口服降糖药课件.ppt

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1、口服降糖药,目录,前言,2型糖尿病发病机理（1） 胰岛素(效应)抵抗胰岛素介导的葡萄糖摄取、代谢能力减低：胰岛素的敏感性 反应性,前言,2型糖尿病发病机理（2） 细胞缺陷,第一时相反应减弱、消失 第二时相分泌延缓相对不足 绝对不足,前言,第一时相：快速分泌相第二时相：延迟分泌相,时间 (分钟),血浆胰岛素U/L,胰岛素的分泌时相,前言,2型糖尿病的胰岛素分泌缺陷,前言,糖尿病病人的胰岛素分泌差异,Time,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,Insulin secretion (pmol/min),正常人 2型糖尿病人1型糖尿病

2、人,0,前言-血糖达标的意义,糖尿病相关的死亡*,21%,Stratton IM et al. BMJ 2000; 321: 405412.,微血管并发症 *,37%,12%,周围血管疾病*,43%,中风*,心肌梗塞*,14%,* p0.0001* p=0.035,1%,HbA1c,严格控制血糖减少并发症的发生,目录,口服降糖药,T2DM理想的治疗模式,HbA1c,改善胰岛素抵抗,改善细胞功能,口服降糖药-分类,促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物、格列奈类药物。减少肝葡萄糖输出的药物：双胍类药物。延缓葡萄糖吸收的药物：-糖苷酶抑制剂。增强胰岛素作用的药物：TZDs。新型降糖药：DPP-IV抑制剂

3、,口服降糖药,口服降糖药-磺脲类,磺脲类药物的作用机制,口服降糖药-磺脲类,1.对胰岛的作用 通过与胰岛细胞膜上磺脲类受体(SUR)结合,关闭KATP,细胞膜去极化,从而促使胰岛素分泌。故降糖作用有赖于尚存在相当数量有功能的胰岛细胞。2.胰外降血糖作用 改善胰岛素受体和（或）受体后缺陷，增强靶组织(肝、骨骼肌、脂肪)细胞对胰岛素的敏感性。 有报告称格列齐特、格列吡嗪、格列波脲可减少血小板过高的粘附性与聚集,降低血液粘稠度,增加纤维蛋白溶解活性,此外, 格列吡嗪可逆转糖尿病患者血管基底膜的增厚,故上述药物有利于减轻或延缓糖尿病血管并发症的发生。,口服降糖药-磺脲类,比喻：磺脲类药和格列奈类药都是

4、刺激胰岛细胞分泌胰岛素的药物，好比是“马鞭子”，马累了，跑得慢了，打它一鞭子马会跑得快一点儿，拉车的仍然是马（胰岛素），不是马鞭子。,口服降糖药-磺脲类,磺脲类药物种类,第一代：始于20世纪60年代初，有甲苯磺丁脲 (D860、 甲糖宁) 、氯磺丙脲。第二代：相继合成于60年代末，有格列本脲(优降糖)、格列齐特(达美康)、格列吡嗪(美吡达) 、格列吡嗪控释片(瑞易宁)、格列波脲(克糖利)、格列喹酮(糖适平)。第三代：格列美脲(亚莫利)。,口服降糖药-磺脲类,适应症与禁忌症,适应症,1、 T2D患者经饮食控制、运动治疗后血糖控制不满意者。,2、T2D患者已用胰岛素治疗,用量每日在2030U以下者

5、;对胰岛素不敏感者用量虽超过30单位亦可适用。,3、非肥胖的T2D患者的一线用药；以胰岛素抵抗为主要机制的肥胖或超重的T2D患者，应在使用改善胰岛素作用或/和延缓葡萄糖吸收的药物后，血糖仍未达标时才加用SU。,口服降糖药-磺脲类,适应症与禁忌症,禁忌症,1、 T1D 患者。2、 T2D 患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、创伤及大手术、严重肝肾功能不全、孕妇和哺乳期糖尿病、对磺脲类药物过敏者禁用。,口服降糖药-磺脲类,副作用,1、低血糖症2、消化道反应3、造血系统4、神经系统5、过敏反应6、体重增加,口服降糖药-磺脲类,作用特点,口服降糖药-磺脲类,作用特点,口服降糖药-磺脲类,降低血糖

