胃食管反流课件.ppt

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1、胃食管反流病（GERD）,生理状态,正常人也会发生胃食管反流现象。 食管下括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上 3cm 5cm范围内的高压屏障，该处静息压约为 10mmHg30mmHg，构成一个压力屏障起着防止 胃内容物反流入食管的生理作用 。 生理状态下食管能够通过推进性蠕动和唾液的 中和能力而清除反流物。,GERD定义,GERD定义,胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）指胃内容物反流至食管引起的不适症状和（或）组织学改变，包括：反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）非糜烂性反流病（nonerosive reflux

2、 disease，NERD）Barrett食管,RE,反流性食管炎（reflux esophagitis，RE）是指胃内容物（酸和/或胆汁）反流引起的食管黏膜充血、糜烂和溃疡等炎症。,NERD,非糜烂性反流病（ nonerosive reflux disease，NERD ）部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病。,Barrett食管,胃与食管交界的齿状线2cm以上出现变异的柱状上皮替代食管正常的鳞状上皮内镜下表现为橘红色黏膜，呈舌状、岛状或环状活检发现肠化生可确诊有癌变倾向，国外85%的食管腺癌发生于Barrett食管,流行病学,欧

3、美国家常见烧心、反酸发生率20%-45%，亚洲6%我国烧心、反酸发生率：广州6.2%；北京、上海地区5.77%，RE1.92%GERD 40岁以上多见，随年龄增加发病增多，男女发病无差异， RE患者男性：女性为2-3:1；Barrett食管男性：女性为10:1,病因和发病机制,抗反流屏障防御机制减弱,反流物对食管黏膜的攻击,GERD,病因和发病机制,抗反流功能下降清除能力降低食管黏膜防御作用减弱食管感觉异常胃排空异常其他因素,病因和发病机制,抗反流功能下降 1. 食管下括约肌松弛：一过性食管下括约肌松弛（transiet lower esophageal sphincer relaxation

4、，TLESR）增多，与吞咽无关，在GERD患者频繁发生且多为酸反流（正常人为气体反流），而LES无器质性病变。,病因和发病机制,2. LES压力降低 正常人LES保持张力性收缩压力高于胃内压，当LES压力 6mmHg时易发生GERD，但无解剖学异常,LES压力降低,高脂饮食、巧克力、咖啡,药物如CCB、茶碱,胆囊收缩素,病因和发病机制,3. 胃食管交界处结构异常： 正常人胃食管交界处的LES、膈肌脚、膈食管韧带和His角（胃和食管之间的锐角）是抗反流的重要保证。 食管裂孔疝（hiatus hernia）：患者的部分胃经过膈肌的食管裂孔进入胸腔，导致以上解剖结构的异常。 食管胃吻合术：破坏以上解

5、剖结构。,病因和发病机制,清除能力降低 1. 食管的清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和能力和食团的重力。 2. 推进性蠕动的运动强度降低,当推进性蠕动强度30mmHg时，反流物无法排空。,病因和发病机制,食管粘膜防御作用减弱 食管黏膜屏障： 上皮前因素粘液层、HCO3-的浓度 上皮因素上皮细胞间连接、细胞内缓冲系统 上皮后因素组织的基础酸状态和血液供应情况 当正常的防御屏障受损时，即使正常反流也会导致RE。,病因和发病机制,食管感觉异常 GERD患者有食管感觉过敏 特别是NERD患者：食管对于球囊扩张感知阈和痛阈 降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。,病因和发病机制,胃排空延迟

6、可导致TLESR增加、胃食管压力梯度增加、胃内容量增加、胃分泌增加，从而增加胃食管反流的发生。,病因和发病机制,其他因素 婴儿、妊娠和肥胖 硬皮病、糖尿病、腹水和高胃酸分泌状态,病 理,内镜下 RE：粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡，严重者瘢痕狭窄 NERD： 正常 Barrett食管：红色柱状上皮代替粉红色鳞状上皮病理组织学 基底细胞层增生超过黏膜全层的15%； 乳头突起数量增多，超过粘膜全层的2/3； 粘膜上皮血管化，血管扩张； 炎细胞浸润，特别是中性粒细胞或嗜酸粒细胞； 粘膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成；Barrett:肠化,临床表现,烧心吞咽困难胸痛,胃内容物反流（反酸、反食）,夜间哮喘咳嗽声嘶

