生化检验课件.ppt

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1、,生化检验临床意义及检验单解读,1,CONTENTS,肝功能指标,肾功能实验,血糖试验,心脏疾病实验,血脂检测,无机元素测定,肿瘤及乙肝简单介绍,2,肝功能指标,常见检测项目直胆（结合胆红素）DBIL；总胆TBIL；苯丙氨酸氨基转移酶ALT；天冬氨酸氨基转移酶AST；-谷氨酰基转移酶-GT；碱性磷酸酶ALP；乳酸脱氢酶LD/LDH,3,肝功能指标：TB胆红素：17.1-34.0为隐性黄疸，34时，称临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素 20；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素的35%以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红素升高，占50%以上。 再生障碍性

2、贫血 、癌症 或慢性肾炎所致的继发性贫血时可降低。,4,TBA血清总胆汁酸 ：急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续升高可能向慢性转。 慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎肝硬化：即使低活动性肝硬化！也明显升高，而胆红素 ALT ALP 水平可能正常胆汁郁积：较灵敏中毒性肝胆疾病：测定是职业性肝细胞中毒 早期肝细胞损伤的敏感性指标。,5,ALT谷丙转氨酶1 活性在下列疾病可见增高：（1）肝胆疾病： 传染性肝炎 肝癌 肝硬化活动期 中毒性肝炎 脂 肪肝 胆管炎和胆囊炎等。（2）心血管疾病： 心肌梗塞 心肌炎 心力衰竭时的肝脏淤血 脑出 血等。（3）骨骼肌疾病 多发性肌炎 肌营养不 良等。 2 一些药物

3、和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪 异 烟肼 奎宁 水杨酸制剂及酒精 铅 汞 四氯化碳或 有机磷等。,6,AST谷草转氨酶 在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清中活力增高，在发病后6-12小时之内显著增高，在48小时达高峰，3-5天恢复正常。也来源于肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可达1200IU/L，中毒性肝炎还可更高。,7,ALP碱性磷酸酶 1 肝胆疾病：阻塞性黄疸 急性或慢性黄疸性肝 炎肝癌等。 2 骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内 所含高浓度的ALP释放入血液中，引起ALP活力 增高。,8,-GT谷氨酰转肽酶主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌 胰腺癌和乏特壶腹癌时显著升高。

4、 嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性升高。,9,CHE血清胆碱酯酶 临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质细胞损害时 降低，有机磷毒剂是CHE的强烈抑制剂，CHE是协助 有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。,10,乳酸脱氢酶LD/LDH 增高主要见于心肌梗塞肝炎 肺梗塞 某些恶性肿瘤 白血病等。,11,肾功能实验,常见检测项目 肌酐Cr；尿素BUN,12,BUN血清尿素氮生理因素：高蛋白饮食可引起血清BUN显著升高。妊娠妇女由于血容量增加，BUN浓度可偏低。 病理因素：1 肾前性：剧烈呕吐 幽门梗阻 肠梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。2 肾性：急性肾小球肾炎 肾病晚期 肾功能衰竭慢性肾

5、盂肾炎及中毒性肾炎。3 肾后性疾患：前列腺肿大 尿路结石 尿道狭窄膀胱肿瘤致使尿道受压等。严重肝病可使BUN减少,。,13,CR血清肌酐 肾脏疾病初期，CR通常不升高直至肾脏实质损害，CR才增高。 测定对晚期肾脏病临床意义较大。,14,UA血清尿酸增高：1、肾功能减低；2、体内尿酸生成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加的白血病、多发性骨髓瘤等。3、其它：长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤放疗化疗后、妊娠中毒症等。减低：见于Fanconi综合征、肝功能严重受损、恶性贫血、先天性黄嘌呤氧化酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,15,血糖试验,检查项目 血糖GLU 空腹血浆葡萄糖糖FPG 口服葡萄糖耐量实验OG

6、TT,16,GLU血清葡萄糖生理性高血糖：见于饭后1-2小时，摄入高糖食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。 病理性高血糖：1 内分泌腺功能障碍引起高血糖，如糖尿病。2 颅内压增高：如颅外伤 颅内出血 脑膜炎等。3 由于脱水引起的高血糖，如呕吐 腹泻和高热等。生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性低血糖 1 胰岛素B细胞增生或瘤等。2 对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺皮质机能减退和甲状腺机能减退等。3 严重肝病患者。,17,葡萄糖耐量试验OGTT 适应证：1、空腹血糖水平在临界值（6-7mmol/L）而又疑糖尿病患者；2、空腹或餐后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人群；3、以前耐

