心肌损伤生物标志物及临床意义课件.ppt

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1、心肌损伤标志物及其临床意义,一、心脏生物标志物,什么是心脏生物标志物(cardiac biomarkers),心脏生物标志物(cardiac biomarkers)：是指在循环血液中可测出的生物化学物质，能够敏感、特异地反映心肌损伤状态及其严重程度，可以用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和随访治疗效果的标志心脏标志物正常情况下，主要或仅存在于心肌，在心脏或心血管异常情况下由心肌大量释放,心脏生物标志物分类,心脏生物标志物大致可分为三类：第一类是主要反映心脏组织损伤的标志物;第二类是了解心脏功能的标志物；第三类是作为心血管炎症疾病的标志物。,理想的心脏生物标志物,高度心肌特异性：该物质主要或仅存

2、在于心肌组织，在心 肌中有较高含量，在正常血液中不存在，可反映小范围内的损伤。心肌损伤标记物的浓度高低与心肌损害程度明显相关，与心肌损害程度成比例的释放。而且，其有无或浓度高低与心脏病人危险分层及预后存在相关性。,理想的心脏生物标志物,高度的灵敏性：灵敏度高，容易检测，验周转时间短，并可根据检测结果对心脏病人进行识别与分类。理想的检测时间窗：在缺血症状发作后迅速释放，在心肌损伤早期即可检测，并能在血清中维持升高1224小时，但又不能时间太长，以免影响对心肌损伤的动态监测与观察。其诊断价值已经临床证实。,常用的心肌生物标志物,心脏组织损伤的标志物 心肌钙蛋白(cTnI、cTnT) 肌酸磷酸激酶及

3、其同工酶 血肌红蛋白 其它：心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）、缺血修饰蛋白(IMA)等心脏功能生物标志物 脑利钠肽及N-末端B型利钠肽原（BNPNT-proBNP）心血管炎症标志物 C反应蛋白,常用的心肌生物标志物,AST、乳酸脱氢酶及其同工酶等因灵敏度和特异性都相对较差，在心肌损伤的诊断检测中已不再应用。临床实践中还陆续发现多种反映心肌损伤的标志物，包括心肌缺血损伤的标志物，如髓过氧化物酶、CD40配体、基质金属蛋白酶、糖原磷酸化酶BB同工酶等。,二、心脏损伤标志物,心肌细胞,蛋白或酶的大小及亚细胞分布决定了生物标志物快速出现在血循环中的方式。,心肌损伤标志物,根据这些标志物蛋白质的尺寸大

4、小和所处位置决定其释放的时间。肌红蛋白存在于细胞质内，分子量最小，首先释放。CK-MB存在于核子和线粒体内，随后释放。存在于收缩器内结构蛋白cTn要等细胞完全坏死裂解后才会释放。,心肌损伤标志物,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死、心肌炎）最重要的诊断依据。现已取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。当然，在不能使用cTn的情况时，CK-MB依然具有决定性诊断价值。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,心肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，平滑肌无肌钙蛋白。心肌钙蛋白复合物由三个亚基组成，共同参

5、与由钙离子介导的肌肉收缩活动的调节。 肌钙蛋白C（TnC） 肌钙蛋白T（TnT） 肌钙蛋白I（TnI） 在成人，心脏心肌钙蛋白复合物（异构体）仅在心肌中表达。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,心肌钙蛋白与肌动蛋白相互作用形成肌钙蛋白肌动蛋白复合体。这个复合体是横纹肌收缩装置的调节和核心结构的一部分。肌钙蛋白复合体在钙离子作用下，通过构型变化调节肌动蛋白和肌球蛋白之间的接触。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,TnI是主要的抑制因素。当钙离子进入细胞间隙后，钙离子和TnC结合，引起肌钙蛋白复合体构型变化，使TnI离开原肌球蛋白，解除抑制，肌肉收缩。TnT刺激作用于肌动蛋白的ATP酶，TnT的羧基位于球状头

6、部，氨基端位于尾部，当头尾聚合时，原肌球蛋白重叠，形成三聚物，拉动原肌球蛋白，肌球蛋白和肌动蛋白接触，细丝在粗丝中滑动，肌肉收缩。,肌肉收缩时肌钙蛋白的作用（示意图）,肌钙蛋白复合体在钙离子的作用下，通过构型变化调节肌动蛋白和肌球蛋白接触，引起肌肉收缩。肌钙蛋白I起抑制作用；肌钙蛋白C与钙结合后可以使肌钙蛋白I离开肌球蛋白，从而肌钙蛋白T发挥作用，促进肌肉收缩。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,TnC：分子量18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的钙离子结合亚基。骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。TnI：分子量21000，是肌动蛋白抑制亚基，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。它有三种亚型：快骨

