叶反射性地分泌加压素。,直立性低血压的诊断,直立性低血压定义为突然站立后血压的急剧下降,典
4、型者血压下降2010mmHg。目前诊断直立性低血压的标准并不统一。以前的标准为站立至少3分钟后,收缩压下降超过25mmHg或舒张压下降超过10mmHg。1996年美国自主神经协会和美国神经病学学院的标准为:直立性低血压为站立至少1分钟后收缩压下降20mmHg或舒张压下降10mmHg。,诊断,根据有关文献,患者平卧5分钟后测血压,3分钟复测一次,取均值。再让其站立1分钟测立位血压,连续测三遍。记录方法:110/70105/7070/5072/5075/55mmHg正常人站立时收缩压下降一般不超过20mmHg,舒张压不下降,通过躯体的调节反射于30-40秒血压回升。如直立位收缩压下降20mmHg以
5、上。舒张压下降大于10mmHg,且较长时间不恢复,同时出现脑缺血症状者,可诊断为直立性低血压。,立位,临床表现,直立性低血压:卧位时血压通常是正常的,站立时血压下降,收缩压较卧位下降20 mmHg以上,舒张压下降10 mmHg以上,且临床出现头昏、眩晕、视物模糊、一过性黑蒙,甚至晕厥,可伴有抽搐、全身无力。发作时一般无心率变化,历时数秒或者12分钟后恢复,早期轻症患者需保持直立位相当久才出现症状且较轻微,但病情可渐加重,严重时每次变换为直立体位即发生晕厥,被迫完全卧床。,临床表现,其他自主神经症状:男性患者几乎都有性功能减退、阳痿,女性可表现为性感觉缺失、闭经等;括约肌功能障碍,表现为排尿费力
6、、尿潴留,也可为尿频、尿急、尿失禁;腹泻、便秘;局部或全身发汗异常,起初多汗,以后发展为少汗或无汗,部分病人还出现皮肤温度异常及霍纳征(患侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷、面部无汗)。,临床表现,躯体神经症状:部分病人可出现言语不清、构音障碍、步态不稳、共济失调、眼球震颤等小脑功能障碍症状体征;可出现表情减少、活动迟缓、慌张步态、震颤等帕金森综合征症状;可有肌张力增高、腱反射亢进、病理反射等锥体束征;可有精神症状及痴呆。,临床表现,颅脑CT、MRI检查对确诊本病有一定帮助,CT检查可见非特异性小脑半球、脑干和大脑皮质萎缩,MRI检查能更清楚显示小脑半球、脑干和大脑皮质萎缩,并可显示壳核在T2加权
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