兽医微生物学抗感染免疫课件.ppt

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1、课件002,兽医微生物学教学课件,1,绪言 共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微生物学发展简史，微生物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免疫调节，免疫技术及应用等。细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、微生物学诊断和免疫防治等。真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与防治等。病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病性。各科

2、属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。实验 共十多个，显微镜油镜的使用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定等。,内容简介,课件002,兽医微生物学教学课件,2,第八章 抗原与抗体第九章 免疫系统与免疫应答第十章 抗感染免疫第十一章 变态反应第十二章 免疫调节与免疫遗传第十三章 免疫血清学技术第十四章 免疫学的应用,第二篇,免疫学基础,课件002,兽医微生物学教学课件,3,第十章 抗感染免疫,第一节 非特异性免疫的因素第二节 抗细菌感染免疫第三节 抗病毒感

3、染免疫第四节 抗寄生虫感染免疫,第二篇,课件002,兽医微生物学教学课件,4,第十章 抗感染免疫 抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和获得性免疫（特异性免疫）。 1. 非特异性免疫因素 是机体在种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能，生来就有，有遗传性，它只能识别自身和非自身，对异物无特异性区别作用，主要由屏障结构、吞噬细胞及机体抗微生物物质组成。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,5,2. 特异性免疫因素 是出生后经主动或被动免疫方式而获得的，是个体在生活过程中接触某种病原体及

4、其产物而产生的特异性免疫，具有严格的特异性、免疫记忆的特点，包括体液免疫和细胞免疫两种，在消除病原体作用中，占重要地位。 体液免疫的抗感染作用是通过抗体实现，抗体可发挥中和、免疫溶解、免疫调理、ADCC等。 细胞免疫的T细胞主要是TD细胞和CTL细胞。细胞免疫对慢性细菌感染(如布氏杆菌、结核杆菌等)、病毒性感染及寄生虫病均有重要作用。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,6,第一节 非特异性免疫的因素一、 屏 障 结 构1. 皮肤和黏膜 本身就是一种机械屏障，同时还有复杂的生物学特性。 机械阻挡与排除作用 皮肤和黏膜有阻挡和排除异物作用（纤毛摆动、泪液唾液气管分泌物的冲洗）。 局部分泌液

5、的作用 皮肤和黏膜的分泌物有一定的杀菌作用。 正常菌群的拮抗作用 正常菌群阻止或限制外来微生物的定居和繁殖；二是刺激机体产生天然抗体。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,7,2. 血脑屏障 是防止中枢神经系统发生感染的重要防卫结构。3. 血胎屏障 是保护胎儿免受感染的一种防卫结构，能防止母体内病原微生物的通过。二、体液抗微生物因素 动物的组织和体液中存在有多种抗微生物物质，如补体、溶菌酶、乙型溶素、干扰素等。这些物质对某些微生物有抑菌、杀菌或溶菌作用，若配合抗体、细胞及其他免疫因子可表现出较强的免疫作用，其中最重要的是补体。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,8,（一）补 体1

6、. 补体系统 补体(complement)是正常动物血清中，具有类似酶活性的一组蛋白质，具有潜在的免疫活性，激活后能表现出一系列的免疫活性。补体系统是由30多种成分组成，有C1(q、r、s)，C2-C9等。2. 补体的特性 A. 含量稳定 补体占血清总蛋白的含量是相对稳定的，占血清总蛋白的10，不受免疫的影响。不同种动物血清中含量不一致，其中以豚鼠血清中的含量最丰富，因而在实验中常以豚鼠血清做为补体应用。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,9,B. 性质不稳定 补体成分对热不稳定，5630min即可灭活，在0-10仅能保持3-4天，在-20以下可保存较长的时间。 C. 非特异性和两面性

7、 补体可与任何抗原抗体复合物结合而发生反应，没有特异性。补体系统也可导致机体免疫损伤。 D. 连锁反应性 补体系统成分中除Clq外，其他均以无活性的酶原形式存在，但某一成分活化后，以后的成分相继活化，形成“级联”酶促反应。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,10,E. 合成的广泛性 体内多种组织细胞均能合成补体蛋白，如肝细胞、巨噬细胞、肾小球细胞、肠道上皮细胞、骨髓细胞、淋巴组织、肺等。但肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。在血浆中的补体主要来自肝细胞，炎性病灶中的补体主要由巨噬细胞合成。3. 补体系统的激活途径 补体成分以无活性的酶原形式存在，只有在激活物 (如抗原抗体复合物)的作

