颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则课件.pptx

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1、颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则,颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤,发病率高居鞍区原发肿瘤第二位。肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想,且缺乏公认的诊断、治疗标准及规范。,概述,占颅内肿瘤的3-4,是颅内最常见的先天性良性肿瘤,占60左右。 每年每50万人群有0、5-2 个新发病例。 在儿童中,占颅内肿瘤的10,幕上肿瘤的18,鞍上肿瘤的55 。 在成人中, 颅咽管瘤的发病率相对较儿童低,成人鞍上占位多见于垂体瘤与脑膜瘤。,流行病学资料,任何年龄均可发病,但新生儿相对少见。 三个发病高峰期: 7-13 岁; 20-25 岁; 60-65 岁; 60 的颅咽管瘤见于成人

2、, 40见于儿童与青少年。,发病年龄,在性别分布上,男性稍多见: 男性: 55 女性:45,性别差异,6,体液容量及分布,体液水+溶质约占体重60% 包括:细胞内液(40%)细胞外液(20%),机体水钠平衡的生理调控机制,水平衡与渗透压调节抗利尿激素(ADH)钠平衡与容量调节肾素血管紧张素醛固酮系统,正常成人每日水的出入量,出量(ml)尿1000-1500皮肤蒸发(无形失水) 500呼吸蒸发(无形失水) 350粪便 150,合计:2000-2500 ml,入量(ml) 饮水 1000-1500 食物水 700内生水 300,成人正常尿量:10002000ml /24小时 712岁: 50015

3、00ml24小时 16岁: 3001000ml24小时多尿:24小时多于2500ml少尿:24小时小于400ml,室旁核,视上核,室旁核: 血管升压素(VP) 又叫抗利尿( ADH) 催产素(Oxytocin,OT),视上核: VP,OT,以VP为主漏斗核: 可分泌VP,下丘脑解剖,水、电解质紊乱发病机制,颅咽管瘤与第三脑室底关系越紧密,术后发生高钠血症几率越高,水与电解质的变化,手术后1-3天 here,不管低渗/高渗脱水,受影响最大的是细胞内液、最敏感的是脑细胞;注意尿比重与尿钠;,ADH分泌障碍、高血钠、低渗尿高渗性脱水 丢水丢钠“医源性”高血钠,ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水

4、,双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍/ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多尿,手术后4-6天,手术7天以后,常见水、电解质紊乱类型,高钠血症,高钠血症,血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重,预后凶险,血钠越高,预后越差,血钠上升越快,预后越恶劣;Himmelstein报道,当血钠为149-159mmol/L时,病死率为46%;若血钠在48内升高至160 mmol/L ,病死率为60%;若在24h内升高至160mmol/L ,病死率升至70%以上;国外Takaku报道,当血钠149mmol/L时,病死率为40%,是非高钠血症住院患者病死率的7倍;高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程

5、度;,医源性高钠血症,反复使用渗透性利尿剂、激素;引流管、呼吸道、中枢性高热、致不显性失水;患者常有意识障碍、口渴感消失,不能通过主动饮水来调节血浆渗透性;发热、大汗、呕吐、过度换气,使体内水分大量丢失;治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多,造成医源性高钠血症;,神经源性高钠血症发病机制,高钠血症临床表现,血清钠离子145mmol/l,渗透压升高临床表现:口渴、厌食、乏力,重者出现脑功能障碍危害: SAH、脑内出血治疗截流-减少水的丢失开源-补充水分,高钠血症的治疗,失水量估计法:症状: 2-4%; 4-6% 6% 血钠:150mmol/L 160mmol/L 160mmol/L计算法:缺水量

6、公式:补液量=(血钠值-142) X公斤体重 X 4 (男)或 X 3 (女)(补液不宜太快,防止痉挛现象及心脏负荷增加)途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠、补充细胞外液,高钠血症的治疗,体重70Kg,血Na160mmol/l 补液量=(160-140)X70X4=5600ml速度:先补补液量一半加2000ml日需量;0、51、0mmol/h的速度补液来降低血清钠浓度。 前24小时内血钠下降勿超过12mmol/L。 4872小时之间使血钠水平恢复正常 。,低钠血症,低钠血症临床表现,血清钠离子失水或摄水摄钠;临床表现:与缺钠的程度有关: 头晕,视物模糊,软弱无力,脉搏细速,站立 时易 晕厥; 严重