7、量实验异常的危险人群；4、妊娠性糖尿病的诊断；5、临床上出现肾病、神经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释者；6、作为流行病学研究的手段。,18,0.5-1小时在7.78-8.89之间，2小时恢复正常（实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于150g，且正常活动。影响试验药物应在三天前停用，受试前应空腹10-16小时。坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖糖水；服糖后每隔30分钟取血一次，共4次，过程中不可吸烟、咖啡、喝茶或进食。,19,糖尿病性糖耐量：空腹血糖7.0mmol/L，服糖后血糖急剧上升，30-60分钟后达到峰值，超过10mmol/L，并出现尿糖，以后缓慢恢复，2小时后

8、仍高于空腹水平。糖耐量受损：空腹血糖5.8mmol/L,1小时10.5mmol/L，2小时9.2mmol/L，3小时8.0mmol/L。,20,心脏疾病实验,常见检测项目 肌酸激酶CK（其三种同工酶为MM、MB、BB)； 肌钙蛋白Tn； 肌红蛋白Mb。,21,CK肌酸激酶 主要存在于骨骼肌和心肌，各种类型进行性肌萎缩时，CK活性可升高。皮肌炎时可有轻度或中毒增高。急性心梗后2-4小时开始增高，可达10-12倍，特异性较高。病毒性心肌炎时也明显升高。,22,肌酸激酶同工酶 1CKMB升高：见于心肌梗塞、心肌炎等心肌疾病和新生儿产后窒息。 2CKBB升高：新生儿产后窒息和脑外伤。 3CKMM升高(

9、即同工酶正常而CK总活力升高)：见于原发性肌萎缩和Duchenne肌萎缩(杜氏）、癫痫大发作。,23,羟丁酸脱氢酶-HBDH 对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎 溶血性贫血等也有升高。,24,血脂检测,常见检测项目 甘油三酯TG； 总胆固醇TC； 高密度脂蛋白HLD； 低密度脂蛋白LDL,25,血清总胆固醇TC轻度增高：5.17-6.47高胆固醇血症：6.47严重高胆固醇血症：7.76影响TCH水平的因素有： 1 年龄与性别：TCH水平往往随年龄上升，但到了70或80岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁后女性高于男性；2长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食

10、可使TCH增高3 遗传因素：4 其他：如缺少运动 脑力劳动精神紧张等可能使TCH升高。,26,血清甘油三酯TG高TG血症有原发和继发两类，原发多有遗传因素，其中包括家族性高TG血症与家族性混合型高脂血症等。继发的见于糖尿病糖原累积病 甲壮腺机能不足 肾病综合征 妊娠口服避孕药 酗酒等。,27,血清高密度脂蛋白胆固醇HDL 与冠心病发病呈负相关，HDL-C低于0.9是冠心病危险因素，其下降也多见于脑血管病糖尿病 肝炎 肝硬化等。高TG血症往往伴以低HDL-C。肥胖者HDL-C也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长期体力活动会使其升高。,28,血清低密度脂蛋白胆固醇LDL LDL升高是动脉粥样硬化发生

11、发展的主要脂类危险因素。过去只检测TCH估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响，故最好采用LDL-C代替TCH作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。,29,载脂蛋白A1 APOA1可代表HDL水平，于HDL-C呈明显正相关。载脂蛋白B APOB100主要代表LDL水平，它与LDL-C呈显著正相关。,30,脂蛋白（a） LP（a）水平主要决定于遗传，家族性高 LP（a）与冠心病发病倾向相关。男女之间不同年龄组间 环境饮食与药物对LP（a）水平的影响不明显。吸烟也无影响，但严重肝病可使它下降，急性时相反应可使它上升。 现在将高LP（a）水平看作动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素，LD

12、L-C较高时，高LP（a）的危险性就更高。,31,淀粉酶AMY 1、急性胰腺炎：发病612h血清AMY活性开始升高，持续3-5天后恢复正常。尿液AMY于发病12-24h开始升高，3-10天恢复正常。而慢性胰腺炎时，血尿AMY一般不升高。2、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等3、巨淀粉酶血症时，血AMY持续升高，而尿AMY活性不高4、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。,32,无机元素测定,血清钾增高：1、摄入过多：见于输入大量库存血、补钾过多过快、含钾药物过度使用等；2、排泄障碍：见于肾功能障碍所致少尿或无尿、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾利尿剂、长期低钠

