消化内科知识讲座课件.ppt

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1、消化内科重点知识讲座,1,学习交流PPT,目录,云南柏林心血管技术协作中心,消化性溃疡的诊断及治疗肝硬化的诊断及治疗上消化道出血的诊断及治疗急性胰腺炎的诊断及治疗,2,学习交流PPT,消化性溃疡的诊断及治疗,3,学习交流PPT,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层,4,学习交流PPT,5,学习交流PPT,侵袭因素 保护因素,胃酸胃蛋白酶非甾体抗炎药(NSAIDs)幽门螺杆菌(HP)应激氧自由基其他（

2、烟、机械刺激等）,黏液-碳酸氢盐屏障黏膜屏障前列腺素（PGs）上皮生长因子（EGF）黏膜血流氧自由基清除系统细胞整复和更新其他,6,学习交流PPT,诊 断,胃镜或X线钡餐检查提示具有消化性溃疡征象,典型的临床表现,7,学习交流PPT,临床表现：上腹痛 慢性过程。 发作呈周期性、发作期与缓解期交替,常有季节性（秋冬或冬春交季时）。 节律性,8,学习交流PPT,胃镜表现,图1：十二指肠球溃疡,图2：胃角溃疡,图3：胃体溃疡,图4：幽门管溃疡,9,学习交流PPT,X线钡餐检查表现,直接征象：可见龛影，对溃疡有确诊价值。 间接征象：局部压痕、胃大弯侧痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部变形等。,10,学

3、习交流PPT,特殊类型的消化性溃疡,复合溃疡 幽门管溃疡 十二指肠球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状溃疡,11,学习交流PPT,鉴别诊断,良性溃疡与恶性溃疡鉴别,12,学习交流PPT,鉴别诊断,功能性消化不良：胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）慢性胆囊炎和胆石症,13,学习交流PPT,并发症,出血,穿孔,幽门梗阻,癌变,最常见并发症，也是上消化道出血的最常见的病因,发生率GU为2%5%，DU为6%10%三种后果：1、弥漫性腹膜炎2、穿透性溃疡3、瘘管,发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起,少数GU可发生癌变，DU则否，癌变率1%,14,学习交流PPT,治 疗,消除

4、病因,解除症状,愈合溃疡,防止复发,目标,避免并发症,15,学习交流PPT,一般治疗,生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID,16,学习交流PPT,药物治疗,一、降低胃内酸度的药物 （1）抗酸剂 ：对胃酸的分泌无直接影响，通过降低胃内酸度从而降低胃蛋白酶的活性和减弱胃液消化作用的药物。如：胃舒平 （氢氧化铝 ）； （2）抑酸剂 ： H2受体拮抗剂：法莫替丁。疗程8周。 质子泵抑制剂（PPI）：（抑制H+-K+-ATP酶）：奥美拉唑。疗程8周。,17,学习交流PPT,药物治疗,二、黏膜保护剂（1）硫糖铝（2）枸橼酸铋

5、钾（3）前列腺素（米索前列醇）三、促胃肠动力药多潘立酮；莫沙必利 ；伊托必利,18,学习交流PPT,药物治疗,四、.Hp感染的根除治疗 根除Hp可提高溃疡愈合质量和减少溃疡复发，对难治性消化性溃疡亦有较好的疗效。根除Hp治疗的方案：含质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑）3种抗生素中的2种组成三联疗法。含铋剂三联疗法：铋制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑）3种抗生素中的2种组成三联疗法。,19,学习交流PPT,手术治疗,一、手术适应证伴有急性穿孔瘢痕性幽门梗阻大量出血经内科治疗无效胃溃疡癌变严格内科治疗无效的顽固性溃疡。,20,学习交流PPT,手术治疗,

6、手术方法胃大部切除术 分为：毕罗式；毕罗式 胃大部切除术后胃空肠Roux-en-Y吻合 胃迷走神经切断术,21,学习交流PPT,肝硬化的诊断及治疗,22,学习交流PPT,关键词复习,肝硬化（hepatic cirrhosis）：是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，临床上，起病隐匿，病程缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。假小叶（pseudolobule ）：肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。其内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如，

