专题食源性疾病与食物中毒课件.ppt

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1、专题食源性疾病与食物中毒,学习内容,一.食源性疾病概述二.食物中毒的特点及分类三.人畜共患疾病四.食物过敏五.食品安全事故的处置要求,第一节 食源性疾病概述,一、食源性疾病的概念,“通过摄入食物进入人体的各种致病因子引起的、通常具有感染或中毒性质的一类疾病”，即指通过食物摄入的方式和途径致使病原物质进入人体并引起的中毒性或感染性疾病。 食源性疾病包括三个基本要素： 传播疾病的媒介-食物； 食物中的致病因子-导致人体患病； 临床特征-急性中毒或急性感染。,食源性疾病的范畴: 食物中毒 经食物而感染的肠道传染病 食源性寄生虫病 人畜共患传染病 食物过敏 食物中有毒、有害污染物所引起的慢性中毒性 疾

2、病等,二、食源性疾病的流行情况,食源性疾病和食品安全是一个日趋严重的公共卫生问题。 目前世界上只有少数几个发达国家建立了食源性疾病年度报告制度，且漏报率相当高。我国于2001年建立食源性疾病监测网，开始进行全国性的食源性疾病监测。2010年，食品安全法实施以后，食源性疾病报告系统覆盖全国31个省（直辖市、自治区）。,三、引起食源性疾病的致病因子,1. 生物性因素 （1）细菌及其毒素 引起细菌性食物中毒的病原菌 引起人类肠道传染病的病原菌（2）寄生虫和原虫（3）病毒和立克次体 （4）有毒动物及其毒素（5）有毒植物及其毒素 （6）真菌毒素2. 化学性因素3. 物理性因素,第二节 食物中毒,一、食物

3、中毒的概念,食物中毒（food poisoning）系指摄入含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒属于食源性疾病，既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病（如伤寒）和寄生虫病（如旋毛虫），也不包括因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征（如致癌、致畸、致突变）的疾病。,食物中毒的特点,中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的中毒食品，未食用者不中毒，停止食用中毒食品后，发病很快停止。,潜伏期较短，发病急剧，病程亦较短。,所有中毒病人的临床表现基本相似。,一般无人与人之间的直接

4、传染。,从中毒食品和中毒病人的生物样品（如粪便、呕吐物、洗涤液、血液）中能检出与引起中毒临床表现一致的病原。,二、食物中毒的特点,1发病的季节性特点 细菌性食物中毒主要发生在610月份，化学性食物中毒全年均可发生。 2发病的地区性特点 绝大多数食物中毒的发生有明显的地区性，如我国沿海省区多发生副溶血性弧菌食物中毒，肉毒中毒主要发生在新疆等地区，霉变甘蔗中毒多见于北方地区，农药污染食品引起的中毒多发生在农村地区等。但由于近年来食品的快速配送，食物中毒发病的地区性特点越来越不明显。,三、食物中毒的流行病学特点,3导致食物中毒原因的分布特点在我国引起食物中毒的原因分布不同年份均略有不同。根据近年来卫

5、生部的通报资料，20082010年，微生物引起的食物中毒事件报告起数和中毒人数最多，其次为有毒动植物引起的食物中毒，再次为化学性食物中毒。 微生物导致的食物中毒事件中，主要是由于沙门菌、副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌引起；植物导致的中毒事件主要为毒蘑菇、菜豆和桐油引起；化学性食物中毒主要为污染了亚硝酸盐、农药/鼠药的食品引起；动物性中毒主要为河豚鱼。,4食物中毒病死率特点 食物中毒的病死率较低。2010年全国共发生食物中毒事件病死率为2.4。死亡人数以有毒动植物食物中毒最多，占死亡总数的60.9（病死率为9.7）；其次为化学性食物中毒，占死亡总数的26.1（病死率为7.0）；微生物食物中毒的占死亡

6、总数的8.7（病死率为0.3）。5食物中毒发生场所分布特点 食物中毒发生的场所多见于集体食堂、饮食服务单位和家庭。近些年，发生在家庭的食物中毒事件报告起数和死亡人数均最多，2010年发生在家庭的食物中毒起数占总起数的48.2，死亡人数占78.8。,食物中毒与急性食源性疾病比较,1、有人与人之间的传染过程；,2、潜伏期较长有如甲肝、痢疾；,食源性疾病,不同点,3、不一定出现明显的消化道症状。,一般按病原物分类，可将食物中毒分为5类。1细菌性食物中毒 2真菌及其毒素食物中毒 3动物性食物中毒 4植物性食物中毒 5化学性食物中毒,四、食物中毒的分类,细菌性食物中毒,主要内容,细菌性食物中毒分类细菌性

