心肌梗死 课件.ppt

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1、心肌梗死,主讲人：黄艳艳,1,左室心肌常用16段分段法,冠心病导致心肌缺血时，出现室壁节段性运动异常，我们人为地将左室壁进行分段以便判定心肌缺血或梗死部位与范围,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,心肌梗死超声综合特征,1. 室壁厚度：病变部位室壁边薄，局部略向外膨出。2. 室壁运动：病变室壁明显减低或消失，甚至呈矛盾运动，正常室壁运动可代偿性增强。3. 心肌回声：早期减低，以后逐渐增强。4. 左室功能：心梗范围较大时左室整体收缩功能减低。5. 右室梗死：右室游离壁运动消失或矛盾运动，室间隔与左室可呈同向运动。6. 部分患者可有心包积液。7. 室壁运动明显减低，或无运动，矛盾运动，运动

2、延迟，8. 彩色多普勒二尖瓣反流。,12,心肌梗死的并发症,在心肌梗死的超声诊断中，除常规判断有无节段性室壁运动异常、观察分析心脏基本形态结构及功能改变外，更应注意诊断有无心肌梗死严重并发症，如真性室壁瘤、假性室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂、左室附壁血栓等，为临床及时制定治疗决策和评估预后提供重要信息。,13,一、室壁瘤,室壁瘤是心肌梗死的常见并发症，主要见于左心室，发生率5%20%，多发生于较大面积的心肌梗死患者。分为真性室壁瘤和假性室壁瘤。心肌梗死后，局部室壁坏死、纤维化，室壁变薄，运动消失或呈矛盾运动，收缩期向外膨出，形成室壁瘤，因瘤内血流缓慢，易并发血栓形成。室壁瘤形成后，常

3、出现左心室收缩和舒张功能的减低，即左心衰。,14,1、真性室壁瘤,常在急性心肌梗死患者发病1年内出现，因梗死区心肌扩张变薄，心肌发生坏死及纤维化，心室内压力过大而逐渐向外膨出所致，是梗死心肌在愈合过程中左心室重构的结果。80%的室壁瘤位于左室前侧壁和心尖部。室壁瘤形成后易导致难治性心力衰竭、顽固性心绞痛、严重室性心律失常及体循环栓塞等后果。 超声心动图表现：心肌梗死区心室壁变薄、膨隆，室壁各层结构存在，心室腔在收缩期和舒张期均呈瘤状局部膨出，膨出室壁不运动或呈矛盾运动，瘤口较宽，大于瘤深。有时可观察到瘤体内有血栓形成。,15,心尖部真性室壁瘤。心尖部室壁变薄，向外膨出，呈矛盾运动,左室下壁真性

4、室壁瘤。左室下壁室壁变薄，向外膨出，运动消失。,16,正常人左心室形似“子弹头”，基底部内径最大，愈靠近心尖愈小。如舒张末期左心室心尖部内径反而超过基底部，应考虑室壁瘤的诊断,17,2、假性室壁瘤,是一种较少见的心肌梗死并发症。多由于心梗后心壁破裂、出血，局部心包和凝血块包裹血液形成与左室腔相通的囊腔。假性室壁瘤较真性室壁瘤更凶险，瘤壁极不牢固，随时可发生破裂，患者常因瘤壁破裂及发生难治性心力衰竭死亡。 超声心动图表现：左室腔外一囊状无回声腔，瘤壁由心包和凝血块组成，瘤体通过一个较细的瘤颈与左室腔相通，瘤口小于瘤深。彩色多普勒及频谱多普勒在破口处探及往返于左室腔和瘤体之间的双期双向血流信号。,