7、骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnI亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型性对于两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,TnT： 分子量37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。TnT也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。他们在骨骼肌和心肌中的表达分别受不同的基因调控。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,cTnT、cTnI的动力学:6-8%cTnT，3-4%cTnI游离在于胞浆中，其余结合于肌丝。故在心肌损伤坏死时，首先是游离态的先由通透性增高的细胞膜“漏出”（出现相对较早），然后由肌丝的崩解释放（持续时间长）。cTn释放入血后，cTnT

8、主要以完整的单体存在；cTnI初以cTnITnC复合体存在，然后分解为多种cTnI片断，极少以cTnI完整的单体存在，且极易受磷酸化、氧化等影响。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,cTnI对心肌损伤的特异性极高，仅存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，所以迄今为止cTnI仍是心肌损伤的最特异的标志物，不会因骨骼肌或其他组织的损害而出现假阳性。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,cTnI因其相对分子量小于CK-MB，当心肌损伤后更易从心肌细胞中弥散释放人血循环。外周血中cTnI在AMI发病后24 h开始升高，1224h达到高峰，血中升高持续时间较长，cTnI为710d，cTnT为714d。故对胸痛几天后人院的病人

9、，肌钙蛋白具有相当长的窗口期，能鉴别CK-MB所不能诊断出的心肌损伤。cTnI的诊断特异性优于MB，可用于评价不稳定性心绞痛，一旦检测到cTnI，即表明病人已出现不可逆的心肌损害，cTnI浓度与AMI的面积大小以及预后呈正相关。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,心肌钙蛋白的主要临床价值： 1、确定诊断； 2、危险分层； 3、估计病情； 4、指导治疗。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,临床应用：急性冠脉综合症（ACS）：急性ST抬高型心肌梗死、急性非ST抬高型心肌梗死、不稳定性心绞痛；AMI溶栓再灌注的判断；PCI和CABG术后心肌损伤或再梗的诊断；心肌炎的诊断；其它原因的心肌损伤：外伤(包括挫伤、切除

10、、电击伤、心肌活检、心脏手术等)，肾衰、肺栓塞、甲状腺机能减退、淀粉样变性病、脓血症等。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,cTnT、 cTnI检测的特点：特异性高灵敏性强100%的敏感性：8-12小时检测时间窗长开始：2-4h；峰值：10-24h；持续：7-10d(cTnI)、7-14d(cTnT)相对出现时间较早,但也可6h,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,症状发作后6小时，肌钙蛋白水平可以不升高。如果6小时内肌钙蛋白测定结果阴性，应当在症状发作后8-12小时再次测定。,心肌损伤标志物-心肌钙蛋白,正常参考范围 cTnI：(1) 心肌损伤0.04ng/ml (2) AMI0.50ng/ml cTnT

11、：(1) 心肌损伤0.04ng/ml (2) AMI0.1ng/ml,心肌损伤标志物-高敏感心肌肌钙蛋白(hs-cTn，高敏肌钙蛋白),高敏感心肌肌钙蛋白(high-sensitive cardiac troponin，hs-cTn)是指用高敏感方法测定cTn符合以下两个标准的cTn检测方法可以定义为高敏肌钙蛋白：1）表面健康人群参考范围上限99百分位值的检测不精密度(以CV表示)应10；2）检测下限至第99%位点涵盖至少 50%以上的表面健康人群（理想是95%）。,高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在诊断早期心肌损伤和心梗中的优势,传统cTn检测灵敏度相对不高，难以测到血循环中低水平cTn，在缺血

12、症状或心电图改变不典型时，有可能导致延迟诊断、甚至误诊，不利于早期诊断、风险评估和预后判断。高敏感方法能够更早检测到传统方法不能发现的低浓度甚至微量cTn（如低至10 ng/L）水平第三代hs-cTn灵敏度最高，甚至能检测胞浆内游离肌钙蛋白的释放，同样也能检测到心肌损伤极早期释放的微量cTn，显著提高了早期AMI的检出率。,高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在诊断早期心肌损伤和心梗中的优势,高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在诊断早期心肌损伤和心梗中的优势,有研究显示hs-cTn 低于3ng/L的患者发生AMI的阴性预测值可达100% ，提示连续检测hs-cTn低于检测下限的患者，即便是发病极早期(1-2