8、用下，补体各成分才依次被活化。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,11,补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,12,4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶血作用。 B. 免疫黏附 许多细胞都具有补体成分受体CRl、CR2等，CR1最为重要。覆盖有C3b的

9、颗粒结合到有其受体细胞的过程称为免疫黏附。 C. 调理作用 补体的调理作用是通过C3b和C4b实现的。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,13,D. 免疫调节 可促进ADCC和单核细胞产生IL1，刺激单核细胞释放前列腺素而抑制T细胞增殖。 E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞有趋化作用。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,14,（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主要来源于吞噬细胞，广泛分布

10、于血清及泪液、唾液、乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。 2. 乙型溶素 是血清中对热稳定的非特异性杀菌物质，主要作用于革兰氏阳性菌细胞膜而溶菌。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,15,三、吞噬细胞与吞噬作用 动物机体内广泛存在着各种吞噬细胞，主要分为两大类，一类是小吞噬细胞，主要是血液中的中性粒细胞；另一类为大吞噬细胞即单核吞噬细胞系统。包括血液中的单核细胞和淋巴结、脾、肝、肺的巨噬细胞、神经系统内小胶质细胞等等。 吞噬过程分为以下几个连续步骤：趋化、识别与调理、吞入及杀菌和消化。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,16,第二节 抗细菌感染免

11、疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消灭。 细胞吞噬 、炎症反应 。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,17,1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌等所致的感染。非特异性免疫和体液免疫作用大。 有外毒素的急性细菌性感染，特异性抗毒素有直接的中和作用，外毒素和抗毒素复合物最终被吞噬细胞销毁、消除。 肠道感染病原菌的免疫，局部分泌型IgA抗体的抗黏附作用有重要功能。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,18,2. 慢性细菌感染的

12、免疫 慢性细菌感染多为细胞内细菌感染，如结核杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌等细胞内寄生菌而引起慢性感染。在这类感染中，细胞免疫起决定性作用，而体液免疫作用不大。 当这些病原菌侵入机体后，一般先由中性粒细胞吞噬，但不能被杀灭，巨噬细胞，也不能将吞入的病菌消灭，因而它们仍能在巨噬细胞内繁殖。但当致敏的T细胞接触到含病菌的巨噬细胞或散在胞外的病菌时，则释放出许多细胞因子，促进和加速胞内菌的杀灭，从而感染告终。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,19,第三节 抗病毒感染免疫 参与抗病毒感染免疫分为非特异性和特异性两类。非特异性免疫主要为巨噬细胞、干扰素；特异性免疫以抗体中和和T细胞免疫为中心。1.

13、干扰素 干扰素是一种天然的非特异性防御因素，具有广谱抗病毒作用，细胞产生的干扰素可抑制病毒增殖，控制病毒向全身扩散。干扰素主要作用于正常细胞，使之产生抗病毒蛋白和抑制病毒生物合成，使这些细胞获得抗病毒能力。干扰素具有种属特异性。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,20,2. 体液免疫 抗体是抗病毒体液免疫的主要因素，分泌型IgA可防止病毒的局部入侵，IgG、IgM可中断已入侵的病毒通过血循环扩散。 IgM可抗病毒早期感染；IgG是抗病毒的主要抗体，在病毒的中和作用和K细胞参与的ADCC反应中占主要地位。分泌型IgA在病毒的体液免疫中有相当重要的作用，它的合成主要在局部组织细胞。消化道、

14、呼吸道黏膜的免疫作用与分泌型IgA有重要关系。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,21,3. 细胞免疫 因中和抗体不能进入受感染的细胞，细胞内病毒的消灭依靠细胞免疫，细胞免疫在病毒性疾病的康复中起着极为重要的作用。主要有：被抗原致敏的细胞毒T细胞，能识别病毒和感染细胞表面的病毒抗原，杀死病毒或裂解感染细胞；致敏T细胞释放淋巴因子，直接破坏病毒，或增强巨噬细胞吞噬、破坏病毒的活力；K细胞的ADCC作用；在干扰素激活下，NK细胞识别和破坏异常细胞。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,22,但是，有些病毒能逃避宿主的免疫反应，呈持续感染状态。如牛白血病病毒，病毒可存在于细胞膜的内侧面

