化学毒物与中毒课件.ppt

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1、化学毒物与中毒,核生化灾害事故应急救援处置,1,第一节 化学毒物,一、 化学毒物的定义,进入人体后，能损害机体的组织与器官，通过在组织与器官内发生生物化学或生物物理学作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，使机体发生病理变化的外源性化学物质，称为化学毒物。,已知化学毒物有上千万种之多，每年还会有数以千计的新的有毒化学物质出现。,2,第一节 化学毒物,一、化学毒物的定义,毒物的概念也是相对的，剂量是重要的影响因素。只有超过一定剂量时，才可引起机体的毒性作用，而微量而剧毒的物质，有的还可用作药物。习惯上常常把那些危害性大的物质称为毒物。例如，氰化钾一次服入250mg可致命；氯化钾一次服入60g仅有碍健

2、康，前者是毒物，后者不称为毒物。,3,按照用途分工业毒物、军用化学毒剂、农业化学试剂等,第一节 化学毒物,二、化学毒物的分类,按毒性大小分 剧毒毒剂、高毒性毒剂、中等毒性毒剂、低毒毒剂和微毒毒剂,按毒害作用分 神经性毒剂、窒息性毒剂、刺激性毒剂、糜烂性毒剂等,按来源分 人工合成毒剂、天然毒物,4,主 要 内 容,5,（一）工业毒物,1. 定义和分类,在工业生产中使用或生产的各种有毒化学物质，通称为工业毒物。如氯气、氨气、氰化氢、硫化氢、苯、光气、有机磷（硫）农药等。按照毒害作用的对象和症状，工业毒物可分为五类。,6,7,（二）军用化学毒剂,8,自然界中天然产生的毒物是很多的，植物、动物、细菌、

3、真菌等均有产生毒素的品种，这些毒素常被用于治病、杀虫等多种用途。这些毒素中有的毒性很高，可使人致命。有的不需要纯毒素，直接摄入动植物粗制品就可造成严重的中毒。,（三）天然毒物,9,第二节 中毒,一、中毒的定义,中毒是指化学毒物进入体内，在其作用部位积累达到一定量而产生病损的全身性疾病。中毒是毒物与人体相互作用的过程，一般毒物在机体某部位要达到一定量，才能使机体的功能或器质发生障碍、干扰或破坏机体内的代谢过程，引起中毒症状，如头痛、恶心、呕吐等。,10,第二节 中毒,二、中毒的类型,1.急性中毒大量毒物短时间进入人体，并很快引起中毒症状，称为急性中毒。2.慢性中毒小量毒物逐渐地进入体内，在体内蓄

4、积经过一个长时期，达到中毒浓度，而出现中毒症状，称为慢性中毒。慢性中毒的症状多不明显，常常被忽视。3.亚急性中毒亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。三者没有截然明显的界限。,11,有毒化学品对人体的危害,毒物对人体的危害, 引起刺激 过敏 缺氧 昏迷和麻醉 全身中毒 致癌 致畸 致突变 尘肺,有毒物质对人体的危害主要为中毒,12,有毒化学品对人体的危害,引起皮炎（干燥、粗糙、疼痛）,引起眼部炎症（疼痛、流泪等）,呼吸道刺激（鼻咽痛感、咳嗽）, 引起刺激 一般受刺激的部位为皮肤、眼睛和呼吸系统。,13,有毒化学品对人体的危害, 过敏 接触某些化学品可引起过敏，开始接触时可能不会出现过敏症状，然

5、而长时间的暴露会引起身体的反应。即便是接触低浓度化学物质也会产生过敏反应，皮肤和呼吸系统可能会受到过敏反应的影响。,引起皮炎（皮疹或水疱）,引起职业性哮喘（咳嗽、呼吸困难等）,14,有毒化学品对人体的危害, 缺氧(窒息) 窒息涉及到对身体组织氧化作用的干扰。这种症状分为两种:单纯窒息和化学窒息。,单纯窒息 这种情况是由于周围氧气被惰性气体所代替，如氮气、二氧化碳、乙烷、氢气或氦气，而使氧气量不足以维持生命的继续。一般情况下，空气中含氧21%，如果空气中氧浓度降到17%以下，机体组织的供氧不足，就会引起头晕、恶心，调节功能紊乱等症状。这种情况一般发生在具有限制性空间的工作场所，缺氧严重时可导致昏