7、食物中毒的特点常见的细菌性食物中毒,致病菌 肠道继续繁殖并侵袭肠黏膜及黏膜下层 吞噬细胞吞噬或杀灭肠黏膜炎性反应病原菌解体内毒素体温调节中枢体温升高,一、细菌性食物中毒分类,1. 感染型,致病菌污染食物并大量繁殖产生肠毒素 吸收入血 呕吐中枢 呕吐 腺/鸟苷酸环化酶ATP，GTP cAMP，cGMP Cl 分 泌 亢 进 细胞分泌功能改变 腹泻 Na+、H2O吸收抑制,2. 毒素型,3. 混合型,病原菌进入肠道后，除侵入黏膜引起肠黏膜的炎性反应外，还产生肠毒素，引起急性胃肠道症状（副溶血弧菌）等。,侵袭肠黏膜致病菌急性胃肠道症状产生肠毒素,二、细菌性食物中毒的特点,1. 发生原因2. 流行病特

8、点,1.发生原因,牲畜屠宰 销售受致病菌污染 食物贮藏不当 致病菌繁殖，产生毒素 食物灭菌不彻底 生熟交叉污染 从业人员带菌污染,2.流行病学特点,发病季节性明显有些还具有一定地区性中毒食品主要为动物性食品发病率高，病死率因病原而异,三、常见的细菌性食物中毒,沙门菌食物中毒副溶血性弧菌食物中毒葡萄球菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒,沙门菌食物中毒Salmonella,沙门菌食物中毒,病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊断预防措施,G-杆菌，周生鞭毛，A、B、C1、C2、C3、D、E1、E4、F9类67种O抗原2500个多种血清型，我国超过161种鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌菌毛引起侵入性腹泻,1.

9、病原菌特点,2.流行病学特点,1）发病季节分布：夏、秋多见 2）引起中毒的食品：畜禽肉、蛋、奶 3）食物中沙门菌的来源,家畜、家禽 原发性感染 生前感染 全身感染 继发性感染 宰后污染 局部感染蛋类、奶、 熟制品、植物性食品,4）发病率及影响因素,发病率高：4060菌型：猪霍乱, 鼠伤寒, 鸭沙门菌菌量：2105 CFU/g个体易感性,3.中毒机制,大多数沙门菌食物中毒是沙门菌活菌对肠黏膜的侵袭而导致的感染型中毒。,以急性胃肠炎型为主，并伴发烧:潜伏期短，数小时，长23天，一般1224小时主要症状:前驱症状：头晕，头痛，恶心，食欲不振先呕吐，后腹痛大便颜色：黄色，或绿色，水样便，并带脓血黏液发

10、烧：3840 病程：35天重症病人：死亡率1%,类霍乱型类伤寒型类感冒型,急性胃肠炎型,4.临床特征,5.诊断,临床诊断临床表现，流行病学特点发病季节膳食内容集体发病临床症状,病原诊断,细菌学检查-分离培养病原菌血清学检查-分型鉴定 血清凝集试验:1:2040 正常1:100 可疑1:200 阳性715天 两次基因探针，PCR检测，酶联免疫检测,6.预防措施,防止污染控制细菌生长和繁殖彻底杀灭病原菌,副溶血性弧菌Vibrio para hemolyticus,副溶血性弧菌,病原菌特点流行病学特点中毒机制临床特征诊断预防措施,1.病原菌特点,嗜盐菌最适温度 3037，繁殖快，一世代时间：10分钟

11、对酸敏感神奈川现象：与致病性相关血清型：与致病性无关，流行病调查有意义菌体抗原（O）抗原夹膜抗原（K）抗原鞭毛抗原（H）抗原,2.流行病学特点,分布： 中国、日本多见 近海海湾，近海淡水，富含有机物季节性：79月人群易感性中毒食品： 海产品：墨鱼：93%，蟹：79.8%， 带鱼：41.2%，大黄鱼：27.3% 检出率与季节有关,3.中毒机制,感染型中毒毒素型中毒,4.临床特征,感染型事物中毒，腹痛，腹泻，呕吐为主潜伏期短腹痛：阵发性腹泻，呕吐预后,感染型中毒：活菌侵袭肠黏膜肠道毒素型中毒：耐热性溶血毒素中毒症状,混合型,5.诊断,夏季，水产品突发起病，阵发性绞痛，先泻后吐细菌学检查血清学检查对

12、症治疗,6.预防措施,低温贮藏杀灭病原菌：鱼、虾、蟹、贝类等海产品应煮透，凉拌食物清洗干净后在食醋中浸泡10分钟或在100沸水中漂烫数分钟防止交叉污染,葡萄球菌食物中毒 Staphylococcus aureus,葡萄球菌食物中毒,病原菌流行病学特点食物中葡萄球菌的来源葡萄球菌产毒条件中毒机制临床表现诊断治疗预防措施,1.病原菌,种属与分类：微球菌科、G+球菌， A型引起的食物中毒最常见，毒力最强；破坏食物中的肠毒素100 ， 2小时。肠毒素：蛋白质类毒素，100下可耐受30分钟，抗蛋白酶水解，1g/kg体重 即可引起食物中毒。 适温37，较耐热，兼性厌氧，耐盐，对营养条件要求不高，为最常见的