15、，因而能逃避识别。某些病毒可直接在淋巴细胞(如白血病病毒)或巨噬细胞(如马传染性贫血病毒)中生长繁殖，这样就直接破坏了机体的免疫功能。第四节 抗寄生虫感染的免疫 寄生虫的结构、组成和生活史比微生物复杂得多，因此，宿主对寄生虫感染的免疫反应也是多种多样，有多种表现形式。,第十章,课件002,兽医微生物学教学课件,23,感谢观看此片欢迎指导,END,课件002,兽医微生物学教学课件,24,天津农学院动物医学,兽医微生物学,兽医微生物学,(多媒体教学课件)天津农学院动科系动物预防医学教研室制作2003/02/28,课件002,兽医微生物学教学课件,26,绪言 共六部分，介绍微生物与微生物学的概念，微

16、生物学发展简史，微生物学理论与技术成就及应用，兽医微生物学的地位、任务与贡献。细菌总论 共七章，介绍细菌的形态、构造、生理，消毒与灭菌，细菌生态、致病机理、遗传变异，细菌分类与命名等。免疫基础 共七章，介绍抗原抗体，免疫系统，抗感染免疫，变态反应，免疫调节，免疫技术及应用等。细菌各论 共十二章，介绍各属重要病原细菌的形态、生化特性、致病性、微生物学诊断和免疫防治等。真菌 共二章，介绍真菌的分类、形态、生化及致病特性，真菌病的诊断与防治等。病毒 共十四章，介绍病毒的形态、构造、繁殖、遗传、培养，病毒的致病性。各科属重要病毒形态、生化及致病特性，微生物学诊断和防治等。实验 共十多个，显微镜油镜的使

17、用，细菌形态及构造观察，细菌抹片制备及染色，培养基的制备，细菌的分离培养、生长表现观察、生化试验、药敏试验，沉淀反应和凝集反应，重要病原菌的认识，真菌与病毒培养测定等。,内容简介,课件002,兽医微生物学教学课件,27,第八章 抗原与抗体第九章 免疫系统与免疫应答第十章 抗感染免疫第十一章 变态反应第十二章 免疫调节与免疫遗传第十三章 免疫血清学技术第十四章 免疫学的应用,第二篇,免疫学基础,课件002,兽医微生物学教学课件,28,第十一章 变态反应,第一节 过敏反应（型）第二节 细胞毒型（型）变态反应第三节 免疫复合物型（型）变态反应第四节 迟发型（型）变态反应,第二篇,课件002,兽医微生

18、物学教学课件,29,第十一章 变态反应1. 变态反应 是免疫系统对再次进入机体的抗原作出过于强烈或不适当的异常反应，从而导致组织器官的病理损伤。2. 类型 根据变态反应参与细胞、活性物质、损伤组织器官的机制和产生反应所需时间等，将变态反应分为-四个型：过敏反应(型)，细胞毒型(型)，免疫复合物型(型)和迟发型(型)。前三型是由抗体介导的，共同特点是反应发生快，故又称为速发型变态反应；型则是细胞介导的，称为迟发型变态反应。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,30,引起变态反应的物质称为变应原或过敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物及饲料

19、等，均可成为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜等途径进入动物体内，使其致敏并导致变态反应。 第一节 过敏反应(型) 过敏反应是指机体再次接触抗原时引起的在数分钟至数小时内以炎症为特点的反应。能引起过敏反应的抗原又被称为过敏原。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,31,一、过敏反应的基本过程 1. 致敏 过敏原首次进入体内，刺激机体产生一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE吸附于皮肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态。2. 反应 致敏机体如再次接触相应的过敏原，过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内分泌颗

20、粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,32,如组织胺、缓慢反应物质A、5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹泻和腹痛，及全身性休克。二、常见的过敏反应及其控制 1. 类型 常见的过敏反应有两类：一是因大量过敏原(如静脉注射)进人体内而引起的急性全身性反应，比如青霉素过敏反应；二是局部过敏反应，这类反应尽管较广泛，但易被临床兽医忽视。主要有由饲料、霉菌、花粉等。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,33,2. 诊疗

21、 过敏反应的确诊比较困难，因为无论是确定过敏原还是检测特异性抗体IgE或IgE水平，都不是一般实验室能做到的。易行的控制措施为，使用非特异性脱敏药，避免接触过敏原，比如更换铺草或饲料等。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,34,第二节 细胞毒型(型)变态反应一、概念 型变态反应又称为抗体依赖性细胞毒型变态反应，引起型变态反应的抗体主要是IgG和IgM，当其与细胞上的相应抗原发生特异性结合时，可通过激活补体系统引起细胞溶解，或者被吞噬细胞吞噬。二、常见型 输血反应、新生畜溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血等。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,35,1. 输血反应 各种动物有其血