5、18,感染性心内膜炎患者，左室下壁基底部假性室壁瘤，形态不规则，瘤口小于瘤深,19,鉴别诊断,真性室壁瘤又称解剖性室壁瘤（1）多在透壁性心肌梗死基础上发生，坏死心肌由纤维结缔组织所代替；（2）瘤体壁薄，由心肌构成。分界清楚，心内膜肌小梁消失的向外呈囊状、或不规则的瘤样膨出，瘤壁可有钙化；（3）膨出的室壁运动可消失或反向运动；（4）瘤径宽，瘤颈与最大囊腔径比值大于0.5(0.5-1)；（5）瘤内可伴血栓形成。,假性室壁瘤心室游离壁破裂后由心包及血栓包裹血液形成一个与左室腔相交通的囊腔。特点如下：（1）室壁连续性突然中断；（2）心腔外囊状无回声区，瘤体为心包、血栓等组织构成；（3）瘤径狭窄，瘤颈与

6、最大囊腔径比值小于0.5；（4）彩色多普勒可见血流在破口处往返于心室腔与瘤腔之间；（5）收缩期左室腔变小而假腔常常增大。,真性室壁瘤与假性室壁瘤的区别是：前者的瘤壁为心肌，后者的瘤壁为心包和血凝块；前者的瘤颈较宽，后者的瘤颈较窄。,20,心尖四腔心切面显示前壁心肌梗死患者收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁瘤，瘤颈较宽，室壁瘤与正常心肌之间有明显界限,21,另一例前间壁心肌梗死患者，心尖四腔心切面显示收缩期心尖部向外膨出，呈矛盾运动，形成室壁瘤，瘤颈较宽，室壁瘤与正常心肌之间有明显界限,22,短轴切面显示下壁心肌梗死患者，室壁变薄、可见矛盾运动，形成室壁瘤，下壁心肌梗死患者发生室壁瘤的几

7、率较低,23,心尖四腔心切面显示陈旧性前壁心肌梗死患者心尖部室壁瘤并附壁血栓（箭头处）,24,短轴切面可以单独显示左室心尖部室壁瘤，表现为室壁变薄、无运动，此患者室壁瘤内合并高回声的附壁血栓,25,心尖部室壁瘤并血栓，室壁瘤和正常室壁之间（白色箭头）有明显界限，血栓和室壁之间（绿色箭头）也可见明显界限。此类情况易把心尖部血栓误认为心室壁而漏诊，需仔细辨别,26,另一例心尖部室壁瘤并血栓，室壁瘤和正常室壁之间有明显界限，血栓和室壁之间也可见明显界限,27,二、室间隔穿孔,室间隔穿孔是早期急性心肌梗死的严重并发症，多发生在急性心肌梗死后1周内，约占所有急性心肌梗死并发症的1%。室间隔穿孔常发生于左

8、室前壁或下壁心肌梗死的室间隔近心尖处。 超声心动图可见肌部室间隔连续性中断，室间隔局部变薄，运动消失或矛盾运动，彩色多普勒可见室间隔中断处左向右分流血流信号，其血流动力学表现相当于室间隔缺损。发生在左室下壁心肌梗死的后室间隔穿孔，于左室短轴切面可见后室间隔连续性中断和心室水平的左向右分流。较小的室间隔穿孔及迂曲的穿孔容易漏诊，应结合彩色多普勒仔细检查。,28,病理改变,梗死区心肌因缺血、坏死，在心腔血液冲击下发生的游离壁心肌断裂即心脏破裂。若破裂较大，可导致患者迅速死亡，超声很少有机会诊断；若破裂口较小，则可见心包腔内少量积液，但患者预后仍然很差。室间隔心肌层断裂则为室间隔穿孔，前壁心梗时多发

9、生在室间隔心尖部，下壁心梗多发生在室间隔后段。室间隔穿孔可表现为左向右分流或双向分流、左心大等室间隔缺损的表现,心脏破裂的超声表现室间隔肌部（梗死部位）回声脱失，边缘不规则，彩色多普勒可见收缩期左向右分流或双向分流，频谱多普勒可见高速左向右分流频谱或低速的双向分流频谱。室间隔穿孔的超声表现室间隔肌部（梗死部位）回声脱失，边缘不规则，彩色多普勒可见收缩期左向右分流或双向分流，频谱多普勒可见高速左向右分流频谱或低速的双向分流频谱。,超声表现,29,近心尖部室间隔明显变薄，运动消失，有两处穿孔,感染性心内膜炎患者，左室下壁基底部假性室壁瘤，形态不规则，瘤口小于瘤深,30,同一患者，后室间隔穿孔处左向