13、化脓性球菌之一，自然界分存广泛。,2.流行病学特点,发病季节：多见于夏秋季 引起中毒的食品：奶及奶制品最为常见，营养丰富，水分充足,3.食物中葡萄球菌的来源,葡萄球菌广葡萄球菌存在于空气、土壤、水中患化脓性皮肤病，急性上呼吸道炎症和口腔疾患的病人，鼻腔带菌率为83.3%,健康人为20 %30%人类带菌是污染食品的主要原因,4.葡萄球菌产毒条件,食物的成分和性质（含淀粉和水丰富的食品）污染程度（ 106109/g ）适宜的温度(2530 510小时)足够的潜伏期,5.中毒机制,葡萄球菌食物中毒由肠毒素引起，作用部位是迷走神经在内脏的分支及脊髓。,6.临床表现,潜伏期短：25小时恶心、反复呕吐、中

14、上腹部疼痛、腹泻体温正常或低烧儿童对肠毒素比成人敏感，发病率高，病情重预后一般良好,7.诊断,流行病学特点临床表现,8.治疗,对症处理，一般不需抗生素,9.预防措施,避免人群对食品的 污染避免患乳腺炎的奶牛对奶的污染奶及其制品从生产至销售全过程的严格管理低温冷藏,真菌毒素和霉变食物中毒,一、赤霉病麦中毒,主要毒性物质： 单端孢霉烯族化合物中的脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalenol，DON）（ DON主要引起呕吐，称呕吐毒素） 雪腐镰刀菌烯醇（nivalenol，NIV） 镰刀菌毒素玉米赤霉烯酮,赤霉病多发生于多雨、气候潮湿地区。在全国各地均有发生，以淮河和长江中下游一带最为严重。,1

15、. 流行病学特点,2.预防,关键在防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒制定粮食中毒素的限量标准，加强粮食的卫生管理去除或减少粮食中的病粒或毒素加强田间和贮藏期间的防霉措施,二、霉变甘蔗中毒,甘蔗霉变含有大量的有毒真菌及其毒素，以甘蔗节菱孢霉为主。,1. 流行病学特点霉变甘蔗中毒常发生于我国北方地区的初春季节，23月为发病高峰期，多见于儿童和青少年，病情常较严重，甚至危及生命。,2.中毒机制,3-硝基丙酸（3-nitropropionic acid，3-NPA）是一种强烈的嗜神经毒素，主要损害中枢神经系统。,3. 治疗与预防发生中毒后应尽快洗胃、灌肠，以排除毒物，并对症治疗加强宣传教育防止甘

16、蔗霉变，贮存的时间不能太长严禁出售霉变的甘蔗,有毒动、植物中毒,一、河豚中毒,（一）有毒成分的来源引起中毒的河豚毒素（spheroidine）是一种非蛋白质神经毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。其中河豚卵巢毒素毒性最强，其毒性比氰化钠强1000倍，0.5mg可致人死亡。河豚毒素为无色针状结晶、微溶于水，易溶于稀醋酸，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。,（一）有毒成分的来源河豚毒素存在于除了鱼肉之外的所有组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。通常情况下，河豚鱼的肌肉大多不含毒素或仅含少量毒素，但产于南海的河豚鱼不同于其他海区，肌肉中也含有毒素。不同品种的河豚鱼所含有

17、的毒素量相差很大，人工养殖的河豚鱼不含有河豚毒素。,（二）中毒机制及中毒症状河豚毒素可直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用；河豚毒素还选择性地阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经传导阻断，呈麻痹状态。,（二）中毒机制及中毒症状潜伏期一般在10分钟至3小时。起初感觉手指、口唇和舌有刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状。四肢肌肉麻痹，身体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪，最后出现语言不清、血压和体温下降。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。一般情况下，患者意识清楚，死亡通常发生在发病后46小时以内。河豚毒素在体内排泄较快，中毒后若超过8小时未死亡者，一般可恢复。,（三）流行病学特点河豚鱼中毒多发生在沿

18、海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多。引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干。引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等。,（四）急救与治疗 河豚毒素中毒尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。1催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒素。2大量补液及利尿，促进毒素排泄。3早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。减少组织对毒素的反应和改善一般情况；并兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。4支持呼吸、循环功能。必要时行气管插管，心跳骤停者行心肺复苏。,（五）预防措施1加强卫生宣传教育，不要食用野生河豚鱼 2水产品收购、加工、供销等部门应防止鲜野生河豚鱼进入市场或

19、混进其他水产品中。3采用河豚鱼去毒工艺。活河豚鱼加工时先断头、放血（尽可能放净）、去内脏、去鱼头、扒皮，肌肉经反复冲洗，直至完全洗去血污为止，经专职人员检验，确认无内脏、无血水残留，作好记录后方可食用。,二、鱼类引起的组胺中毒,（一）有毒成分的来源 海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲣鱼、参鱼、鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，产生自溶作用，组氨酸被释放出来。污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧基形成大量的组胺。一般认为当鱼体中组胺含量超过200mg/100g即可引起中毒。,（二）中毒机制及中毒症状组胺可导致支气管平滑肌强烈收