6、的幅度,HbA1c降低1.0-1.5% 约3 - 4mmol/L（54 -72mg/dL）,口服降糖药-磺脲类,临床选择用药,格列本脲(Glibenclamide,优降糖) 属长效制剂,作用最强,价廉,在肝内代谢,其代谢产物经胆汁及肾脏排泄各占50%,当肾脏受损时体内优降糖清除慢,容易引起低血糖,老年人及肝肾心脑功能不好者慎用。作用持久,白天口服后夜间仍有降糖作用,对控制空腹血糖效果比较好。,口服降糖药-磺脲类,临床选择用药,格列吡嗪(Glipizide,美吡达) 属短效制剂,对控制餐后血糖效果较好。可增加纤维蛋白溶解活性,降低血小板过高粘附性和聚集，有利于减轻或延缓糖尿病血管病发症的发生。

7、瑞易宁为其控释剂,利用一种新的渗透膜技术使其相对稳定、持久地释放药物,每日用药1次,可以有效控制24小时血糖,该药刺激胰岛素分泌作用与血糖升高程度有关,故低血糖发生率低。,口服降糖药-磺脲类,临床选择用药,格列喹酮(Gliguidone,糖适平) 属短效制剂,血浆半衰期仅1.52,作用时间58； 95%经胆汁排泄,少量(约5%)从肾排出,对血液、肝、肾功能基本无影响,故适用于糖尿病合并肾功能轻、中度不全者，在老年糖尿病患者中使用也比较安全。格列齐特(Gliclazide,达美康)为长效口服降血糖药；与格列吡嗪一样，有利于减轻或延缓糖尿病血管病发症的发生。,口服降糖药-磺脲类,临床选择用药,格列

8、美脲（Glimepiride,圣平、安多美） 作用强度与优降糖相当, 并具独特的节省胰岛素作用，在更低胰岛素水平即能发挥同样降糖作用；血浆半衰期5-8小时，作用时间16-24小时，大部分从肾脏排泄。对轻度肝、肾功能不全的患者，仍然适用，老龄患者使用更安全；低血糖事件发生低;长期口服降血脂，不增加体重；对心血管系统影响较小；服用方便，每日一次，有效控制24小时血糖，不受进餐时间影响。,口服降糖药-磺脲类,影响SU疗效的因素,高血糖原发性失效继发性失效,口服降糖药-磺脲类,影响SU的疗效的因素,高血糖,原因包括葡萄糖对细胞的毒性作用及抑制胃肠道对SU的吸收。 开始口服SU时，如果空腹血糖 明显升高

9、（空腹血糖13.9mmol/L，随机血糖16.7mmol/L），可先用胰岛素强化治疗以消除葡萄糖毒性作用。,口服降糖药-磺脲类,影响SU的疗效的因素,原发性失效,指从未服过SU的糖尿病人，在严格饮食和运动治疗下，口服SU之最大剂量，连续46周仍效果不佳(空腹血糖高于10mmol/L)。 如果仔细选择病例（排除患者饮食依从性的问题或高血糖的毒性作用，排除细胞功能已明显衰退的糖尿病患者，包括T1D 和T2D患者），原发性失效实际上并不多见。,口服降糖药-磺脲类,影响SU的疗效的因素,继发性失效,指曾用使用SU治疗有效至少一年，空腹血糖曾经两次降至8mmol/L以下（排除原发失效），其后在排除饮食运

10、动应激等因素下，足量、正确使用、足够长时间（3个月，至少不短于1个月），仍未取得良好血糖控制。,口服降糖药-磺脲类,影响SU的疗效的因素,继发性失效原因,1、患者的因素：饮食控制不佳、运动少、精神紧张、服药方式错误等，实际不能算是真正原因。2、疾病的因素：T2D的本身细胞功能进行性减；某些细胞功能缓慢衰退的特殊糖尿病类型，如线粒体糖尿病、成年迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）；合并降低胰岛素敏感性的并发病，如隐性感染。,口服降糖药-磺脲类,影响SU的疗效的因素,继发性失效原因,3、治疗的因素：长期接触大剂量的SU，细胞对SU产生“抵抗”；高血糖降低药物的吸收和毒性作用；同时使用致糖尿病的药物，