10、右分流（箭头所指处）,后室间隔穿孔，左室短轴切面可见连续性中断（箭头所指处）,31,心尖四腔心切面显示左室增大、室间隔中下段及心尖部室壁变薄、回声减低、心内膜面消失、运动幅度明显减低，心尖部局部室壁形态失常，似可见回声缺失（箭头 2），心包腔内少量心包积液（箭头 1）,32,心尖四腔心切面显示室间隔下段近心尖部局部室壁回声明显减低，断端不明确，左室增大，室间隔中下段及左室心尖部室壁变薄，回声减低，心内膜连续中断，运动幅度明显减低,33,心尖四腔心切面彩色多普勒显示室间隔穿孔处收缩期左向右分流,34,乳头肌水平短轴切面显示室间隔后段回声脱失约 20 mm，断端明确，断端无回声增强,35,室间隔穿

11、孔处的左向右分流,36,室间隔穿孔处的右向左分流,37,三、乳头肌功能不全或断裂,急性心肌梗死患者乳头肌功能不全或断裂的总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。乳头肌整体断裂极少见，约占急性心肌梗死的1%，多发生在二尖瓣后乳头肌，前乳头肌断裂及三尖瓣乳头肌断裂罕见。二尖瓣后乳头肌断裂见于急性下壁心肌梗死，临床上表现为突然出现急性肺水肿、心源性休克。 超声心动图表现：二尖瓣脱垂或呈连枷样运动，乳头肌断裂时可见与二尖瓣尖端相连的腱索及断裂的乳头肌残端，彩色多普勒可见二尖瓣收缩期反流信号。 心肌梗死后乳头肌功能不全或断裂、左心室扩大是引

12、起二尖瓣反流的常见原因，彩色多普勒是诊断二尖瓣反流和判断反流程度的最佳方法。,38,病理改变,乳头肌功能不全即房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或心脏重构，导致收缩功能障碍或乳头肌方位改变，导致二尖瓣脱垂；同样原因，也可引起乳头肌断裂，从而引起二尖瓣关闭不全，产生二尖瓣反流，进一步加重左心房室增大、左心功能不全。乳头肌功能不全和断裂多发生于急性心肌梗死后 57 天，少数在 3 周内。后内侧乳头肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂常见于急性前侧壁心肌梗死，但不是绝对的对应关系。后内侧乳头肌、二尖瓣后叶受累较前外侧乳头肌和前叶多见。,39,超声表现,直接征象：相应部位心

13、肌梗死的超声表现；二尖瓣脱垂时，可见收缩期瓣体呈弯曲状脱入左房内，前后叶呈对合状，前后叶之间可见裂隙，瓣叶超过瓣环连线 2 mm；腱索断裂时，可见瓣尖及其部分腱索收缩期呈直线状一同脱入左房内，前后叶不对合，随心脏舒缩二尖瓣叶呈甩动样运动；彩色多普勒显示收缩期起自二尖瓣口至左房的五彩异常反流束。二尖瓣前叶脱垂时，反流束沿左房后侧壁走行；后叶脱垂时，反流束沿二尖瓣前叶和房间隔走行；连续多普勒显示收缩期二尖瓣口高速反流信号，占据全收缩期。间接征象：左房、左室增大。,40,急性下壁心肌梗死患者，二尖瓣前叶脱垂,同一患者，CDFI可见二尖瓣中度偏心性反流,41,心尖三腔心切面显示前壁心肌梗死引起的二尖瓣

14、前叶脱垂。二尖瓣前叶瓣尖呈弯曲状脱入左房（箭头），前后叶之间可见裂隙,42,另一患者左室长轴切面显示二尖瓣前叶呈弯曲状脱入左房，前后叶之间可见裂隙，为二尖瓣前叶脱垂,43,下壁心肌梗死引起的二尖瓣后叶腱索断裂，后叶瓣尖及瓣体呈直线状完全脱入左房内,44,下壁心肌梗死引起的二尖瓣后叶腱索断裂，后叶瓣尖及瓣体呈直线状完全脱入左房内（箭头处）,45,心尖四腔心切面显示前壁心肌梗死导致的二尖瓣后叶收缩期脱入左房内，前后叶之间可见明显裂隙，同时合并少量心包积液,46,下壁心梗并二尖瓣后叶腱索断裂，二尖瓣反流沿二尖瓣前叶和房间隔走行,47,心尖左室长轴切面显示前壁心梗并二尖瓣前叶脱垂反流束沿左房后侧壁走行