20、缩，引起支气管痉挛；循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人血压降低。,（二）中毒机制及中毒症状组胺中毒临床表现的特点是发病急、症状轻、恢复快。病人在食鱼后10分钟2小时内出现面部、胸部及全身皮肤潮红和热感，全身不适，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳过速、胸闷、血压下降、心律失常、甚至心脏骤停。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多在12天内恢复健康。,（三）流行病学特点组胺中毒在国内外均有报道。多发生在夏秋季，在温度1537、有氧、弱酸性（pH值6.06.2）和渗透压不高（盐分含量35）的条件下，组氨酸易于分解形成组胺引起中毒。（四）急救与

21、治疗一般可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10葡萄酸钙，同时口服维生素C。,（一）有毒成分的来源不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素。 1胃肠毒素 含有这种毒素的毒蕈很多，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。2神经、精神毒素 存在于毒蝇伞、豹斑毒伞、角鳞灰伞、臭黄菇及牛肝菌等毒蘑菇中。这类毒素主要有4大类：毒蝇碱； 蜡子树酸及其衍生物；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；幻觉原。,三、毒蕈中毒,3溶血毒素 鹿花蕈含有马鞍蕈酸，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。4肝肾毒素 引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽等。此类

22、毒素为剧毒，危险性大，死亡率高。5类光过敏毒素 在胶陀螺（又称猪嘴蘑）中含有光过敏毒素。,（二）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：毒蕈中毒在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，毒蕈中毒多发生于春季和夏季，在雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈而采摘食用，引起中毒。,（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。 1胃肠型 主要刺激胃肠道，引起胃肠道炎症反应。一般潜伏期较短，多为0.5 6小时，病人有剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以上腹部疼痛为主，体温不高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程23天，很少死亡。2神经精神型 潜伏期约为16小时，临床症状除有轻度的胃肠反应外，

23、主要有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。误食牛肝蕈者，除胃肠炎症状外，多有幻觉（小人国幻视症）、谵妄等，部分病例有迫害妄想，类似精神分裂症。,（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。 3溶血型 中毒潜伏期多为612小时，红细胞大量破坏，引起急性溶血。主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。病程一般26天，病死率低。,（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。 4肝肾损害型 此型中毒最严重，可损害人体的肝、

24、肾、心脏和神经系统，其中对肝脏损害最大，可导致中毒性肝炎。病情凶险而复杂，病死率非常高。按其病情发展一般可分为6期：潜伏期； 胃肠炎期；假愈期；内脏损害期；精神症状期；恢复期。5类光过敏型 误食后可出现类似日光性皮炎的症状。在身体暴露部位出现明显的肿胀，疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。另外还有指尖疼痛，指甲根部出血等。,（三）急救与治疗1及时催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排出毒物。 2根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案 （1）胃肠炎型可按一般食物中毒处理；（2）神经精神型可采用阿托品治疗；（3）溶血型可用肾上腺皮质激素治疗，同时给予保肝治疗；（4）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗，可保护体内含巯基酶的

25、活性。3对症治疗和支持治疗。,（四）预防措施 预防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。毒蕈与可食用蕈很难鉴别，民间百姓有一定的实际经验，如在阴暗肮脏处生长的、颜色鲜艳的、形状怪异的、分泌物浓稠易变色的、有辛辣酸涩等怪异气味的蕈类一般为毒蕈。但以上经验不够完善，不够可靠。,化学性食物中毒,一、亚硝酸盐中毒,（一）理化特性 常见的亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚硝酸钾，为白色和嫩黄色结晶，呈颗粒状粉末，无臭，味咸涩，易潮解，易溶于水。,（二）毒性 亚硝酸盐具有很强的毒性，其生物半衰期24小时，摄入0.30.5g 就可以中毒，13g可致人死亡。亚硝酸盐

26、摄入过量会使血红蛋白中的Fe2+氧化为Fe3+ ，使正常血红蛋白转化为高铁血红蛋白，失去携氧能力导致组织缺氧。另外亚硝酸盐对周围血管有麻痹作用。,（三）引起中毒的原因1意外事故中毒 亚硝酸盐外观上与食盐相似，容易误将亚硝酸盐当作食盐食用而引起中毒。2食品添加剂滥用中毒 肉类食品加工时亚硝酸盐过量使用引起食物中毒。3蔬菜贮存过久、腐烂、煮熟后放置过久及刚腌制不久的蔬菜可能含有大量硝酸盐、亚硝酸盐，食用后可引起中毒。 4个别地区的井水含硝酸盐较多，用这种水煮饭，如存放过久，硝酸盐在细菌的作用下可被还原成亚硝酸盐。,（四）流行病学特点及中毒症状 流行病学特点：亚硝酸盐食物中毒全年均有发生。多数由于误