13、h)也能排除心肌梗死。因此，目前多数学者主张将hs-cTn 0.03g/mL（3ng/L）作为判断是否发生心肌损伤的切点。高敏肌钙蛋白T （hs-cTnT）的灵敏度85，阴性预测值98，优于其他肌钙蛋白。,高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在诊断早期心肌损伤和心梗中的优势,高敏肌钙蛋白（hs-cTn）在诊断早期心肌损伤和心梗中的优势,全球心脏病学专家在2007年第2版和2012年第3版心肌梗死通用定义中推荐将hs-cTn作为首选心脏标志物。,ESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义-第三版,急性心肌梗死的诊断标准包括检测到心脏生物标志物水平上升和/或下降超过参考值上限（ URL ）第99百分

14、位，且符合下列条件中的至少1项： 缺血性症状； 新出现或怀疑为新出现的心电图明显ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞（LBBB）； 心电图出现病理性Q波； 影像学检查证实有新的存活心肌的丢失或新出现的局部室壁运动异常； 造影或尸检证实冠脉内血栓形成.,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,对临床表现可疑的胸痛、胸闷及其他不典型症状或包括心电图在内的辅助检查异常，临床医生需对除外ACS者立即检测cTn，如有条件，应使用高敏检测方法。动态观察两点间的变化率有助于提高cTn的ACS诊断价值。临床胸痛的疑似ACS患者，若心电图无明显异常，无论hs-cTn有无高于参考范围上限，均应间隔24 h观察hs-

15、cTn变化。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,强调cTn的急诊检测周期应努力达到1 h，满足临床需求。hs-cTn可在心肌损伤后1-3 h就检测到有临床意义的增高。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,hs-cTn检测值必须结合患者的临床表现和心电图特征，来确定或排除ACS诊断。对临床症状和（或）心电图特征高度符合ACS的患者，就诊时首次hs-cTn检测值明显高于就诊机构给出的参考范围上限，可确诊为急性心肌梗死。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,临床对于胸痛、疑似ACS的患者，可同时记录心电图和检测hs-cTn。若心电图已出现sT段抬高，甚至观察到病理性Q波，结合病史，可立即诊断

16、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并立即采取适当的干预措施，不必等待hs-cTn结果。如暂时尚未观察到心电图的改变或心电图改变不足以诊断AMI，而hs-cTn明显增高，结合病史可考虑非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)诊断。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断AMI，hs-cTn也未增高，患者症状发作6h，可出院接受负荷试验进一步明确诊断。强调：目前对除外AMI诊断的时间并无明确规定，推荐至少观察6h。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断AMI，hs-cTn仅略高于参考范围上限，可23h后复查hs-cTn

17、，若相邻两个时间点检测值的变化20，很可能是慢性、稳定性心脏疾病，可基本排除AMI等急性心肌损伤。若变化20，很可能是急性、进行性心肌损伤，要考虑NSTEMI的诊断。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断AMI，hs-cTn也未增高，患者症状发作6 h，3 h后复查hs-cTn，若相邻两个时间点检测值变化50，且疼痛已缓解，GRACE评分140，鉴别诊断除外相关疾病后可出院；若相邻两个时间点检测值变化50，可考虑NSTEMI的诊断。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,若经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后36h以及12h的hs-cTn检测值5倍URL

18、以上并有相应影像学改变，可诊断PCI术后心肌梗死冠状动脉旁路移植(CABG)术后48h hs-cTn检测值10倍URL以上并有相应影像学改变，可诊断为CABG术后心肌梗死。,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,hs-cTn早期诊断或排除AMI流程,0/3h标准方案：2011年ESC指南推荐使用hs-cTn，复测时间为3，随后的2012年ESC再次建议hs-cTn的检测时间点为0、3、6，如在到院3h仍无法排除或诊断，增加6h检测。0/1h新方案：2015年ESC指南又增加了0/1h hs-cTn含量和变化值对NSEMI的流程。根据APACE研究和TRAPID-AMI研究，基线hs-cTnT1