7、时神智不清,肌肉痉挛抽搐,肌腱反射减弱,甚 至昏迷、休克;危害:癫痫、精神障碍、脑水肿/颅压高;,低钠血症的发病机制,抗利尿激素分泌过多,利钠肽分泌增多,SIADH,脑盐耗综合征,抗利尿激素异常分泌综合征,抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH): 抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。,SIADH研究背景,1957年,Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例,推测其缘故估计与ADH异常分泌有关,并命名为SIADH。 此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征,伴发SIADH的

8、疾病高达80余种。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外,还有恶性肿瘤与肺部疾患。,SIADH发病机制,脑损伤损害下丘脑、垂体功能,ADH分泌过多、血浆ADH浓度增高,水潴留及细胞外液增加,肾小管对水重吸收增多、尿量减少,ACTH相对分泌不足,血浆ACTH降低,肾小管排钾保钠功能下降,尿钠排出增多,醛固酮分泌减少,细胞水肿及代谢功能异常,血浆渗透压下降与稀释性低血钠,周围组织水肿,低钠血症(130 mmol/L),尿钠排出增加(20mmol/L或80 mmol/24h),尿渗透压血浆渗透压1,血尿素氮、肌酐与血清蛋白浓度在正常低限或低于正常,红细胞比容0、35,中心静脉压1

9、2 cm H2O,诊断标准:,SIADH的诊断,水负荷试验,患者快速饮水(20 ml/kg)至1500 ml后,4h内排尿量达不到饮水量的65%,或5h内排尿量达不到饮水量的80%,此时可诊断为SIADH 。 除外肾上腺或肾功能不全; 血钠124 mmol/L,并有低钠血症症状的患者是特别危险;,测量血与尿ADH水平是另一辅助诊断方法,然而ADH并非SIADH的特异性指标,影响ADH释放的因素特别多,如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等,SIADH的治疗,限制水摄入 :每日液体摄入量应控制在8001 000 ml 重症患者可加用其她治疗 利尿补盐 :速尿、高渗盐水补充ACTH :

10、肌注2次/d,每次25 U 促甲状腺素释放激素(TRH) :可直截了当作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放 拮抗ADH :ADHV2受体拮抗剂,脑盐耗综合征(CSWS): 脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多,临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。,脑盐耗综合征,CSWS研究背景,20世纪50年代,Peter第1次提出CSWS,但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年,Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤(垂体瘤与转移瘤等)及颈髓损伤等,并对CSWS有了更多认识。,目前认

11、为,脑部病变并发低钠血症时,CSWS比SIADH更为多见;2004年,王宏毅与陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中 ,38例并发低钠血症。,CSWS研究背景,CSWS发病机制,CSWS诊断,有中枢神经系统疾病存在;低钠血症(20mmol/L或80 mmol/24 h);血浆渗透压1尿量1 800 ml/d;低血容量;全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等;)。,1996年,Uygun等提出CSWS的诊断标准:,SIADH与CSWS的临床表现与生化检查极为相似,它们的主要区别在于细胞外液量的状态与钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少与钠的负平衡,而SIADH的细胞外液量正常或稍

12、高,钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时能够采纳实验性限水治疗,CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。,脑性盐耗综合征鉴别诊断,CSWS与SIADH的鉴别,补钠补水,必要时补充血浆扩容,盐皮质激素,保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能,幸免补钠不当造成损害,应幸免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症 CPM,CSWS治疗原则,CSWS治疗,单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水,轻度或中度缺钠患者:血清钠缺失量一半 + 每天的需要量,重度缺钠者:一般先补给3NaCl 200300ml以尽快升高血钠,治疗过程中每日严密监测血钠

13、、尿钠及24h尿量,尿钠均恢复正常后,应接着巩固3天,补钠公式,需补充的钠量(mmol)血钠的正常值(mmol) 血钠测得值(mmol) 体重(kg)0、6 (女性为0、5)17mmol Na1gNacl当天先补1/2量正常日需量4、5g补钠量,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症( Diabetes insipidus,DI)是由于下丘脑核团、垂体柄与垂体后叶损伤,ADH的合成释放减少,肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿。常见于下丘脑神经垂体区手术后(特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术)、脑外伤、下丘脑垂体区肿瘤、动脉瘤、脑积水等。急性尿崩可致高渗高钠,引起细胞内脱水皱缩,脑容积变小,导致蛛网膜

