高脂血症性胰腺炎(讲课用)课件.ppt
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1、高脂血症性胰腺炎,高脂血症性胰腺炎的定义,一般认为,胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L,或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L(500-1 000mg/dL),但血清呈乳状,并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎 AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关,而与血清胆固醇值无关,故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎.HLP的发病率为1.3%-3.8%,而AP伴有高脂血症的发病率各作者报告不一,为4%-53%之间,高脂血症的病因分型,原发性(基因异常) 继发性(由其他疾病引起的) 混合性高脂血症(由以上两种原因共 同导致的)。,高脂血症的病因分
2、型,TABLE 1. Causes of HTGSecondary HTG Diet: alcohol excess, weight gain/obesity Drugs: exogenous estrogens, tamoxifen, retinoids, thiazides, chlorthalidone, -blockers (nonselective and cardioselective), protease inhibitors (especially ritonavir), propofol infusion, Disorders of metabolism disease st
3、ates: diabetes, pregnancy, chronic renal failure, hypothyroidismGenetic HTG: types I, V, IV,Fredrickson分型,60年代Fredrickson提出根据电泳将高脂血症分为5种类型。1970年世界卫生组织在此基础上修改补充,共分I、IIa、IIb、III、IV、V6型,称为WHO分型。,WHO 分型,高脂血症胰腺炎的发病机制,高脂血症导致胰腺炎的机制不明。1969年Havel 提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量FFA。正常时F
4、FA与白蛋白结合,对细胞无毒性。若FFA过多,超出白蛋白的结合能力,就会产生组织毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致AP的发生。,高脂血症胰腺炎的发病机制,在Saharia 等研究中他们用TG,FFA灌注胰腺组织,导致胰腺组织水肿,湿重增加,淀粉酶升高。FFA导致的胰腺损伤与TG相似,但是更迅速。Domschke 等发现急性坏死性胰腺炎患者血浆FFA水平较急性水肿性胰腺炎患者有持续显著的升高,反映了胰腺实质及胰周脂肪进行性坏死的过程,从临床角度证实了FFA的作用,临床特点,1.血TG值显著升高:基础血TG值(入院后空腹,且尚未进行输液等治疗的血清TG值)11.30mmol/L是最为重要的特征2
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