7、偏位或两个以上。,23,学习交流PPT,病因和发病机制,我国现阶段肝硬化的主要病因,在我国排在首位的是病毒性肝炎,24,学习交流PPT,病因和发病机制,肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环的紊乱,25,学习交流PPT,临床表现,临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失代偿期,26,学习交流PPT,代偿期肝硬化临床表现,症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后

8、可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常,27,学习交流PPT,失代偿期肝硬化临床表现,肝功能减退门脉高压表现,28,学习交流PPT,肝功能减退的临床表现全身症状消化系统症状出血倾向和贫血内分泌紊乱,29,学习交流PPT,门静脉高压症,发生机制门静脉系统阻力增加门静脉血流量增多门静脉高压症的三大临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水,30,学习交流PPT,脾大,脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,31,学习交流PPT,侧支循环的建立和开放

9、,临床上有三支重要的侧支开放食管和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉扩张,32,学习交流PPT,腹水,腹水是肝硬化最突出的临床表现与下列因素有关门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加有效循环血容量不足腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致,33,学习交流PPT,并发症,上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱,34,学习交流PPT,上消化道出血,为最常见的并发症多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，

10、病死率很高出血病因食管、胃底静脉曲张破裂急性胃粘膜糜烂消化性溃疡,35,学习交流PPT,肝性脑病,最严重并发症，最常见的死亡原因,36,学习交流PPT,感染,肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitisSAP)致病菌多为革兰阴性杆菌腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征,37,学习交流PPT,肝肾综合征,肝肾综合征(hepatorenal syndromeHRS)：又称功能性肾衰 特征： 自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明

11、显病理改变 机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 肾素-血管紧张素系统活性增强 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 内毒素血症：增加肾血管阻力 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩,38,学习交流PPT,肝肺综合征,肝肺综合征（heptopulmonary syndrom）是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征临床上表现为呼吸困难及低氧血症特殊检查显示肺血管扩张内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程,39,学习交流PPT,原发性肝癌,并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生如患者短期内出现下列情

12、况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查肝迅速增大持续性肝区疼痛肝表面发现肿块腹水呈血性等,40,学习交流PPT,电解质和酸碱平衡紊乱,肝硬化患者常见的电解质紊乱有低钠血症低钾低氯血症与代谢性碱中毒,41,学习交流PPT,肝功能试验,代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害重症者血清胆红素有不同程度增高转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT胆固醇酯亦常低于正常血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，-球蛋白增高凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则

13、有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正,42,学习交流PPT,肝活检,若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。,43,学习交流PPT,肝硬化的诊断标准,病史：肝炎、饮酒等肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝脏质地坚硬有结节感肝功能试验有阳性发现肝活检有假小叶形成,44,学习交流PPT,鉴别诊断,肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死,45,学习交流PPT,46,学习

14、交流PPT,肝硬化的治疗,本病无特效治疗，关键在于早期诊断对失代偿期患者主要是对症治疗改善肝功能及并发症的治疗,47,学习交流PPT,一般治疗,休息饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质有腹水时饮食应少盐或无盐禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物支持治疗,48,学习交流PPT,药物治疗,目前无有效逆转肝硬化的药物维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等,49,学习交流PPT,腹水的治疗,限制钠、水的摄入每日摄人钠盐500800rag(氯化钠1.22.Og)进水量限制在1 000mld左右，如有显著低钠血症，则应限制在

15、500ml以内利尿药主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg：40mg利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征等，腹水渐消退者可将利尿药逐渐减量,50,学习交流PPT,腹水的治疗,放腹水加输注白蛋白每次放腹水在4 0006 000ml，亦可一次放10 000ml，甚至将腹水放完，同时静脉输注白蛋白4060g，比大剂量利尿药治疗效果好,可缩短住院时间，且并发症少提高血浆胶体渗透压输注鲜血或白蛋白，对改善机体一般情况、恢复肝功能、提高血浆渗透压、促进腹水的消退等