27、将亚硝酸盐当作食盐食用而引起食物中毒，也有食入含有大量硝酸盐、亚硝酸盐的蔬菜而引起的食物中毒。多发生在农村或集体食堂。,（四）流行病学特点及中毒症状中毒症状亚硝酸盐中毒发病急速，潜伏期一般为13小时，短者10分钟，大量食用蔬菜引起的中毒可长达20小时。中毒的主要症状为口唇、指甲以及全身皮肤出现青紫等组织缺氧表现，也称为“肠源性青紫症”。病人自觉症状有头晕、头痛、无力、乏力、胸闷、心率快、嗜睡或烦躁不安、呼吸急促，并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导致死亡。,（五）急救与治疗轻症一般不需治疗，重症要及时抢救。1尽快排出毒物 采用催吐、洗胃等办法，尽快将胃肠道还

28、没有吸收的亚硝酸盐排出体外。2及时应用特效解毒剂 主要应用解毒剂亚甲蓝，同时补充大剂量维生素C，辅助解毒。3对症治疗。,（六）预防措施1加强对集体食堂的管理，将亚硝酸盐和食盐分开贮存，避免误食。2肉类食品企业要严格按国家标准规定添加硝酸盐和亚硝酸盐，肉制品中硝酸盐不得超过0.15g/kg，最终残留量不得超过20mg/kg。3保持蔬菜的新鲜，勿食存放过久或变质的蔬菜； 腌菜时所加盐的含量应达到12以上，至少需腌制15天以上再食用。4尽量不用苦井水煮饭，不得不用时，应避免长时间保温后的水又用来煮饭菜。,二、砷中毒,（一）理化特性砷是有毒的类金属元素。砷的化学性质复杂，化合物众多，在自然界中以As3

29、-、As-、As0、As+、As3+ 、As3+ 的形式存在。食物中含有机砷和无机砷，而饮水中则主要含有无机砷。,（二）砷的毒性无机砷化合物一般都有剧毒，As3+的毒性大于As5+ 。 As3+为原浆毒，主要表现为：1对消化道的直接腐蚀作用。 2与细胞内酶的巯基结合而使其失活，从而影响组织细胞的新陈代谢，引起细胞死亡。3麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使血管扩张、充血、血压下降。4砷中毒严重者可出现肝脏、心脏及脑等器官的缺氧性损害。,（三）引起中毒的原因1误将砒霜当成食用碱、团粉、糖、食盐等加入食品，或误食含砷农药拌的种粮、污染的水果、毒死的畜禽肉等而引起中毒。2不按规定滥用含砷农药喷洒

30、果树和蔬菜，造成水果、蔬菜中砷的残留量过高。喷洒含砷农药后不洗手即直接进食等。3盛装过含砷化合物的容器、用具，不经清洗直接盛装或运送食物，致使食品受砷污染。4食品工业用原料或添加剂质量不合格，砷含量超过食品卫生标准。,（四）流行病学特点及中毒症状砷中毒多发生在农村，夏秋季多见，常由于误用或误食而引起中毒。砷中毒的潜伏期短，仅为十几分钟至数小时。患者口腔和咽喉有烧灼感，口渴及吞咽困难，口中有金属味。随后出现恶心，反复呕吐，甚至吐出黄绿色胆汁，重者呕血、腹泻，初为稀便，后呈米泔样便并混有血液。症状加重时全身衰竭，脱水，体温下降，虚脱，意识消失。肝肾损害可出现黄疸、蛋白尿、少尿等症状。重症患者出现神

31、经系统症状，如头痛、狂躁、抽搐、昏迷，最后死于呼吸中枢麻痹。,（五）急救与治疗1尽快排出毒物 采用催吐、洗胃的办法。 2及时应用特效解毒剂 特效解毒剂有二巯基丙磺酸钠，二巯丙醇等。此类药物的巯基与砷有很强的结合力，能夺取组织中与酶结合的砷，形成无毒物质并随同尿液排出。 3对症处理 应注意纠正水、电解质紊乱。,（六）预防措施1对含砷化合物及农药要健全管理制度，实行专人专库管理。农药不得与食品混放、混装。2盛装含砷农药的容器、用具必须有鲜明、易识别的标志，并不得再用于盛装食品。 3砷中毒死亡的家禽畜，应深埋销毁，严禁食用。4含砷农药用于防治蔬菜、果树害虫时，于收获前半个月内停止使用，以防农药残留量

32、过高；喷洒农药后必须洗净手和脸后才能吸烟、进食。5食品加工过程中所使用的原料、添加剂等其砷含量不得超过国家允许标准。,三、有机磷农药中毒,（一）理化特性 有机磷农药在酸性溶液中较稳定，在碱性溶液中易分解失去毒性，故绝大多数有机磷农药与碱性物质，如肥皂、碱水、苏打水接触时可被分解破坏，但敌百虫例外，其遇碱可生成毒性更大的敌敌畏。,（二）毒性及中毒机制有机磷农药有一百多种，根据目前农业生产上常用农药（原药）的毒性综合评价（急性口服、经皮毒性、慢性毒性等）可分三类：高毒类，如甲拌磷（3911）、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）；中等毒类，如敌敌畏、甲基1059、异丙磷；低毒类，如敌百虫、乐果、