22、型系统，如输入血液的血型不同，就会造成输血反应，严重的可导致死亡。这是因在不同血型的个体血清中有相应的天然抗体，通常为IgM，当输入不同血型的受血者血管，红细胞与抗体结合而凝集，并激活补体系统，产生血管内溶血。2. 新生畜溶血性贫血 这也是一种因血型不同而产生的溶血反应。以新生骡驹为例，大约有8-10的骡驹发生这种溶血反应。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,36,这是因为骡的亲代血型抗原差异较大，所以母马在妊娠期间或初次分娩时易被致敏而产生抗体。这种抗体通常经初乳进入新生驹的体内引起溶血反应。这与人因RhD血型而导致的溶血反应是类似的。所以在临床上初产母马的幼驹发生的可能性较经产的

23、要少。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,37,第三节 免疫复合物型(型)变态反应 在抗原抗体反应中不可避免地产生免疫复合物。通常它们及时地被网状内皮系统清除而不影响机体的正常机能，在某些状态下却可由变态反应造成细胞组织的损伤。一、免疫复合物引起炎症 免疫复合物可引起一系列炎症反应，刺激形成具有过敏毒性和促细胞迁移性的C3a和C5a，使肥大细胞和碱性粒细胞释放舒血管的组胺，提高血管通透性和在局部聚集多形细胞。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,38,二、免疫复合物在局部组织沉积 迁移而至的多形核细胞就开始吞噬它们。但吞噬细胞不能将沉积于组织的复合物与组织分开，也不能把复合物

24、连同组织细胞一起吞噬细胞内，结果只能释放胞内的溶解酶等。这些活性物质尽管溶解了复合物，但同时也损伤了周围的组织。 由此可见，免疫复合物不断产生和持续存在是形成并加剧炎症反应的重要前提，而免疫复合物在组织的沉积则是导致组织损伤的关键。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,39,三、常见的免疫复合物疾病 血清病、自身免疫复合物病等。 血清病 因血循环中的免疫复合物吸附并沉积于组织，导致血管通透性增高并形成炎症性病变。譬如在使用异种抗血清治疗时，一方面抗血清具有中和毒素的作用，另一方面异源性蛋白质却诱导相应免疫反应，当再次使用这种血清时就会产生免疫复合物，表现为肾小球肾炎和关节炎等。 自身免

25、疫复合物病 全身性红斑狼疮就是这类疾病。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,40,第四节 迟发型(1V型)变态反应 经典的型变态反应是指所有在12h或更长的时间产生的变态反应，故又称迟发型变态反应。不同于I、三型变态反应，这类反应不能通过血清在动物之间转移。一、机理 迟发型变态反应是由免疫细胞参与的反应。机体受到某种抗原刺激时，导致致敏淋巴细胞(TD细胞)，使机体致敏，再次接触相同抗原，致敏淋巴细胞即释放出各种淋巴因子。一方面表现特异性的细胞免疫，而另一方面则发生迟发型变态反应，特征为以单核细胞浸润、巨噬细胞释出溶酶体和淋巴细胞释出淋巴毒素等多种淋巴因子引起组织损伤。,第11章,课件

26、002,兽医微生物学教学课件,41,二、种类 根据皮肤试验观察出现皮肤肿胀的时间和程度以及其他指标，可分为接触性、结核菌素和肉芽肿变态反应等。1. 接触性变态反应 是指人和动物接触部位的皮肤湿疹，一般发生在再次接触抗原物质的48h后。镍、丙烯酸盐和含树胶的药物等可成为抗原或半抗原。这类变态反应与化脓性感染的区别在于病变部位缺少中性多形粒细胞。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,42,2. 结核菌素变态反应 在患结核病的病人皮下注射结核菌素48h后，该部位发生肿胀和硬变。该反应用于结核杆菌感染的诊断和检疫。鼻疽菌素点眼检测马鼻疽，也是根据同样原理。在接种抗原24h后，局部发生大量单核吞噬细胞浸润，48h后淋巴细胞从血管迁移并在皮肤胶原蛋白滞留，反应最为剧烈。随着病变发展，出现以肉芽肿为特点的反应，其过程取决于抗原存在的时间。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,43,3. 肉芽肿变态反应 在迟发型变态反应中肉芽肿具有重要的临床意义。在许多细胞介导的免疫反应中都产生肉芽肿，其原因是微生物持续存在并刺激巨噬细胞，而后者不能溶解消除这些异物。由免疫复合物持续刺激也能形成上皮细胞的肉芽肿增生，其组织学不同于结核菌素反应，前者是抗原持续性刺激的结果，而后者是对抗原的局部限制性反应。,第11章,课件002,兽医微生物学教学课件,44,感谢观看此片欢迎指导,END,