16、甚有帮助腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好办法5千1万ml500ml回输禁忌证：感染性或癌性腹水 不良反应和并发症：发热、感染、电解质紊乱等,51,学习交流PPT,腹水的治疗,难治性腹水：经限钠水、利尿等常规治疗6周无明显好转腹腔一颈静脉引流 颈静脉肝内门体分流术(TIPS)是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道此方法能有效降低门静脉压力，创伤小，安全性 高，适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹水易诱发肝性脑病，多用于肝移植之前的门静脉 高压患者,52,学习交流PPT,门脉高压症的治疗,1.药物治疗：血管收缩药 血管扩张药 联合用药2.介入治疗：经皮经肝胃冠状静脉

17、栓塞术 （PTO） 脾栓塞术 TIPSS,53,学习交流PPT,门脉高压症的治疗,3.内镜治疗：硬化疗法 套扎 组织粘合剂注射4.手术治疗：根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑目的：降低门脉压力，消除脾功能亢进 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者,54,学习交流PPT,内镜下套扎治疗,55,学习交流PPT,并发症治疗,1.上消化道出血： 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗： a.药物止血：垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，凝血酶，奥美拉唑 b.三腔二囊管

18、压迫止血 c.介入 d.内镜：硬化剂注射、静脉套扎、喷洒或注射药物 手术治疗,56,学习交流PPT,并发症治疗,2.自发性腹膜炎强调早期、足量和联合应用抗菌药物一经诊断就立即进行，不能等待腹水(或血液)细菌培养报告后才开始治疗选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗菌药物选择23种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物开始数天剂量宜大，病情稳定后减量由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周,57,学习交流PPT,并发症治疗,3.肝性脑病:,58,学习交流PPT,并发症治疗,4.肝肾综合征：目前无有效治疗 去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱因严格控制输

19、液量，纠正水、电解质和酸碱失衡输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，在扩容基础上应用利尿剂特利加压素联合白蛋白治疗重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物等扩容基础上联合应用奥曲肽及米多君,59,学习交流PPT,肝移植手术,是对晚期肝硬化尤其是肝肾综合征的最佳治疗，可提高患 者的存活率,60,学习交流PPT,预后,Child-pugh分级有助于判断预后Child-pugh A级预后最好，而C级预后最差死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等,61,学习交流PPT,上消化道出血的诊断及治疗,62,学习交流PPT,上消化道出血的病因,上消化道疾病门脉高压引起的食

20、管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病上消化道邻近器官或组织疾病全身性疾病,63,学习交流PPT,上消化道出血的诊断思路,1,2,3,4,5,是否消化道出血？是上出还是下出？,有无活动性出血？,出血的部位及性质?,出血量的多少？,有无合并症？,64,学习交流PPT,上消化道出血的临床表现,呕血与黑粪失血性周围循环衰竭贫血和血象变化发热氮质血症,65,学习交流PPT,上消化道出血的治疗,一般急救措施积极补充血容量止血措施,66,学习交流PPT,一般急救措施,卧床休息保持呼吸道通畅吸氧禁食重症监护等,67,学习交流PPT,紧急输血体征,估计失血量全身血容量的15改变体位出现晕厥、血压下降、心率加快失血

21、性休克血红蛋白120次/分,68,学习交流PPT,食管胃底静脉曲张破裂出血的止血措施,药物止血:缩血管药物：血管加压素，生长抑素扩血管药物：硝酸甘油联合用药：血管加压素+硝酸甘油气囊压迫止血内镜治疗：喷洒药物，硬化剂注射，套扎外科治疗介入治疗：经颈静脉肝内门体静脉分流术,69,学习交流PPT,急性胰腺炎的诊断及治疗,70,学习交流PPT,病因,71,学习交流PPT,72,学习交流PPT,急性胰腺炎体征,73,学习交流PPT,急性胰腺炎的诊断,怀疑急性胰腺炎时，应该思考的问题排外其他急腹症判断急性胰腺炎的程度，明确有无并发症积极寻找病因，特发性胰腺炎的比例应20%,74,学习交流PPT,急性胰腺

