心脏体格检查pt课件.ppt

《心脏体格检查pt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心脏体格检查pt课件.ppt（111页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、心脏体格检查,教学目的与要求：,1. 比较准确地叩出心界2. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了 解其增强、减弱的意义3. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4. 熟悉常见心律失常的听诊特点5. 正确测量血压，了解其变化的临床意义。,心脏体表投影,视 诊（Inspection）,心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称, 无异常隆起及凹陷。 异常： 隆起：先天性心脏病 后天性心脏病 饱满： 大量心包积液 扁平： 扁平胸,心尖搏动：(apical impules),概念： 心脏收缩时，心尖冲击心前区 胸 壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为心尖搏

2、动。正常心尖搏动：位置： 在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处范围： 直径为2.0 -2.5cm,心尖搏动改变,1、 位置改变： A、 生理因素： 体位： 仰 卧 位, 心尖搏动略上移 左侧卧位, 心尖搏动可左移2-3cm 右侧卧位,心尖搏动向右移1.0-2.5cm,体型： 矮胖型-心脏横位心尖搏动可达 第4肋间 瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达 第6肋间,1) 心 脏 疾 病： 左 室 增 大： 心尖搏动向左下移位 右 室 增 大： 心尖搏动向左移位 但不向下移位 左右室增大： 心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大 右 位 心： 心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间,B、病理因素：,向

3、健侧移位： 一侧胸腔积液或积气 心尖搏动向健侧移位 向患侧移位： 一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位 腹 部 疾 病： 大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移,2) 胸腹部疾病：,2、心尖搏动强度及范围变化,A、生理情况： 胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大 剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动 可增强,B、病理情况：,心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、 发热、贫血心尖搏动减弱： 心肌病变，心包、胸腔 积液或积气负性心尖搏动：（inward impulse）： 心脏收缩心尖搏动内陷,心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动： 见于

4、肺动 脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动： 见于右室 肥大 3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动,触 诊（Palpation）,心脏触诊方法： 检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小鱼际)或示指、中指触诊 查震颤常用手掌尺侧 查心尖搏动常用2-4指指腹,心脏触诊内容：,一、心尖搏动： 看不清心尖搏动时 检查抬举性搏（左室肥大的可靠体征）,二、震颤：(thrill),概 念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘。 产生机制： -瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使 -血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸 壁所致 -震

5、颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和 压力阶差呈正比,震颤的分类,1收缩期震颤: 出现在收缩期，随心 搏动而出现者 2舒张期震颤: 出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者 3连续性震颤: 在收缩期及舒张期均有,时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭,心前区震颤的临床意义,三 、心包摩擦感：,触 诊 特 点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显收缩期和舒张期皆可触及，收缩期更易触及坐位前倾或呼气末明显。,叩 诊（Pe

6、rcusion）,叩诊要领： 1 手法： 病人坐位时，检查者板指与心缘平行 (与肋间垂直) 病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直 (与肋间平行) 2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上， 由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm) 肋 间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9 左侧锁骨中线距离前正中线为8-10 cm,1 心脏因素 (1) 左心室增大： 呈靴形,又称主动脉型心。 见于 AI、高心病。,心界改变及其意义,(2) 左房及肺动脉扩大： 呈梨形,又称二尖瓣型心。 常见于二尖瓣狭窄。,心界改变及其意义,右心室增大： 轻度-绝对浊音界

7、增大 重度-相对浊音界向左右扩大 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,心界改变及其意义,双心室增大：呈球形，心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。 常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,心界改变及其意义,(4) 心包积液： 呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化。,心界改变及其意义,主动脉扩张及升主动脉瘤： 第l、2肋间浊音区增宽。,心界改变及其意义,1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移 2）肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出 3）肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出 4）腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊 时心界扩大,2、 胸腹病变,听 诊（Auscu

