细菌的致病性与感染课件.ppt

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1、12/8/2022,知识要点,细菌的致病性内、外毒素的特点感染的类型医院感染,12/8/2022,学习目标,掌握 细菌致病性构成、内外毒素特点熟悉 感染类型及医院感染了解 医院感染的分类与控制,2,12/8/2022,与细菌致病性密切相关的重要因素：,第一节 细菌的致病性,细菌的毒力细菌的侵入数量细菌的侵入途径,3,12/8/2022,毒力：指病原体致病能力的强弱程度。常用半数致死量或半数感染量表示。 （LD50） （ ID50） 构成毒力的物质基础主要是侵袭力和 毒素。,一、 细菌的毒力,4,12/8/2022,（一）侵 袭 力,包括菌体表面结构侵袭性酶,荚膜 黏附素,5,12/8/2022

2、,1. 菌体表面结构荚膜,有荚膜,无荚膜,6,12/8/2022,（1）由细菌菌毛介导的黏附,2. 菌体表面结构粘附素,7,12/8/2022,菌毛黏附可抵抗体液的冲刷作用,8,12/8/2022,（2）非菌毛粘附物质,磷壁酸 外膜蛋白 细菌通过黏附可抵抗分泌液、尿液的冲刷和肠蠕动、纤毛摆动的清除，有利于细菌定居，与致病性密切相关。,黏附是细菌治病的先决条件。,9,12/8/2022,2. 侵袭性酶,血浆凝固酶：金黄色葡萄球菌透明质酸链激酶 A 群链球菌链道酶胶原酶：产气荚膜梭菌,10,12/8/2022,血浆凝固酶,促使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，沉积在菌体表面或病灶周围，可保护细菌免

3、受吞噬或杀灭。,透明质酸酶,能分解结缔组织基质中的透明质酸，使组织变松散，通透性加大，利于细菌扩散。,链激酶,能激活纤维蛋白酶原变为纤维蛋白酶，使血凝块溶解，利于细菌在组织中扩散。,11,12/8/2022,链道酶,能降解脓液中高粘度的DNA，使脓液变得稀薄，利于细菌扩散。,胶原酶,能破坏肌肉及皮下组织中的胶原蛋白，使局部组织崩解，促进细菌扩撒。,12,12/8/2022,（二）毒 素,外毒素内毒素,13,12/8/2022,1. 外毒素,定义：是由G+菌分泌及部分G-菌裂解后释放到菌体外的毒性蛋白质。性质：为蛋白质，毒性强，具有组织选择性，不耐热，抗原性强，可用甲醛脱毒为类毒素 。分类：神经

4、毒素、细胞毒素和肠毒素,14,12/8/2022,2. 内毒素,定义：是G-菌细胞壁中的脂多糖，菌体裂解后释放出来。内毒素也存在于螺旋体、衣原体和立克次体中。性质：脂多糖（LPS），耐热；毒性较弱，无组织选择性；抗原性弱，不能脱毒为类毒素。LPS毒性成分为脂质A。,15,2022/12/8,外 膜,G- 菌特有成分,革兰阴性菌细胞壁结构,脂多糖,O特异性多糖: G-菌的菌体抗原(O抗原), 有种特异性,核心多糖: 有属特异性,类质A:内毒素生物活性主要组分,无种属特异性,脂质双层,LPS,脂多糖（内毒素）,16,12/8/2022,内毒素性质稳定,内毒素加热1001h不被破坏； 必须经1602

5、4h或用强酸、强 碱、强氧化剂煮沸30min才被灭 活。,免疫原性弱，不能经甲醛脱毒为类毒素。,17,12/8/2022,内毒素的毒性作用,发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒素休克弥漫性血管内凝血（DIC）,18,12/8/2022,发热反应,19,12/8/2022,白细胞反应,20,12/8/2022,弥漫性血管内凝血（DIC）,LPS激活凝血因子，广泛性微血栓形成，出现弥漫性血管内凝血。凝血因子大量消耗，引起皮肤、黏膜、内脏广泛出血、渗血，严重者可导致死亡。,21,12/8/2022,外毒素与内毒素的主要区别,22,12/8/2022,二、细菌的侵入数量,细菌引起感染的数量与其毒力 成反

6、比。,23,12/8/2022,三、细菌侵入的途径,各种病原微生物都有其特定的侵入途径和部位。细菌可通过：,呼吸道 消化道 皮肤粘膜接触 创伤 多种途径侵入机体,结核杆菌 流脑奈瑟菌 白喉杆菌,痢疾杆菌 伤寒杆菌 霍乱弧菌,葡萄球菌 链球菌,破伤风梭菌 产气荚膜梭菌,结核杆菌,24,12/8/2022,病原体侵入机体能否引起感染还取决于：,机体的免疫力,25,12/8/2022,感染与免疫,26,12/8/2022,医护人员要关心爱护病人,在临床工作中，医护人员要关心、爱护病人，取得病人的信任和支持，调动病人的主观能动性，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗，才能取得更好的疗效。,27,12/8/