11、如皮质醇等。4、原因不明占继发失效的大部分。,口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂,包括瑞格列奈(Repaglinide,novonorm,诺和龙)、那格列奈（Nateglinide,糖力）。,作用机制,以瑞格列奈(诺和龙)为例，与SU比较相同点： 也是通过与SUR1的结合导致KATP关闭，增加钙离子内流,最终促进胰岛素的分泌。,口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂,作用机制,不同点： 1.格列奈类药物与SUR1的结合位点与SU不同，与SUR1的结合和解离速度更快、作用时间更短、亲和力更强。 2.可模拟正常人生理性胰岛素分泌,口服给药后能迅速经胃肠道吸收入血,15分钟起效,1小时内达峰值浓度,半衰期仅

12、1小时左右,约经4小时基本代谢清除，两餐之间不刺激胰岛素释放。 3.仅在葡萄糖浓度为310mmol/L时才具有刺激胰岛素分泌作用,口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂,作用机制,这些特点决定了格列奈类药物恢复餐后早期胰岛素分泌时相的作用更显著、更符合生理需求、控制餐后血糖的效果更好、发生低血糖的机会更低，且对功能受损的胰岛细胞可起到保护作用。,口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂,适应症,1、以餐后血糖升高为主的T2D患者，也可用于不能使用二甲双胍或胰岛素增敏剂的肥胖或超重患者。 2、无活性代谢产物, 92%随胆汁排出,仅 8%经肾排泄故适用于2型糖尿病肾病者、老年糖尿病患者。,口服降糖药-非磺脲类胰

13、岛素促泌剂,禁忌症,1、T1D患者；2、T2D患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、创伤及大手术者；3、严重肝肾功能不全者；4、妊娠或哺乳期患者； 5、对格列奈类药物过敏者。,口服降糖药-非磺脲类胰岛素促泌剂,降低血糖的幅度,HbA1c降低0.5-1.5% 约3 - 4mmol/L,口服降糖药-双胍类,减少胰岛素分泌负担,减少肝糖输出,控制血糖,增加肌肉葡萄糖摄取,肌 肉,胰 腺,肝脏,口服降糖药-双胍类,双胍类药物仅降低升高的血糖，不影响正常血糖，单独使用不会引起低血糖，故也称为抗高血糖药物。 1、苯乙双胍（降糖灵） 易引起乳酸酸中毒,渐被淘汰和停止使用。 2、二甲双胍（降糖片、迪化糖锭

14、、格华止、美迪康、美福明、立克糖) 水溶性增加,不易在体内蓄积,致乳酸酸中毒的危险显著降低, 是目前国外惟一应用的双胍类药物。,口服降糖药-双胍类,作用机制,1.降血糖的作用机制 双胍类药物主要通过增强胰岛素在肝、肌肉组织的作用降低空腹和餐后血糖。降低血糖的同时降低空腹和餐后胰岛素水平，但不直接影响胰岛素的分泌。,口服降糖药-双胍类,作用机制,(1)、抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降低血糖的主要机制，是改善肝脏对胰岛素的抵抗，抑制糖异生的结果。 (2)、改善周围组织（骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用，是二甲双胍改善餐后血糖的重要机制。 (3)、减轻体重是双胍

15、类药物的显著特点，可减少内脏和体内总的脂肪含量，主要是抑制食欲、减少能量摄取的结果。减轻体重改善胰岛素敏感性有助于其降糖作用，但其降糖作用不依赖于体重的下降。,口服降糖药-双胍类,作用机制,(1)、改善血脂异常的作用，它可降低血甘油三脂、游离脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。与降糖及减轻体重无关。(2)、增加纤维蛋白溶解、降低纤维蛋白溶酶原激活物抑制物1（plasminogen-activator inhibitor 1，PAI1）浓度、降低血小板的密度和聚集能力。,2.降糖外的作用,口服降糖药-双胍类,比喻：该药好比“仓库保管员”，当基础血糖低时