33、杀螟松、马拉硫磷等。有机磷农药进入人体后与体内胆碱酯酶迅速结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶活性受到抑制，失去催化水解乙酰胆碱的能力，结果使大量乙酰胆碱在体内蓄积，导致以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经处于过度兴奋状态，从而出现中毒症状。,（三）引起中毒的原因1误食农药拌过的种子或误把有机磷农药当作酱油或食用油而食用，或把盛装过农药的容器再盛装油、酒以及其他食物等引起中毒。2喷洒农药不久的瓜果、蔬菜、未经安全间隔期即采摘食用，可造成中毒。3误食被农药毒杀的家禽家畜。,（四）流行病学特点及中毒症状流行病学特点： 有机磷农药是我国生产使用最多的一类农药。我国目前食物中有机磷农药残留相当普遍和严重；

34、南方比北方严重，污染的食物以水果和蔬菜为主，尤其是叶菜类；夏秋季高于冬春季，夏秋季节害虫繁殖快，农药使用量大，污染严重。,中毒症状：中毒的潜伏期一般在2小时以内，误服农药纯品者可立即发病。根据中毒症状的轻重可将急性中毒分为三度。1轻度中毒 表现为头疼、头晕、恶心、呕吐、多汗、流涎、胸闷无力、视力模糊等，瞳孔可能缩小。全血中胆碱酯酶活力在5070。2中度中毒 除上述症状外，出现肌束震颤、轻度呼吸困难、瞳孔明显缩小、血压升高、意识轻度障碍，全血中胆碱酯酶活力在3050。,3重度中毒 瞳孔缩小如针尖大，呼吸极度困难、出现青紫、肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸衰竭、大小便失禁等，少数病人出现脑水肿。全血胆碱酯

35、酶活力一般在30以下。 上述症状中以瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、多汗为主要特点。 需要特别注意的是某些有机磷农药，如马拉硫磷、敌百虫、对硫磷等有迟发性神经毒性，即在急性中毒后的第23周产生神经症状，主要表现为下肢软弱无力、运动失调及神经麻痹等。,（五）急救与治疗1迅速排出毒物 迅速给予中毒者催吐、洗胃。必须反复、多次洗胃，直至洗出液中无有机磷农药臭味为止。洗胃液一般可用2苏打水或清水，但误服敌百虫者不能用苏打水等碱性溶液，可用1:5000高锰酸钾溶液或1氯化钠溶液。但对硫磷、内吸磷、甲拌磷及乐果等中毒时不能用高锰酸钾溶液，以免这类农药被氧化而增强毒性。,（五）急救与治疗2应用特效解毒

36、药轻度中毒者可单独给予阿托品，以拮抗乙酰胆碱对副交感神经的作用，解除支气管痉挛，防止肺水肿和呼吸衰竭。中度或重度中毒者需要阿托品和胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯磷定）两者并用。 3对症治疗。,（六）预防措施在遵守农药安全使用标准的基础上应特别注意以下几点：1有机磷农药必须由专人保管，必须有固定的专用贮存场所，其周围不得存放食品。2喷药及拌种用的容器应专用，配药及拌种的操作地点应远离畜圈、饮水源和瓜菜地，以防污染。,（六）预防措施3喷洒农药必须穿工作服，戴手套、口罩，并在上风向喷洒，喷药后须用肥皂洗净手、脸，方可吸烟、饮水和进食。4喷洒农药及收获瓜、果、蔬菜，必须遵守安全间隔期。5禁止食用因有机磷

37、农药致死的各种畜禽。6禁止孕妇、乳母参加喷药工作。,第三节 人畜共患疾病,一、人畜共患传染病概念,人兽共患传染病（anthropzoonoses）是指“人和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病”。该类疾病的病原体既可存在于动物体内，也可存在于人体内，既可由动物感染给人，也可由人传染给动物，大多数人畜共患疾病通常由动物传染给人，由人传染给动物的比较少见。,烈性传染病,通常本病主要发生在畜间，以牛、羊、马等草食动物最为多见。 炭疽杆菌特点：在未形成芽胞之前，5558、1015分钟即可被杀死。炭疽杆菌在空气中6小时形成芽胞，炭疽杆菌的芽孢具有强大的抵抗力，炭疽杆菌芽胞需140、3分钟或100、5分钟方能

38、杀灭。,二、炭疽,传播途径和临床特点： 炭疽杆菌的传染途径主要经过皮肤接触或由空气吸入，因食用被污染食物引起的胃肠型炭疽较少见。临床上常依感染途径不同分为体表感染型、经口感染型和吸入感染型三种。病程中常并发败血症，最终可因毒素引起机体功能衰竭而死亡，除皮肤炭疽外，肠炭疽和肺炭疽病死率较高，危害严重。,三、口蹄疫,口蹄疫(aphtae epizooticae)：猪、牛、羊等动物的急性传染病，也是接触性人畜共患传染病。病畜体温升高，口腔黏膜、牙龈、舌、鼻出现水疱或形成烂斑，口角线状流涎，蹄发生水疱。 口蹄疫是传播速度最快、发病率最高、流行最猛烈的动物传染病之一。,口蹄疫病毒特点：由一条单链正链RN