8、ltation）,1、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间 又称Erb区 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘 6、其他部位： 如颈部、肩胛间区等,心脏瓣膜听诊区：,从心尖部开始，按逆时针顺序进行 心尖部 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区,听诊顺序：,-心率 -心律 -心音 -额外心音 -杂音 -心包摩擦音,听诊内容,1.心率,正常： 成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常：心动过速 成人心率超

9、过100次min， 婴儿心率超过150次min， 心动过缓 心率低于60次min。,2心律 (cardiac rhythm),正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。,过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇 （代偿间歇） 分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病,心律失常：,心房颤动（atrial fibrillation）,听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit) 临床意义：常见于二尖

10、瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3、心音 （Heart Sound）,正常心音有4个 : 第1心音(S1) 第2心音(S2) 第3心音(S3) 第4心音(S4),S1 S1产生机制：,出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩,1、心尖部听诊最清楚2、音调较低(5558Hz)，性质较钝3、历时较长(持续约0.1s)4、与心尖搏动同时出现,S1听诊特点：,S2 S2产生机制：,出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,心底部听诊最清楚

11、 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 A2,S2听诊特点：,S1和S2的鉴别,鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 响 弱S1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 一致 不一致,S3,出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。,产生机制:,1、心尖部及其内上方听诊较清晰 2、S2之后0.12一0.18s 3、音调低(50Hz) 、强度弱 4、持续时间短(0.04s) 5、仰卧位或左侧卧位清晰,听诊特点：,S4,产生机理

12、： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊,包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：S1强度改变 影响因素：心室充盈与瓣膜状况 心室收缩力与收缩速率等,4、心音改变,S1增强： 1、 二尖瓣狭窄： 左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时 间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭 振动较大 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进),S1减弱： 1 、 二尖瓣关闭不全 2、 心室肌受损 S1 强弱不等: 1 、 心房颤动 2、 室性心动过速 3 、完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon sound),2) S2强度改变

13、：,影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、MI、左心衰竭、 左至右分流的先心病P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。,3) S1 S2同时改变：,S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克、 心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,钟摆律(Pendular rhythm) 类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhy

14、thm) 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、 重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念 S1分裂： -少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞 -右心衰竭,心音性质改变,心音分裂：,心音分裂：(splitting of heartsound),S2分裂,听诊特点： -心底部清楚 -出现在S2后 -平卧时明显,心音分裂：,原因及特点：,特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年,生理分裂(physiologic splitting)：,特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚见于: 肺动脉瓣关闭明 显延迟 如RBBB 、PS等 主动脉瓣关闭前， 常见于MI、VSD等,通常分裂：,反常

15、分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、AS等固定分裂(fixed splitting): 特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于：房间隔缺损,1)舒张期奔马律：(gallop rhythm)。 概念：由出现在S2之后的病理性S3或S4 与原有的S1、S2组成的节律，在心率 100次min时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。,5额外心音,舒张期额外心音：,舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop),产生机制： -由病理性S3与S1

16、、S2所构成的节律，又称S3奔马律。 - 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。,听诊特点： -心尖部最清晰 -出现在S2后 -音调较低、强度较弱 -左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,生理性 S3 舒张早期奔马律背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响,S3与舒张早期奔马律的鉴别,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,晚期奔马律(Late di

17、astolic gallop),发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(presystolic gallop)由病理性S4与S1、S2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律(atrial gallop),听诊特点： -在心尖区稍内侧最清晰 -音调较低，强度较弱 -额外心音距S2较远，距 S1近 -呼气末最响临床意义： -反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降 -见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：,又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“k

18、elenda1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭 。,二尖瓣开放拍击音 (opening snap),在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,二尖瓣开放拍击音,概念及机制：,听诊特点： -听诊部位在心尖部及其内侧 -第二心音后(0.07s) -清脆、短促，呈拍击样 -呼气时增强,二尖瓣开放拍击音,心包叩击音(pericardial knock)：,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音。,心包叩击音,肿瘤扑落音(tumor plop)：,产生机制