16、，将仓库大门打开一个小缝，使糖释放到血里少一点，使基础血糖升高的幅度小，使有限的基础胰岛素能发挥降低基础血糖的作用，真正起降糖作用的还是胰岛素二甲双胍只起到“帮帮胰岛素的忙而以”。,口服降糖药-双胍类,适应症,(1)、肥胖/超重T2D患者经运动及食疗,血糖控制不良者为首选药物；(2)、在非肥胖/超重的T2D患者，磺脲类降糖药失效者与双胍类联合用药,可能获得良效；(3)、T1D患者在应用胰岛素治疗过程中，如胰岛素用量较大或伴有胰岛素抵抗，加用双胍类药物可以稳定血糖,改善胰岛素的敏感性,减少胰岛素用量;血糖波动较大，加用双胍类有利于稳定病情；(4)、二甲双胍延缓糖耐量低减（IGT）向糖尿病发展，可

17、用于IGT患者。,口服降糖药-双胍类,优点,降糖作用明显，存在剂量效应关系最小有效剂量 0.5g ，最佳剂量 2.0g ，最大剂量 2.5g治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。不增高血胰岛素水平，不增加体重，保护细胞具有调脂、抗凝作用,口服降糖药-双胍类,禁忌症,1、糖尿病急性并发症:酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒等; 2、重度感染、手术、外伤等应激状态时,应暂时停用,改用胰岛素治疗为宜; T1D不宜单独使用本品;3、在肝肾功能不全、缺氧性疾病(心衰、肺气肿、休克)时，可引起该类药物蓄积，乳酸生成增多，引起乳酸酸中毒;,口服降

18、糖药-双胍类,禁忌症,4、慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良者，不宜适用本药；5、妊妇：能通过胎盘易起胎儿发生乳酸性酸中毒；6、嗜酒和酒精中毒者：酒精可增强降糖作用，并使血乳酸增高。,口服降糖药-双胍类,不良反应,1、消化道反应 主要表现为腹部不适、胃肠功能紊乱、腹泻、恶心、呕吐、食欲不振等。小量渐增，饭中服用可以减轻不良反应；2、乳酸性酸中毒 在肝肾功能不全、心肺疾病、贫血及老年人中多见；3、过敏反应。,口服降糖药-双胍类,降低血糖的幅度,单 用：空腹血糖20%以上餐后血糖降低更明显与SU联用：再降低20%,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,包括阿卡波糖（Acar

19、bose,拜糖平）、伏格列波糖（Voglibose,倍欣）和米格列醇（Miglitol）。 AGI主要降低餐后葡萄糖水平，如果饮食中碳水化合物的热能占50%以上，AGI的降糖效果更为明显。长期使用则通过减轻葡萄糖毒性作用而轻度降低空腹血糖，不影响或轻度降低血胰岛素水平。降糖作用温和，效果持续。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,作用机制：抑制碳水化合物的消化酶（即葡萄糖苷酶），减缓碳水化合物（如粮食、蔬菜、水果）在肠道消化成葡萄糖的速度，延长吸收时间，降低餐后血糖 。,未用糖苷酶抑制剂碳水化合物消化吸收部位和血糖升高曲线,用糖苷酶抑制剂碳水化合物消化吸收部位和血糖升高曲线,口服降糖药- -糖苷酶抑

20、制剂,比喻 小肠前1/3段就能把食物消化吸收完，血糖很快就高上去，好比“超载”，糖尿病病人胰岛素少，好比车拉不动，-葡萄糖苷酶抑制剂比作“禁止超载”，每辆车少装点儿（餐后血糖高峰降低），多装几辆车（延长消化吸收的时间），车就拉得动了，但是，没有车（没有胰岛素）货物（餐后的血糖矮峰）仍然拉不走（不能下降）。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,降糖机制,与磺脲类药物不同的是: 在降血糖时不刺激胰岛素分泌,有报告认为尚可降低胰岛素水平,对轻中度超重式肥胖型2型糖尿病,在单独饮食和运动治疗效果不佳时,糖苷酶-抑制剂也可作为首选药物。与双胍类药物不同的是 : 延缓而不是抑制小肠内糖的吸收。,口服降糖药- -