39、A和包裹于周围的蛋白质组成，病毒外壳为对称的20面体。口蹄疫病毒没有囊膜，对脂溶剂不敏感。对酸、碱较敏感。耐热性差，60经15分钟、70经l0分钟和80经1分钟可被杀灭。而病畜的肉只要加热超过100也可将病毒全部杀死。,传播途径和临床特征：口蹄疫的主要传播途径是消化道、呼吸道、损伤的或完整的皮肤、黏膜。潜伏期218日，突然发病，表现为发烧，口腔干热，唇、齿龈、舌边、颊部、咽部潮红，出现水疱（手指尖、手掌、脚趾），同时伴有头痛、恶心、呕吐或腹泻。患者在数天后痊愈，愈后良好，但有时可并发心肌炎。患者对人基本无传染性，但可把病毒传染给牲畜，再度引起畜间口蹄疫流行。,四、结核病,结核病（tubercu

40、losis） 是由结核杆菌引起的慢性传染病，牛、羊、猪和家禽均可感染。牛型和禽型结核可传染给人。,结核杆菌特点：无鞭毛、无荚膜、无芽孢，没有运动性。 含有大量的类脂和腊质成分，对外界的抵抗力较强。它在干燥状态可存活23个月，在腐败物和水中可存活5个月，在土壤中可存活7个月到1年。但此菌对湿热抵抗力较差，60、30分钟即失去活力。,传播途径和临床特点：患结核病的病畜表现为消瘦、贫血、咳嗽，呼吸音粗糙、有啰音。颌下、乳房及体表淋巴结肿大变硬。如为局部结核，有大小不一的结节，呈半透明或灰白色，也可呈干酪样钙化或化脓等。结核病主要通过咳嗽的飞沫及痰干后形成的灰尘而传播，人还会通过喝含菌牛乳而被感染。,

41、五、布鲁司杆菌病（brucellosis）,是由布鲁司杆菌引起的慢性接触性传染病，绵羊、山羊、牛及猪易感。布鲁司杆菌属分为六型：羊布鲁司杆菌、牛布鲁司杆菌、猪布鲁司杆菌、沙林鼠布鲁司杆菌、绵羊布鲁司杆菌和犬布鲁司杆菌。其中羊型、牛型、猪型是人类布鲁司杆菌病的主要致病菌，羊型对人的致病力最强，猪型次之，牛型较弱。,布鲁司杆菌致病机制布鲁司杆菌一般容易在生殖器官繁殖，特别是怀孕的子宫，致使胚胎绒毛发生坏死，胎盘松动，引起胎儿死亡或流产。布鲁司杆菌靠较强的内毒素致病，尤以羊布鲁司杆菌的内毒素毒力最强。家畜感染布鲁司杆菌后表现轻微，有的几乎不表现任何症状，但能通过分泌物和排泄物不断向外排菌，成为最危险

42、的传染源。,传播途径和临床特点：本病主要通过消化道感染，也可以经皮肤、黏膜和呼吸道感染。 人感染布鲁司杆菌较家畜严重，病情复杂，表现乏力，全身软弱，食欲不振，失眠，咳嗽，有白色痰，可听到肺部干鸣，多呈波浪热，也有稽留热、不规则热或不发热。盗汗或大汗，睾丸肿大，一个或多个关节发生无红肿热的疼痛、肌肉酸痛等。,六、疯牛病,疯牛病是牛海绵状脑病（bovine spongiform encephalopathy， BSE）的俗称。其病理改变是脑海绵状变性，并伴有严重的神经系统症状和体征。包括人类的克-雅病、羊瘙痒病和牛海绵状脑病。疯牛病属于“可传播性海绵状脑病（transmimissible spon

43、giform encephalopathy， TSEs）”中的一种，病死率100。,朊病毒的特点：疯牛病是由一种非常规的病毒朊病毒（prion）引起的。朊病毒又称朊蛋白，它不含有核酸，也没有病毒的形态，却能在动物体内复制，从没有感染性转化为具有感染性。其主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，能够抵抗蛋白酶的作用，表现为对现有杀灭一般病毒的物理化学方法均有抵抗力。,于1986年11月英国政府中央兽医实验室首次被确认。 在BSE之前，人类早有海绵状脑病，称为克-雅氏病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD），它是一种早老性痴呆病，发病率极低。1995年英国报告2例CJD病例，其发病年

44、龄、临床表现和病理变化与经典的CJD有很大差别，被命名为新变异型克-雅氏病新变异型CJD的发病与BSE的感染有关，食用被疯牛病病毒污染了的牛肉、牛脑髓的人，有可能染CJD，CJD是疯牛病在人类身上的表现形式。,七、猪链球菌病,病原特点： 猪链球菌菌体呈圆形或椭圆形，直径小于2.0m，一般呈链状或成双排列，革兰氏染色呈阳性。多数致病菌株具有溶血能力。猪链球菌分为35个血清型，引起猪发病的链球菌以2型为主，溶菌酶释放蛋白和细胞外蛋白因子是其毒性因子。猪链球菌2型在环境中的抵抗力较强，但对热敏感，加热100可直接杀灭本菌，对一般消毒剂敏感。,传播途径和临床特点： 猪链球菌病在临床上常见有猪败血症和猪