22、炎的诊断标准 临床上表现为急性、持续性上腹痛(偶无腹痛) 血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍影像学检查或手术提示胰腺炎症、坏死等直接或间接改变。 具有第一项在内以上的2项以上标准并排外其他急腹症即可诊断,75,学习交流PPT,病情程度的评估,轻型急性胰腺炎 以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎 少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。,76,学习交流PPT,Ranson评分,3 or 4 signs mortality 15%, 7 or 8 signs mortality 90%,AdmissionAge 55 yrWBC16000/mm3

23、Glucose 200 mg/dLLDH350 IU/LAST250 IU/L,Initial 48 hrsHct fall 10%BUN elevation 5mg/dLCa2+ 4mmol/LFluid sequestration6L,77,学习交流PPT,APACHE-评分,APACHE-评分（总分A+B+C)A:总生理指标计分:包括直肠体温、动脉血压、心率、呼吸频率、氧合作用、动脉PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白细胞、昏迷（最多50分）B年龄计分：年龄44岁为0分、4555岁为2分、5564岁为3分、6574岁为5分，75为6分C慢性病计分（每个2分，包括肝硬化、严重阻塞性肺气肿

24、、肾衰竭、心力衰竭、免疫缺陷、如化疗、放疗或已诊断ARDS等）,78,学习交流PPT,CT分级,推荐CT扫描(72hr)作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级:A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。,79,学习交流PPT,轻型急性胰腺炎,轻症急性胰腺炎(mild

25、 acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分 3，或APACHE-评分 8，或CT分级为A、B、C。,80,学习交流PPT,重症急性胰腺炎,重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 3；APACHE-评分 8；CT分级为D、E。,胰腺坏死,胰腺假性囊肿,胰腺脓肿,81,学习交流PPT,早发性重症急性胰腺炎,早发性重症急性胰

26、腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 60 mmHg)、休克(收缩压80 mmHg， 持续15 min)、凝血功能障碍 (PT 45秒)、败血症(T38.5、WBC 16.0109/L、BE 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5、WBC 12.0109/L、BE 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；,极其凶险，病死率极高,82,学习交流PPT,禁

27、食、胃肠减压 Fasting, gastrointestinal decompression营养支持 Nutritional support补充体液 Added humoral预防休克 Prevent shock抑制酶活性 Inhibiting enzymes抑制胰腺分泌 Restrain the pancreas解痉止痛 Acetanilide,急性胰腺炎的治疗要点,非手术治疗,83,学习交流PPT,急性胰腺炎的治疗要点,胆囊切除 Cystic resection胆管探查T管引流 Bile duct exploration T-tube drainage胰周引流 Enlarged perip

28、ancreatic drainage空肠造瘘 Surgical fistula清理坏死组织 Cleaning the necrotic tissue手术指征：不能排除其他急腹症时，继发感染，非手术治疗后依旧恶化，伴胆总管下端梗阻或胆道感染，合并肠穿孔，大出血或假性囊肿。,手术治疗,84,学习交流PPT,关于营养支持,轻症急性胰腺炎患者 只需短期禁食，故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者 常先施行肠外营养，一般7 10 d，对于待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。将鼻饲管放置Treitz韧带以下开始肠内营养，能量密度为4.187J/ml，如能耐受则逐步加量。应注意补充谷氨酚胺制剂。,85,学

29、习交流PPT,预防和治疗肠道衰竭,对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。,86,学习交流PPT,并发症的处理,ARDS是急性胰腺炎的严重并发症 处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用急性肾功能衰竭 主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压与高动力循环相关 处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。 弥散性血管内凝

30、血(DIC) 使用肝素 假性囊肿直径 6 cm，且有压迫现象和临床表现可行穿刺引流或外科手术引流 胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。 上消化道出血，可应用制酸剂，,87,学习交流PPT,后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资料仅供参考，实际情况实际分析,88,学习交流PPT,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,89,学习交流PPT,谢谢观看！,90,学习交流PPT,91,学习交流PPT,