19、： 带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点： -在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 -在s2后，较开瓣音出现晚 -与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 -常随体位改变而变化,收缩期额外心音,收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 产生机制： -由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。,听诊特点： -出现在S1之后约0.05一0.07s -音调高而清脆、时间短促 -肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 -主动脉喷射音在胸骨右

20、缘第2-3肋间最响临床意义： -肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 -主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：,产生机制： -由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义： -常见于二尖瓣脱垂,听诊特点： -在心尖区及其稍内侧最响 -出现于Sl后 -高调短促，如关门落锁之Ka Ta声,收缩中、晚期喀喇音,6心脏杂音 (cardiac murmurs),概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流

21、)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音,6心脏杂音,1）血流速度加快， 72cm/s时 2）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如MS、AS、PS等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等,产生原因,6心脏杂音,4) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,产生原

22、因,6心脏杂音,听诊要点,1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 -收缩期杂音(systolic murmur SM)： 在收缩期出现 -舒张期杂音(diastlic murmur DM) ： 在舒张期出现 -连续性杂音(continuous murmur CM)： 从收缩持续到舒张期。,6心脏杂音,按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音AI 杂 音： 出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音MS 杂 音： 出现在舒张中、晚期MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音(holosysto

23、lic murmur)。,6心脏杂音,3）性质： 吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是 MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等 鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) ：可见于风湿 性心脏瓣膜病,6心脏杂音,4） 传导： MI(收缩期)杂音：向左 腋下、左肩 胛下区传导 MS(舒张期)杂音：较局限 AS (收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝 AI (舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI (收缩期)杂音： 向心尖部传导,6心脏杂音,5) 强度： 杂音的强度取决于

24、： 狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。 血流速度： 速度越快，杂音越强 压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,6心脏杂音,心脏杂音形态,形态： -递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音 -递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹气样杂音 -递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音： 如AI时收缩期杂音 -连续型(continuous)杂音：常见于PDA -一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,6）分级：（Levine

25、 6级分法） 1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现 2 级: 较轻,不太响亮 3 级: 中度, 较响亮且粗糙 4 级: 响亮, 粗糙传导 5 级: 很响, 粗糙传导广泛 6 级: 极响, 震耳听诊器离开胸壁仍 能听到 舒张期杂音仍参考上述6级分级法,6心脏杂音,6) 体位、呼吸对杂音的影响： 体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显 呼 吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。 凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。,6心脏杂音,生理性 器质性

26、相 对性 年龄 青少年多见 不定 不定 部位 心尖区 不定 不定 性质 柔和 粗糙 不定 时间 短促 常为全收缩期 多短促 强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/ 传导 无 广泛 不定 震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有,临床意义,二尖瓣区,收缩期杂音： 功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等,器质性：见于风心病MS。相对性: 见于AI引起的相对性MS 又称Austin Flint杂音,二尖瓣区,舒张期杂音：,主动脉瓣区,收缩期杂音： 器质

27、性：主要见于主动脉瓣狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬化、 主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音： 器质性: 如风湿性AI、梅心病,收缩期杂音： 功能性：多见，尤以健康儿童或 青少年常见 相对性：见于肺动脉高压，肺动 脉扩张 器质性：见于先天性PS,肺动脉瓣区,舒张期杂音： 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。 此杂音称为Graham- Steell杂音。 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全。,肺动脉瓣区,-动脉导管未闭 -主动脉肺动脉间隔缺损 -动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,连续性杂音：,连续性杂音：,三尖瓣区,收缩期杂音： 相对性：多见，大多数是由于右

28、室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全 产生杂音 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音： 偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间： 收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔,7心包摩擦音(pericardial friction sound),1） 心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间 最响2） 性质粗糙，呈搔抓样3） 与心跳一致，声音呈三相即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦4） 屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）,7心包摩擦音,听诊特点:,-常见于心包炎(结核性、非特异性、风 湿性、化脓性)。 -也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮

29、等。,临床意义:,血管检查,（一）脉压差增大所至的血管体征，表现： 1、毛细血管搏动征(capillary pulsation)： 用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象。 2、水冲脉(water hammer pulse)： 将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉。,脉压差增大所至的血管体征,3、射枪音(pistol shot): 指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射 枪时的声音。4、Duroziez双重杂音： 将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂

30、音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、 甲状腺功能亢进、严重贫血等,脉压差增大所至的血管体征,1、奇脉(paradoxical pulse)： 平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有血 压较呼气时降低10mmHg以上。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,(二) 脉压差缩小、血流减少所致的血管体征：,产生机制：是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血量增多，而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限

31、，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。,奇脉,1、奇脉(paradoxical pulse)：,2、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症. 见于：严重休克多发性大动脉炎 3、 交替脉 (pulsus alternans) 指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。 一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,4、脉搏短绌(pulse deficit)： 指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早5、 脱落脉(dropped puLse): 度房室传导阻滞时,心房的激

32、动不能下传 心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱落 脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别,脉压差缩小、血流减少所致的血管体征,动脉壁的状态,正常人动脉壁光滑柔软，并有一定弹性 动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状，严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁不仅硬，且有迂曲和呈结节状。,血 压 (blood pressure，BP),测量方法： 1）直接测量方法，即将特制导管经穿刺周围 动脉，送入主动脉，导管末端经换能器外 接床边监护仪，自动显示血压数值。 2）间接测量法，即目前广泛采用的袖带加压 法，此法采用血压计测量。血压计有汞柱 式、弹簧式和电子血压计，以汞柱式最为 常用。,具体: 1) 病人休息

33、5一1omin，被测的上肢 (一般 为右上肢)肘部应与心脏同一 水平，上臂伸直并轻度外展。袖带 气囊部分对准肱动脉，缚于上臂， 袖带下缘应距肘弯横纹上23cm。,血压测量方法,2) 检查者先触知肘窝处肱动脉搏动，再 将听诊器胸件置于肱动脉上，轻压听 诊器胸件与皮肤密接，不可压得太重 不得与袖带接触，不可塞在袖带下。,血压测量方法,3）向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动消失再将 汞柱升高20一30 mm Hg后，开始缓慢放气。按Korotkoff法分为5期： 第1期：听到第一次声响时的汞柱值为收缩压 第2期：随着汞柱下降，声音逐渐加强 第3期：继而出现吹风样杂音 第4期：然后声音突然变小而

34、低沉 第5期：最终声音消失为舒张压。收缩压与舒张压之差为脉压(pulse pressure)。,血压测量方法,血压判定标准,1999年WHO标准 理 想 血 压： 120/80 mmHg 正 常 血 压： 130/85 mmHg 正 常 高 限 ： 130-139/85-89 mmHg 高血压级： 140-159/90-99 mmHg 高血压级： 160-179/100-109 mmHg 高血压级： 180/110 mmHg 脉 压 差： 30-40mmHg,血压变动的意义,1. 高血压： 140/90mmHg 多见于原发性高血压 亦可见于继发性高血压，如肾脏疾病、肾上 腺皮质和髓质肿瘤、肢端

35、肥大症、甲状腺功 能亢进、颅内压增高等。2. 低血压 ： 9060mmHg 常见于休克、急性心肌梗塞、心力衰竭等， 也可见于极度衰弱者。,3、两上肢血压不对称 ： 指两上肢血压相差大于10mmHg (1.3kpa)主要见 于多发性大动脉炎、先天性动脉畸形、血栓闭塞性脉管炎等。 4. 上下肢血压差异常： 袖带法测量时，下肢血压应较上肢血压高 2.65.3kPa(2040 mmHg)如果上肢血压，则提示相应部位动脉狭窄或闭塞。见于主动脉缩窄、胸腹主动脉型大动脉炎、闭塞性动脉硬化、髂动脉或股动脉栓塞等。,血压变动的意义,脉压增大(40mmHg)： 见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动 静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压减小(30mmHg)： 见于主动脉瓣狭窄.心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。,5脉压变化：,Thank you！,