19、2ng/L且1 h绝对变化3ng/L时，可排除心肌梗死，阴性预测值为99.1%99.9%；基线hs-cTnT52ng/L或1 h绝对变化5ng/L，心肌梗死可能性大，阳性预测值为77.278.2)快速诊断NSTE-ACS。如果前两次hs-cTn检测结果不确定并且临床情况仍怀疑ACS，应在3-6 h后复查。,hs-cTn检测对NSTE-ACS患者进行0h/3h诊断和排除方案,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,历史：1954年，Ladue首先提出血中天门冬氨基酸转移酶（AST）的变化可作为AMI的生化标志物。1955年，Wroblwski认为乳酸脱氢酶（LDH）的变化也与AMI有关。1957年

20、，Vessell又发现LD有不同组份，而AMI时只是其中某一组分的变化明显。1960年，Dreyfus报道肌酸激酶（CK）在AMI时出现增高，并且其特异性比AST和LDH要高。1966年，Van der Veen发现，CK的同工酶CK-MB在AMI时的变化在灵敏性特异性方面都优于前面说的其他标志物。1979年，WHO制定诊断AMI的三条标准，其中之一是CK-MB活性的持续增高，因此CK-MB被列为“金标准”。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,心肌酶家族主要包括：天冬氨酸转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）-羟丁酸脱氢酶（HBDH）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）,心肌损伤标志

21、物-肌酸磷酸激酶及同工酶,肌酸激酶（Creatinekinase，CK）广泛存在于细胞浆和线粒体中，人体三种肌肉组织中含有大量CK，肝、胰、红细胞等含量极少。与三磷酸腺苷（ATP）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（ADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,CK与CKMB ：CK是由M和B两个亚基构成的二聚体，有3种同工酶的形式存在：2个B单体(CKBB)、2个M单体(CKMM)和M、B的单体混合体(CKMB)。CKMM（主要存在于骨骼肌和心

22、肌中,占CK总活力的95以上）；CKMB（主要存在于心肌中, 仅占CK总活力5以下）；CKBB（无或极少，主要存在于脑组织中）。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,CK-BB存在于脑组织中，主要对脑卒中、脑炎等脑损害有一定参考价值，对心肌心血管疾病诊断无临床意义。CK-MM在心肌病变时也明显升高，但特异性较MB型低。CK-MB占心肌总CK的15-25%。而CK-MB在骨骼肌的含量低于3%。心肌梗死、肌损伤时CK-MM大量升高，同时伴有CK-MB的升高。CK-MB所占比例低，但绝对含量并不低。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,CK-MB是由M和B单体结合而成的混合型同工酶。CK-MB对

23、AMI的敏感性和特异性均较高,是诊断AMI的金标准，是心肌酶谱的核心。人体各组织除腓肠肌外，只有心肌含有较高的CK-MB，可达40%以上。心梗发生时，血清CK-MB可增高10-25倍，超过CK总活力增高的倍数（10-12）倍。故此，对诊断心肌梗塞的特异性可高达100%。对判定梗死发生的时间、面积、部位、梗死的扩展及有无心肌灌注均具有一定的价值。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,急性心肌梗塞胸痛发作后34小时，病人血清CK-MB开始升高，1236小时达峰值；多在72小时内恢复正常。其最高值达对照组4.922倍以上。如果梗塞后34天，CK-MB仍持续不降，表明心肌梗塞仍在继续进行；如果已下降

24、的CK-MB再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小时内尚未出现CK-MB升高，或小于总活性的2倍，即可排除急性心肌梗塞的诊断。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,CK-MB作为AMI标志物的缺点：特异性相对差，难与骨骼肌损伤相区别 早期诊断阳性率不高 诊断时间窗较短 对心肌微小损伤不敏感除心肌梗死外，心肌炎、心脏损伤也可引起CK-MB升高。,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,正常参考值：0-25 IU/L,心肌损伤标志物-肌酸磷酸激酶及同工酶,临床应用：急性冠脉综合症（ACS）：尤其是STEMI在胸痛发作3小时后的阳性诊断率可达50%，6小时的阳性诊断率

25、可达80%；CK-MB对判断AMI溶栓后再通可能更有价值；由于诊断窗口较窄,恢复正常值较快,可以对PCI和CABG术后心肌损伤或再梗死进行诊断.评价心机梗死的范围；心肌炎的诊断；其它原因的心肌损伤。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,肌红蛋白(myoglobin)是横纹肌组织特有的色素蛋白，是一种含血红素的呼吸蛋白质，分子量为17800道尔顿，分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和一个血红素分子构成。Mb主要存在于骨骼肌和心肌中，能可逆的与氧结合，在肌细胞内有存储和运输的能力。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,肌红蛋白在心肌细胞中含量丰富，由于Mb分子量小，从心肌释放速度快，是血清中出现最早的生化