21、糖苷酶抑制剂,适应症,(1)、空腹血糖在6.1-7.8mmol/L、餐后血糖升高为主的T2D患者，是单独使用AGI的最佳适应症。对于空腹、餐后血糖均升高的患者，可与其它口服降糖药或胰岛素合用。(2)、T1D患者,与胰岛素合用,助于使血糖保持平稳。(3)、治疗糖耐量低减（IGT）患者，可延缓或减少T2D发生。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,禁忌症或不适应症,不能单独应用治疗T1D和重型T2D; 严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻、慢性胰腺炎、结肠炎者; 低体重、营养不良、患有消耗性疾病、消化营养不良、肝 肾功能损害、缺铁性贫血者，均不宜应用本药; 由于肠胀气而可能恶化的情况，如严重疝气、肠梗阻等。 妊

22、娠及哺乳期妇女; 18岁以下儿童。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,临床应用,单独用药。肥胖或超重的T2D,经饮食和运动治疗后,血糖控制不良者,可单用AGI,降低餐后血糖的作用明显, 空腹血糖也能逐渐下降; 与磺脲类联用。T2D单用磺脲类效果不好时可加用本药,。已用磺脲类且效果良好者,加用本药可减少磺脲类药物的剂量; 与双胍类联用。两种药物均不刺激胰岛分泌胰岛素且能减少肠道对葡萄糖的吸收,故在肥胖的D2M联用可降低血糖,减轻体重;,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,临床应用,与磺脲类、双胍类联用。对已用磺脲类和双胍类联合治疗仍不能有效控制血糖时,一般应采用胰岛素治疗,少数病人也可试用与糖苷酶抑制剂联

23、用; 与胰岛素联用。 T2D或T1D已用胰岛素者均可与AGI联用,能使血糖保持平稳,降低餐后高血糖疗效较好。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,主要不良反应为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻.个别患者出现黄疸,-葡萄糖苷酶抑制引起不良反应的原因,糖,十二指肠,空肠,回肠,大肠,排气、腹部鼓胀、腹泻,时 间,血 糖,后藤由夫(东北厚生年金医院 内科),口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,副作用及护理指导,胃肠道副反应：腹胀不适、腹泻、胃肠排气增多等。小剂量开始,逐渐增量,23周后小肠下段AGI逐渐被诱导升高，腹胀症状即可好转或消失,仅个别人因不能耐受而停药; 联合用药

24、时注意低血糖反应：单独使用AGI不会引起低血糖。当与SU、格列奈类药物或胰岛素合用时出现低血糖，只能用葡萄糖口服或静脉注射，口服其它糖类或淀粉无效。 AGI的最佳服药时间：宜于进餐前即刻或开始吃第一口饭时嚼碎吞服。应避免与抗酸药、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶制品同时服用，因为它们可能会降低阿卡波糖的作用。,口服降糖药- -糖苷酶抑制剂,碳水化合物吸收,十二指肠,空肠,回肠,未服用拜唐苹服用拜唐苹,空肠,回肠,空肠,回肠,未服用拜唐苹,服用拜唐苹,碳水化合物吸收,碳水化合物,拜唐苹不刺激内源性胰岛素分泌，单药治疗时不引起低血糖,口服降糖药-糖苷酶抑制剂,降低血糖的幅度,以降低餐后血糖为主，约下降2

25、0%空腹血糖下降10%左右HbA1c降低0.5%不升高血浆胰岛素浓度,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,胰岛素抵抗:T1D仅有获得性胰岛素抵抗,在控制血糖后胰岛素抵抗可消失, T2D的胰岛素抵抗是遗传性的,肥胖和超重者尤为明显,需给予提高机体胰岛素敏感性的药物治疗。 胰岛素增敏剂:TZD是第一个针对胰岛素抵抗而发明的药物。 药物： 罗格列酮类：马来酸罗格列酮（文迪雅） 罗格列酮钠（太罗） 吡格列酮类：盐酸吡格列酮（艾可拓、艾汀、卡斯平、瑞彤、安可妥）,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,2007年初新英格兰杂志首次报道心血管风险；5月21日、22日新华社的两篇报道美药管局建议糖尿病患者慎用文迪雅以及糖尿病药