45、淋巴结脓肿两种类型。其主要特征是急性出血性败血症、化脓性淋巴结炎、脑膜炎以及关节炎。以败血症的危害最大，发病猪群的死亡率可以达到80以上。猪链球菌主要经呼吸道和消化道感染，也可以经损伤的皮肤、黏膜感染。病猪和带菌猪是该病的主要传染源，其排泄物和分泌物中均有病原菌。,八、禽流感 （avian influenza）,病原特点：禽流感是由A型流感病毒引起的，A型流感病毒呈多形性，其中球形直径80120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链RNA。依据其外膜血凝素（H）和神经氨酸酶（N）蛋白抗原性的不同，目前可分为15个H亚型（H1H15 ）和9个N亚型（N1N9 ）。甲型流感病毒除感染人外，还可感染猪

46、、马、海洋哺乳动物和禽类。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。,禽流感病毒对热比较敏感。对外界环境抵抗力较强。病毒对低温抵抗力较强，在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。病毒在直射阳光下4048小时可灭活，如果用紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性。禽流感病毒对有机溶剂均敏感，常用消毒剂容易将其灭活。,流行病学特点：禽流感最早于1878年发生在意大利，随后在其他国家被发现，现在几乎遍布全世界。1997 年香港报道了我国首例人感染禽流感病毒(H5N1) 病例，1998年1月，WHO、香港特区卫生署、美国CDC联合公布，从1例香港儿童体

47、内第一次分离到一种新的人流感病毒禽流感病毒甲型。大陆地区自2004年初开始发生动物禽流感疫情， 2005年10月， 湖南省报告了我国大陆首例人禽流感确诊病例。,第四节 食物过敏,一、食物过敏的概念,食物过敏（food allergy），也称为食物的超敏反应，是指所摄入体内的食物中的某组成成分，作为抗原诱导机体产生免疫应答而发生的一种变态反应性疾病。食物过敏原（food allergen）是指存在于食品中可以引发人体食品过敏的成分。已知结构的过敏原都是蛋白质或糖蛋白。食物不耐受是不涉及免疫系统对食物的不良反应，如摄食某食物后出现胀气、打嗝、腹泻或不愉快的反应等。食物过敏和食物不耐受容易混淆，诊断

48、时应注意区分。,二、食物过敏的流行病学特征,至少有30的人在一生中会经历一次或多次食物过敏事件，食物过敏患病率在成人中约为1 %3%，在儿童中为4%6%。1婴幼儿及儿童的发病率高于成人。2发病率随年龄的增长而降低。比如患儿随着年龄的增长对牛奶不再过敏；但对花生、坚果、鱼虾则多数为终身过敏。3人群中实际发病率较低。,三、常见的引起过敏的食物以及食物过敏的症状,引起食物过敏的食物约有160多种，但常见的致敏食品主要有8类： 牛乳及乳制品（干酪、酪蛋白、乳糖等）； 蛋及蛋制品； 花生及其制品； 大豆和其他豆类以及各种豆制品； 小麦、大麦、燕麦等谷物及其制品； 鱼类及其制品； 甲壳类及其制品； 坚果类

49、（核桃、芝麻等）及其制品。,食物过敏症状：一般在食用引起过敏食物后几分钟至一小时内出现，可持续数天甚至数周。过敏反应的特定症状和严重程度受摄入的过敏原量以及过敏者敏感性的影响。食物过敏者可出现皮肤症状，如发痒、发红、肿胀等；胃肠道症状，如腹痛、恶心、呕吐、腹泻、口腔发痒和肿胀等；呼吸道症状，如鼻和喉发痒和肿胀、哮喘等；眼睛发痒和肿胀；以及心血管系统症状，如胸部疼痛、心律不齐、血压降低、昏厥、丧失知觉甚至死亡。,三、食物过敏防治措施和处理原则,1.避免食物致敏原 预防食物过敏者发生食物过敏的唯一办法是避免食用含有过敏原的食物。 对含有麸质蛋白的谷物过敏的患者，要终身禁食全谷类食物，应食用去除谷类

50、蛋白的谷类。烹调或加热使大多数食物抗原失去致敏性。 2. 致敏食物标签 食物致敏原的标识已经成为许多国家法规的强制性要求。 3. 一旦发生食物过敏，需对症处理 对IgE介导的过敏反应，可适当给予抗组织胺类药物。,第五节 食物中毒调查处理,提纲,一、食物中毒调查处理的经常性准备二、食物中毒报告制度三、食物中毒诊断标准及技术处理总则四、食物中毒调查处理程序与方法,一、食物中毒调查处理的经常性准备,食物中毒是最常见的食品安全事故之一。食物中毒的调查处理，应按中华人民共和国突发事件应对法中华人民共和国食品安全法中华人民共和国食品安全法实施条例突发公共卫生事件应急条例国家突发公共事件总体应急预案国家食品