7、,食管狭窄（8%-20%）Barrett：癌变上消化道出血,反流症状,反流物刺激食管的症状,食管外症状,并发症,实验室和辅助检查,内镜检查 24小时食管pH监测 食管测压 核素检查 食管滴酸实验 24小时胆汁监测 食管内阻抗测定 食管吞钡检查,实验室和辅助检查,内镜检查诊断RE和Barrett食管的一线方法，可发现糜烂性病灶并进行鉴别诊断。RE洛杉矶分级：A级:黏膜破损长径5mm；B级:黏膜破损长径5mm，但病灶间无融合；C级:黏膜破损融合食管周径75%；D级:黏膜破损累及食管周径的75%以上。NERD内镜下黏膜正常,级：一个或一个以上食管粘膜破损长径不超过5mm；,级：一个或一个以上食管粘膜

8、破损至少1处5mm且互不融合,级：至少1处有2条破损且互相融合，但小于75%食管周径；,级：融合成全周的黏膜破损，至少达到75%食管周径,RE分类-洛杉矶分级(1994年）,23,上图中食管中段粘膜破损，片状发红,下图可见数条纵行条状糜烂表面附黄白色坏死苔，伴有充血水肿,Barrett食管,实验室和辅助检查,24小时食管pH监测（敏感性95%，特异性96%）诊断酸反流的重要手段，尤其对于症状不典型、没有RE或者有典型症状而治疗无效时更具有诊断价值。观察指标中pH4的时间百分比4%；Demeester评分14.72，诊断病理性反流最具有价值。,实验室和辅助检查,食管测压诊断食管动力异常的重要手段

9、。LES静息压6mmHg易发生反流。 核素检查 食管滴酸试验发现酸敏感 24小时胆汁监测诊断胆汁返流 食管内阻抗测定鉴别是液体还是气体反流 食管吞钡检查诊断食管裂孔疝,诊断和鉴别诊断,诊 断,诊断和鉴别诊断,不典型症状（咽喉炎、哮喘、咳嗽）的患者结合内镜、24小时食管pH监测、PPI试验性治疗结果综合考虑。GERD确诊后需了解患者的病理生理异常及有无食管裂孔疝。,诊 断,诊断和鉴别诊断,鉴别诊断功能性烧心、非酸反流胸痛冠心病 吞咽困难食管癌、贲门失弛缓症不典型症状咽喉、肺部疾病真菌性及药物性食管炎，Crohn、白塞病,治 疗,治疗目的 快速缓解症状 治愈RE 维持缓解 预防复发和并发症 提高生

10、活质量,治 疗,一般治疗抬高床头1520cm、睡前3h不宜进食健康的生活习惯戒烟、禁酒、减肥并且避免高脂饮食、刺激性食物。避免使用降低LESP及影响胃排空的药物,治 疗,2. 药物治疗抑酸治疗 首选PPI可用于所有GERD患者，也是治疗NERD的主要用药，剂量要足,通常为消化性溃疡治疗量的2倍，疗程至少为812周。 H2受体拮抗剂仅用于A/B级RE患者促动力药物单独使用疗效差，可联合PPI维持治疗PPI维持治疗（on-demand）铝碳酸镁有吸附胆汁的作用,治 疗,3. 内镜治疗适应症需要大剂量药物维持治疗者。禁忌症C/D级食管炎、Barrett食管、2cm的食管裂孔疝和食管体部蠕动障碍等。方法：射频能量输入法、注射法和折叠法,治 疗,4. 手术治疗适用于内科治疗有效，但无法长期服用PPI者；持续存在与反流有关的咽喉炎、哮喘，内科治疗无效。手术并发症较多（5%20%），术后10年复发率为62%,治 疗,5. 并发症的治疗Barrett食管的治疗 无异型增生者内镜随访（35年） 轻度异型增生者大剂量PPI治疗12周，仍然存在 者内镜随访（0.51年） 重度异型增生者内镜监测，可做内镜下粘膜切除 或外科食管切除食管狭窄：内镜下扩张+药物治疗,谢 谢！,2022/12/7,38,.,