13、饮食等。3、细胞内钾移出：见于中毒溶血、呼吸障碍引起的组织缺氧核酸中毒、休克、组织损伤、中毒化疗等。4、血浆PH值影响减低：1、摄入不足，饥饿、营养不良、吸收不良、手术后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心衰、肿瘤等；2、丢失过多：严重呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、大量出汗或大面积烧伤等，以及肾脏疾病核长期使用强利尿剂使钾随尿丢失；3、钾的细胞内转移：碱中毒、胰岛素治疗、家族性周期四肢瘫痪、肌无力、甲亢等。4、其它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。,33,血清钠增高：摄入过多、体内水份摄入过少或丢失过多，肾上腺皮质功能亢进，脑外伤、垂体肿瘤等减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、呕吐、

14、腹泻等），肾矢钠（肾小管病变、肾上腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、反复使用利尿剂等），皮肤矢钠，引流，酸中毒等,34,血清氯增高主要见于脱水引起的高氯血症、高氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的排尿障碍、库欣综合征等减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠梗阻、幽门梗阻爱迪生病等,35,血清钙增高：主要见于摄入过多、原发性甲亢、原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨癌、多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、急性肾性肾功能不全等减低：摄入和吸收不足、甲减、甲亢术后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、急慢性肾衰竭、肾病综合征、肾小管性酸中毒等,36,血清磷增高：临床上常伴血钙降低现象。见

15、于甲状旁腺功能减退、排泄障碍（肾功能不全或衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等）、维生素D摄入过多、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等减低：见于佝偻病、长期服用铝的制酸剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。,37,血清铁增高：见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）、铅中毒、再障、溶血性贫血、肝细胞坏死等减低：营养不良、铁摄入不足或胃肠道病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃肠道慢性长期失血、妊娠期、婴儿生长期、感染、尿毒症等,38,肿瘤及乙肝简单介绍,癌抗原125（CA125）前列腺特

16、异性抗原（PSA）癌胚抗原（CEA）癌抗原19-9（CA19-9）癌抗原15-3（CA15-3）,39,癌抗原125（CA125）,临床意义：癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌、卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标。增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、胃癌等；非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能。,40,前列腺特异性抗原（PSA）,临床意义：前列腺癌I的阳性率分别为63%,71%,81、88%；对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为1%7%；前

17、列腺肥大的阳性率为20%；泌尿系炎症为7。,41,癌胚抗原（CEA）,临床意义：CEA测定主要用于结肠直肠癌、胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于绒毛膜癌、骨癌、前列腺癌和卵巢癌，但无早期诊断价值。此外，CEA轻度增加也见于某些良性消化道疾病如肠梗阻、胆道梗阻、胰腺炎、肝硬化、结肠息肉、溃疡性结肠炎以及吸烟者和老年人。这些消化道良性疾病患者中25%的人血清CEA可暂时性升高。,42,癌抗原19-9（CA19-9）,临床意义：血清癌抗原19-9可作为胰腺癌。胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等组织存在这种抗原；正常人体组织中含量很低；在消

18、化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌病人血清中，癌抗原19-9含量明显增高，但早期诊断价值不大，主要作为病情监测和预示复发的指标。此外，对消化道疾病鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃溃疡）亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升高。,43,癌抗原15-3（CA15-3）,临床意义：癌抗原153是乳腺癌的辅助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不高。早期阳性率为60，转移性乳腺癌阳性率为80。癌抗原153也是术后随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率一般低于10。,44,羊水

19、甲胎蛋白测定,临床意义：（1）羊水AFP高于均值，见于患无脑儿或脊柱裂的胎儿；亦见于其他多种畸形，如先天性肾病、食道或肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎瘤、Rh血型不和、先天愚型、先天性性腺发育不全等等。（2）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，羊水AFP含量亦较正常高数倍。,45,乙肝五项检查,乙肝五项检查分别是： 表面抗原(HBsAg) 表面抗体(抗HBs) 抗原(HBeAg) 抗体(抗HBe) 核心抗体(抗HBc）乙肝五项又叫乙肝两对半。,46,意义,1、HBsAg表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙肝病毒的存在，所以它是已感染乙肝病毒的标志。 临床意义：为已