7、2022,第二节 感染的来源与类型,28,12/8/2022,感染 病原体在一定条件下，突破机体的防御功能，侵入机体，在一定部位生长繁殖甚至扩散，引起病理反应的过程称为传染或感染 。,29,12/8/2022,一、 感染的来源,外源性感染内源性感染,30,12/8/2022,（一）外源性感染,病原体来自宿主体外 病人 带菌者 病畜和带菌动物,31,12/8/2022,（二）内源性感染,病原体来自病人自身大多为体内的正常菌群,32,12/8/2022,显性感染,菌血症败血症脓毒血症毒血症内毒素血症,急性感染慢性感染,局部感染全身感染,感染急缓,感染范围,隐性感染 （亚临床感染）,带菌状态,二、

8、感染的类型,潜伏感染,33,12/8/2022,（一）隐性感染,机体免疫力较强，侵入的病原菌数量较少、毒力较弱，感染后对机体损害轻微，不出现或仅出现不明显的临床症状。,34,12/8/2022,（二）潜伏感染,细菌潜伏于病灶内或某些特殊组织中， 在血液、分泌物或排泄物中检测不到， 称为潜伏感染。如潜伏在肺部钙化灶内的结核分枝杆菌,35,12/8/2022,（三）显性感染 机体免疫力较弱，或侵入的病原菌毒力较强、数量较多，导致机体组织细胞明显损害，生理功能障碍，出现明显临床症状称为显性感染，即传染病。,36,12/8/2022,菌血症 病原菌由原发部位一过性或间歇性经血流到达其他部位，称为菌血症

9、。 如：伤寒早期的菌血症,全身感染的类型,37,12/8/2022,败血症 致病菌侵入血流，并大量生长繁殖，产生毒性代谢产物，引起全身中毒症状。,高热白细胞增多皮肤和黏膜瘀斑肝脾肿大严重者可导致休克死亡,表现为,38,12/8/2022,脓毒血症 化脓性细菌引起败血症并伴有多发化脓性病灶，出现严重全身中毒症状。 化脓菌败血症+多发化脓性病灶 如金黄色葡萄球菌脓毒血症,39,12/8/2022,毒血症 病原菌侵入机体，在局部生长繁殖，产生的外毒素入血，引起特殊临床症状。 如：破伤风梭菌、白喉棒状杆菌毒血症,40,12/8/2022,宿主发生隐性感染或显性感染痊愈后，病原菌并未及时消失，在体内继续

10、存留一定时间，称为带菌状态。包括：健康带菌者；,（四）带菌状态,恢复期带菌者,41,12/8/2022,带菌者经常性或间歇性向体外,排菌是重要的传染源。,带菌者不能从事幼托和餐饮服务等工作。,42,12/8/2022,第三节 医院感染,43,12/8/2022,医院是病人密集的场所，病原微生物无处不在，如手经常接触的水龙头、门把手、电灯开关、电话及电梯按钮等公共设施大多污染严重。近年来，随着各种新诊疗操作技术、免疫抑制剂及广谱抗生素的应用，条件致病菌导致的内源性感染不断增加。,44,12/8/2022,医院感染,住院病人在医院内获得的感染医院工作人员在医院内获得的感染,简言之,45,12/8/

11、2022,医院感染的高危区,手术室、重病监护室 供应室、透析室、导管室 新生儿室、器官移植室 血液病和肿瘤病房等,46,12/8/2022,医院感染爆发 指在医疗机构或其科室的病人中短时间内发生3例以上同种同源感染病例的现象。,47,12/8/2022,一、医院感染的分类,按感染部位按感染来源 按病原体,48,12/8/2022,一、医院感染的分类,按感染部位,呼吸系统泌尿系统手术部位血液系统消化系统皮肤软组织,49,12/8/2022,一、医院感染的分类,按感染来源,外源性感染内源性感染,50,12/8/2022,一、医院感染的分类,按病原体,细菌感染病毒感染真菌感染支原体感染衣原体感染,9

12、5%,51,12/8/2022,大部分为人体正常菌群常为多重耐药菌株 易侵犯免疫功能低下的宿主可发生流行,医院感染的特点,G-,52,12/8/2022,二、医院感染的控制,重在预防,53,12/8/2022,1.外源性感染控制,消毒、灭菌、隔离 屏障护理 无菌技术,基本能达到有效地预防和控制,54,12/8/2022,2.内源性感染控制,主要通过加强 耐药性监测 合理使用抗感染药物 增强病人抵抗力,55,12/8/2022,造成医院感染的“元凶”，主要是耐药菌的传播，而医护人员的手是接触传播各种病原微生物最重要的媒介，是造成医院交叉感染的重要途径。,56,12/8/2022,预防和控制医院感

13、染，保障病人和医务人员安全最重要、最简单、最有效、最经济的措施：,加强医务人员手卫生,57,12/8/2022,手卫生,手卫生是医务人员洗手、卫生 手消毒和外科手消毒的总称。,58,12/8/2022,1. 洗手,59,12/8/2022,60,12/8/2022,2. 卫生手消毒,免洗消毒剂,揉搓 双手,61,12/8/2022,3. 外科手消毒,外科手术前,洗 手,+,卫生手消毒,62,12/8/2022,手卫生的指征,接触病人前后； 无菌操作前后； 进行侵入操作前后； 处理污物后,63,12/8/2022,本章小结,细菌的致病性与细菌的毒力、侵入数量和侵入途径密切相关。外毒素是G+菌及部分G-菌分泌或溶解后释放的毒性蛋白质，分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三类 。内毒素是G-菌细胞壁中的脂多糖（LPS），脂质A是内毒素的毒性中心。,64,