26、标志物。心肌受损后Mb迅速释放人血，在AMI发病后1小时，即从受损的心肌中释放入血，24小时在血中明显增高，几乎所有AMI在610小时Mb均升高，因此Mb对诊断AMI敏感性较高，血清Mb正常有助与排除AMI。Mb在血中清除迅速，发病24小时内即可恢复正常，故Mb测定有助于观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,血肌红蛋白灵敏度高，峰值早，发病4小时：敏感性：100%；特异性：46%。血清Mb升高的幅度和持续时间与梗死面积及心肌坏死程度呈正相关。Mb既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄来清除，当骨骼肌损伤或肾脏排泄功能障碍时可引起血清Mb升高，引起AMI诊断的假阳

27、性，因此Mb诊断AMI的特异性不是很高。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,肌红蛋白窗口期比较短，在血中清除迅速，一般发病24小时内即可恢复正常。故Mb测定有助于观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展。如频繁出现增高，提示原有梗死仍在延续，也是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。由于Mb对诊断AMI敏感性较高，血清Mb正常有助与排除AMI。肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死，但胸痛发作后612 h不升高是除外急性心肌梗死很好的指标。Mb的阴性预测价值为100。与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,Mb升高还可见于缺血性心肌病、心绞痛、心肌损伤、心源性休克、出血性

28、休克、肌营养不良症、多发性肌炎与皮肌炎、进行性肌萎缩、甲状腺功能减退、药物所致肌病等。在肾功能不全、烧伤、乙醇中毒、糖尿病酸中毒时血与尿肌红蛋白水平也升高。由此可见，Mb特异性差。,心肌损伤标志物-血肌红蛋白,参考值：男性20-80g/L 女性10-70g/L AMI判断值100g/L临床意义：骨骼肌和心肌损伤时，Mb很易逸出而升高。Mb是检测AMI的早期指标。 在梗死发生后的最初几个小时，当心肌酶尚未升高而心电图又不典型时，Mb的检测是非常重要的。,心肌损伤标志物-心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）,脂肪酸结合蛋白(FABP)是一组多源性的小分子细胞内蛋白质，分子量为1216ku，广泛存在于

29、哺乳动物的小肠、肝、脂肪、心、脑、骨骼肌等多种细胞中，目前已鉴定出9种不同类型的FABP，其蛋白质序列有较大的同源性。FABP是多基因家族，大约有20个相同的成员，不同种属动物、不同组织FABP的结构有很多同型异构体。,心肌损伤标志物-（H-FABP）,心型脂肪酸结合蛋白（ H-FABP）是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白。它具有高度心脏特异性（也就是主要在心脏组织中表达）,是心脏最丰富的蛋白质之一。心肌缺血性损伤出现后，h-FABP可以早在胸痛发作后1-3小时在血液中被发现，6-8小时达到峰值而且血浆水平在24-30小时内恢复正常。,心肌损伤标志物-（H-FABP）,心肌损伤后心肌标志物在血清

30、中的变化,心肌损伤标志物-（H-FABP）,欧洲H-FABP快速诊断试剂临床观察结果显示： H-FABP诊断早期AMI的敏感性为77.4%，特异性为89.4% cTnI 诊断早期AMI的敏感性为21.3%，特异性为96.9%H-FABP在AMI发病后30分钟至3小时在血液中升高，其诊断早期AMI的灵敏度为78%，明显高于cTnI（6-44%）、cTnT（50-59%）、CK-MB（17-62%）、Mb（50-59%）。,心肌损伤标志物-（H-FABP）,H-FABP的临床应用：早期诊断:在胸痛症状出现4 h内检测，其H-FABP AMI的敏感性要远远高于其他心肌标志物。H-FABP诊断非ST抬高ACS的敏感性为94.7，特异性和阳性预测值均为100，阴性预测值为93.4，精确性为97。评估心肌梗死面积：H-FABP在胸痛发作后迅速释放人血并在24 h内迅速清除，若按足够的频度采集标本，可用于早期测定AMI的梗死面积。优点在于比CK-MB、cTn更早的评估梗死面积。,心肌损伤标志物-（H-FABP）,H-FABP的临床应用：监测梗死复发：H-FABP在心肌损伤后可迅速人血并迅速清除，很快恢复到梗死前浓度，因此可作为再梗死的理想检测指标。评价心肌再灌注判断心力衰竭预后ACS危险分层,谢谢！,