15、,48,四、左室附壁血栓,左室附壁血栓是急性心肌梗死常见并发症之一，常发生于室壁瘤内，多位于心尖部。血栓脱落可引起系统性动脉栓塞，发生率1%6%。超声心动图是检出左室附壁血栓可靠的方法，表现为左室腔内形态不规则的团块回声附着于心内膜表面。机化的血栓回声增强，而新鲜血栓回声较弱，可随血流活动。左室心尖部血栓应注意与近场伪像和心尖部的肌束或肌小梁鉴别。,49,左室心尖部真性室壁瘤并瘤体内附壁血栓,左室下壁真性室壁瘤并瘤体内附壁血栓,50,疑难病例讨论,三房心为一种少见的先天性心血管畸形，是指心房内出现异常隔膜样结构将心房分为两个心腔，可分为左房三房心和右房三房心。临床上称的三房心一般是指左房三房心

16、。三房心是胚胎时期肺静脉共干未能与固有心房融合，左心房被一个异常的纤维肌性隔分为后上份的附房（与肺静脉相连）和前下份的固有心房（与二尖瓣口相连）二个部分，附房与固有左心房之间的隔膜上可有数目不等的小孔；由于隔膜构成对左房血流之阻力，附房增大明显,左室血流量相对较低，形成类似二尖瓣狭窄时的血流动力学改变；本畸形可单独存在也常合并其他畸形，最常见为房间隔缺损或完全性肺静脉异位引流。,51,血流动力学改变,典型三房心副房与真房之间有一隔膜，仅有一个或数个小孔相通，肺静脉淤血及高压为必然结果。如副房与真房不通，而与右房连接，则其血流动力学改变类似于全肺静脉异位引流。如为不完全性三房心，肺静脉回流受阻现

17、象仅发生在肺静脉异常连接的部分肺叶，其余肺叶静脉引流通畅，肺动脉压可不致升高。,52,53,54,超声诊断要点及鉴别诊断,一、超声心动图声像表现为：1、左心房被异常隔膜样回声分为上下二部分。 2、肺静脉全部或部分汇流入副房，固有心房与二尖瓣相通，肺静脉回流血可通过隔膜上的小孔进入左心室，但血流受阻而造成功能性二尖瓣狭窄。 3、左心房增大，右心房室也可增大。 4、部分三房心时，固有左心房内可见肺静脉开口。 5、合并其他畸形时，可显示相应超声心动图改变。 6、彩色多普勒可显示固有心房内通过隔膜孔的高速血流和ASD或卵圆孔的分流血流。 7、频谱多普勒可检测心房内狭窄区域高速血流以及ASD或卵圆孔未闭

18、的分流血流。,55,超声诊断要点及鉴别诊断,二、 右房三心房 右房三心房隔膜的一端多起于下腔静脉，另一端可位于房间隔右心房侧的不同水平，大部分在房间隔的下部，紧靠三尖瓣环处，将右心房分隔为前外侧和后内侧两个腔室。如右心房内隔膜呈半环形，不影响血流动力学状态的患者，通常不能称为右侧三房心，可称为右心房内隔膜。三、鉴别诊断：A、完全性肺静脉异位引流，B、永存左上腔静脉，C、二尖瓣上狭窄。,56,检查难点及注意事项,典型的三房心诊断并不困难。左房内隔膜孔二维超声有时难以显示，在显示隔膜后应前后摆动探头，并配合彩色血流显像及频谱多普勒看帮助隔膜孔的显示。因为三房心的分型复杂多样，应多切面追踪肺静脉的连接情况，并注意有没有合并房缺！,57,THANK YOU,58,