20、经感染病毒的标志，并不反映病毒复制和传染 性的强弱。 乙肝表面抗原（HBsAg）滴度表示HBsAg在血清中的含量。高滴 度的HBsAg常表示病毒的高复制水平；低滴度的HBsAg可能是由 于在感染恢复时期病毒低复制，或者在炎症活动时病毒和抗原 部分清除；少数情况下是由于病毒变异，引起HBsAg抗原性改变， 从而与试剂抗体的亲和性降低，表现为临床检查HBsAg低滴度。,47,2、HBsAb表面抗体：一般简称表面抗体。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G。它可以和表面抗原特异地结合，在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可把病

21、毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒感染，故称表面抗体为保护性抗体。 临床意义：为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要 标志,48,3、e抗原(HBeAg)：一般通称e抗原。它源于乙型肝炎病毒的核心，是核心抗原的亚成分，或是核心抗原裂解后的产物。e抗原是可溶性蛋白。当核心抗原裂解时，可溶性蛋白部分(即e抗原)就溶于血清中，存在于血液循环中，若取血化验就可查出来。 临床意义：为病毒复制标志，持续阳性3个月以上则有慢性化倾 向。,49,HBeAb-e抗体：e抗体是乙型肝炎e抗体的简称(抗-HBe)，它是由e抗原刺激人体免疫系统产生出来的特异性抗体，这种特异性e抗体能够和e抗原结合。 临床意义：

22、为病毒复制停止标志，病毒复制减少，传染性较弱， 但抗-HBe和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不 代表患者有了免疫力。,50,5、HBcAb-核心抗体：核心抗原虽然在血清中查不出来(它在血中很快被裂解)，但是它具有免疫原性，能刺激身体的免疫系统产生出特性抗体，即核心抗体，故检测抗-HBc可以了解人体是否有过核心抗原的刺激，也就是说是否有过乙肝病毒的感染。所以抗-HBc是一项病毒感染的标志。 临床意义：曾感染或感染期出现的标志。核心抗体IGM是新近感 染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生 的，对于辅助两对半检查有一定意义。,51,检验结果,1、乙肝五项第1项阳性，其余四项阴性。

23、说明是急性病毒感染的潜伏期后期。2、乙肝五项第135项阳性，其余两项阴性。俗称乙肝大三阳，说明是急、慢性乙肝，传染性相对较强。3、乙肝五项第145项阳性，其余两项阴性。俗称乙肝小三阳，说明是急、慢性乙肝，传染性相对较弱。4、乙肝五项第13项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙肝的早期。5、乙肝五项第1345项阳性：说明急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性乙肝病毒携带者。6、乙肝五项第14项阳性，其余三项阴性。说明慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。,乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(抗-HBs)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(抗-HBe)、乙肝核心抗体(抗-HBc)。,5

24、2,7、乙肝五项第15项阳性，其余三项阴性。说明是急、慢性乙肝即：急性HBV感染;慢性HBsAg携带者;传染性弱。8、乙肝五项第5项阳性，其余四项阴性。说明既往感染未能测出抗-HBs恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现无症状HBsAg携带者。9、乙肝五项第245项阳性，其余两项阴性。说明是既往感染过HBV，已清除，且出现了保护性抗体。10、乙肝五项第2项阳性，其余四项阴性。说明：曾经注射过乙肝苗并产生了抗体，有免疫力;曾经有过乙肝病毒的感染，并且有一定的免疫力;假阳性。11、乙肝五项第25项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗以后，或是乙肝病毒感染后已康复，已有免疫力。12、乙肝五项第

25、45项阳性，其余三项阴性。说明是急性乙肝病毒感染的恢复期，或曾经感染过病毒。13、乙肝五项全阴说明过去和现在未感染过HBV，但目前没有保护性抗体。但是却并不是绝对性安全，需要进一步做下HBV-DNA检查，如检查结果为阴性，则说明没有感染过乙肝病毒，如果检查结果为阳性，则说明感染了乙肝病毒，属于隐匿性乙肝。,53,乙肝五项结果分析,乙肝大三阳是乙肝表面抗原、E抗原、核心抗体均为阳性。乙肝小三阳是乙肝表面抗原、E抗体、核心抗体均为阳性。乙肝表面抗原HBsAg阳性：只说明有乙肝病毒感染。乙肝表面抗体抗-HBs：综合抗体，阳性证明再也不会感染乙肝病毒，E抗原HBeAg阳性：加上表面抗原阳性，核心抗体阳性，说明病毒处于活跃的复制阶段，血液中的乙肝病毒载量高，传染性比较大。E抗体阳性：说明病毒复制处于基本静止状态。,54,55,