26、物文迪雅可能大幅增加心脏病死亡率；5月23日，另一份权威医学杂志英国柳叶刀杂志发表文章认为，该研究“确实提出了一个值得关注的信号”，而且研究人员自己承认研究存在不足，也没得到其他更全面研究的证实，因此“为避免引起患者不必要的恐慌，医学界还需要更冷静地进行更周全的有关药物安全性的研究。,有关文迪雅事件,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,国内医学界诸多权威也在接受媒体采访中呼吁，要对此事件予以更多的理性态度，患者不用恐慌，应该在医生的建议下决定如何使用该药。专家名单里包括有上海市药品不良反应监测中心副主任杜文民，国家食品药品监督管理局药品评价中心孙忠实，北京协和医院内分泌科副主任医师肖新华，中日友好医院

27、内分泌科主任医师李光伟，和中华内分泌协会副主任委员、中国人民解放军总医院内分泌科主任潘长玉等。,有关文迪雅事件,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,药理：增加组织细胞对胰岛素的敏感性，使细胞在胰岛素的作用下启动PPAR蛋白，使葡萄糖转运蛋白4增多，打开葡萄糖通道，使血中的葡萄糖进入细胞内，从而减少胰岛素的需要量。比喻：该药使细胞对胰岛素再敏感，如果没有胰岛素也不会发挥降糖作用（车轴里上的润滑油再多没有马拉车也不会走）。,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,非降糖作用,改善脂质代谢：降低TG、FFA、LDL-C、VLDL-C和升高HDL-C，主要机制为抑制肝脏合成TG和促进外周组织清除TG。抗氧化作用：抑制脂质

28、过氧化，防止LDL的氧化修饰，降低过氧化脂质形成。,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,非降糖作用,降血压作用：降低胰岛素抵抗性和高胰岛素血症，可能对胰岛素抵抗综合征高血压的发生有治疗作用。防治大血管病变：除以上调脂、抗氧化、降血压作用外，尚发现可抑制血管平滑肌细胞生长和内膜增殖，因而可能有益于防止动脉粥样硬化和大血管病变。,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,临床应用,糖耐量减低(IGT)的治疗。 IGT的特点为轻度高血糖,常伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,从病理生理角度来说此类药会有良好的效果; 非糖尿病胰岛素抵抗。除糖尿病外,曾有妊娠糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常、多囊卵巢综合征等常伴有胰岛素抵抗,使用本

29、类药也有益。目前没有临床证据表明能与胰岛素一起用于治疗1型糖尿病。,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,副作用与护理,水肿、水潴留和体重增加：水肿可能与增加某些血管内皮生长因子，导致血管壁通透性升高有关。 体重增加，与水潴留、脂肪含量增加有关。故慎用或禁用于心功能不全的患者，尤其和胰岛素合用或使用大剂量时。肝脏毒性：虽然罗格列酮和吡格列酮没有表现出明显的肝脏毒性，但TZD的早期产品曲格列酮曾引起致死性的肝损害；在TZD使用前后应定期检查肝功能。,口服降糖药- 胰岛素增敏剂,副作用与护理,服用方法：罗格列酮剂量大于8mg，匹格列酮剂量大于30mg，降糖效果并不会进一步增加。推荐剂量是罗格列酮每天4-8m

30、g，匹格列酮15-45mg，早餐时1次顿服。 通过激活核受体，增加蛋白质合成起作用，故TZD显示降糖作用需较长时间，一般2-4周开始起效，在6-12周出现明显疗效。,口服降糖药-胰岛素增敏剂,降低血糖的幅度,HbA1c降低1.0-1.5%,口服降糖药- DPP-4抑制剂,西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀,GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，使内源性GLP-1升高单独使用不增加低血糖的发生风险在肝、肾功能不全患者中使用时利格列汀不需要调整剂量,Click to edit company

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