14、下腔出血与高渗性脑病。,Diabetes insipidus(DI) :是经颅手术与经蝶手术最常见的术后并发症;颅咽管瘤患者发生DI比率:术前约16、1% ,术后约59、4% ;开颅手术者,其垂体前叶功能受损有所增加,然而术前垂体前叶功能正常者,其术后仍有50%左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常,其中性腺功能保存率最高,性腺功能减退发生率术前为 77、4 %,术后约79、8%;,Surgical treatment of craniopharyngiomas、 Part II、 Endocrine results、Jrgen Honegger, M、D、, Michael Buchfelder

15、, M、D、, and Rudolf Fahlbusch, M、D、Department of Neurosurgery, University of Erlangen-Nrnberg, Erlangen, Germany、Neurosurg Focus 3 (6): Article 3, 1997,中枢性尿崩症,中枢性尿崩症的临床经过分型,暂时型:最为常见,持续17天。估计是暂时性的下丘脑功能紊乱所致,随局部脑水肿的消除而好转。三相型(29%):多尿持续17天后出现24小时到数天的缓解,然后是持续尿崩。常见于垂体柄损伤或切断,第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果。

16、持续性尿崩:见于广泛性的下丘脑与垂体柄高位损伤。部分性尿崩:多尿23天后是持续几天的总尿量相对减少,其机制是部分性的ADH缺乏。,2022/12/8,经典“三相”模式,ADH分泌三相模式:第一相:初始时期症状性尿崩约发生在术后24h内;第二相:抗利尿激素分泌不当尿崩症;第三相:此期尿崩症约发生在术后2周,甚至2周后;,尿崩症的诊断标准,尿出量大于液体入量,尿量超过23L/日。尿比重低,在1、0011、005之间。尿渗透压低,50150mOsm/(kgH2O)。血钠正常或增高。口渴明显。除外血糖、血尿素增高、应用甘露醇等引起的渗透性利尿。垂体及垂体柄的MRI T1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症

17、,正常情况下垂体与垂体柄呈高信号,在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失,而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转。,控制尿崩 &激素替代疗法 (加压素水剂 、鞣酸加压素注射液 、去氨加压素 )。 &其她抗利尿药物 (氢氯噻嗪 、卡马西平 、氯磺丙脲 ),原发病的积极处理,纠正水、电解质紊乱,防止并发症,治疗原则,尿崩症的治疗,治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出,补充体液的丢失,维持正常的血浆渗透压。强调两点:(1)尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐,因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的。(2)尿崩症急性期是一个动态过程,因此治疗方案不应一成不变。 清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代

18、治疗,因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量。昏迷或渴感减退患者,经静脉给予低渗液体就成为必要,可依照液体出入量与体重变化来保持患者体液的平衡。,尿崩症的治疗,弥凝长效制剂,30-45分钟/起效、维持4-8小时存在个体差异小剂量开始,控制尿量 200-250 ml/h给药指征过量引起少尿/尿闭(用速尿对抗)、水中毒尿是排钠的重要途径。高钠血症与高渗脱水是并存的。单纯依靠减少尿排出纠正高钠是错误的;补水排钠并重。,尿崩症的治疗,药物对ADH的影响,抑制ADH作用的药物苯妥英钠增加ADH作用的药物卡马西平 100mg,tid双氢克尿塞 25mg,tid氯磺丙脲 125-250mg,1-2次/日安妥明 500-750mg,tid,水钠紊乱的各种类型常同时并存或相继发生,常因治疗不当或疾病的发展而相互转化,造成神经外科医师在临床治疗过程中束手无策或诊治失误。水钠紊乱的缘故与治疗互相影响。如应用DDAVP治疗尿崩,估计过量导致低钠血症或尿崩与CSWS合并发生出现低钠血症。 下丘脑在机体水钠平衡的调控中起着至关重要的作用,因此下丘脑功能在临床实践中应倍受关注。,小结,感谢您的聆听！,