6、迷，甚至死亡。,15,有毒化学品对人体的危害,化学窒息（血液内窒息；细胞内窒息） 这种情况是由于化学物质直接影响机体传送氧以及和氧结合的能力，典型的化学窒息性物质就是一氧化碳。空气中一氧化碳含量达到0.05%时就会导致血液携氧能力严重下降，亦称血液内窒息；另外如氰化氢、硫化氢这些物质影响细胞和氧的结合能力，尽管血液中含氧充足，这种窒息亦称细胞内窒息。,16,有毒化学品对人体的危害, 昏迷和麻醉 高浓度的某些化学品，如乙醇、丙醇、丙酮、丁酮、乙炔、烃类、乙醚、异丙醚会导致中枢神经抑制。这些化学品有类似醉酒的作用，一次大量接触可导致昏迷甚至死亡。,17,有毒化学品对人体的危害, 全身中毒 全身中毒

7、是指化学物质引起的对一个或多个系统产生有害影响并扩展到全身的现象,这种作用不局限于身体的某一点或某一区域。,肝脏 作用是净化血液中的有毒物质并在排泄前将它们转化成无害的和水溶性的物质。然而反复接触一些物质是对肝脏有害的，引起病变（肝硬化）和降低肝脏的功能，例如溶剂酒精、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿等，也可能被误认为病毒性肝炎，因为这些化学物质引起肝损伤的症状（黄皮肤、黄眼睛）类似于病毒性肝炎。,18,有毒化学品对人体的危害,19,有毒化学品对人体的危害,20,有毒化学品对人体的危害,21,有毒化学品对人体的危害,致癌 长期接触一定的化学物质可能引起细胞的无节制生长,形成癌性肿瘤。这些肿瘤可能在第一

8、次接触这些物质以后许多年才表现出来，这一时期被称为潜伏期，一般为4-40年。,致畸 接触化学物质可能对未出生胎儿造成危害，干扰胎儿的正常发育，在怀孕的前三个月，脑、心脏、胳膊和腿等重要器官正在发育，从而导致胎儿畸形。,22,有毒化学品对人体的危害,致突变 某些化学品可引起接触者基因发生改变而对遗传造成影响，导致后代发生不希望出现的变化。一些实验结果表明80%-85%的致癌化学物质对后代有影响。,尘肺 尘肺是由于在肺的换气区域发生了小尘粒的沉积以及肺组织对这些沉积物的反应。一般很难在早期发现肺的变化，当X射线检查发现这些变化的时候病情已经较重了。尘肺病患者肺的换气功能下降，在紧张活动时将发生呼吸

9、短促症状，这种作用是不可逆的，能引起尘肺病的物质有石英晶体、石棉、滑石粉、煤粉和铍。,23,三、 中毒途径,1.呼吸道,呼吸道是气体、蒸气、雾、烟、粉尘形式的毒物进入体内最重要的途径。一般认为毒物由肺部吸收的速度较由胃吸收快20倍，仅次于静脉注射。,24,烟、粉尘等气溶胶态毒物进入呼吸道还与粒度有关。2060m的粒子，被阻挡在鼻腔和喉头;1020m的粒子滞留在上呼吸道，且易被咳痰咳出;0.55m的粒子易进入下呼吸道和肺泡被吸收或吞噬细胞吞食; 小于0.5m的粒子又可随呼吸重新进入空气。,1.呼吸道,三、 中毒途径,25,三、 中毒途径,2. 皮肤和黏膜,通过沾染皮肤，渗入皮肤，被机体吸收而中毒

10、或直接接触眼、鼻、咽喉引起刺激而中毒。,26,三 中毒途径,2.皮肤和黏膜,皮肤的结构,27,三 中毒途径,2.皮肤和黏膜,完整的皮肤是很好的防毒屏障，但有些毒物，特别是某些剧毒毒物可通过完整的皮肤，或经毛孔到达毛囊，再直接通过皮脂腺而被吸收，一小部分可通过汗腺进入体内。 一些对皮肤局部有刺激性和损伤性作用的毒物（如芥子气、路易氏气、砷化物等），可使皮肤充血或损伤而加快毒物的吸收。若皮肤有伤口，或在高温、高湿度的情况下，可增加毒物的吸收。 在化学事故现场处置中，液态毒物经皮肤或伤口吸收引起中毒也是常见的。,28,毒物经眼黏膜的吸收远较皮肤为快，眼黏膜吸收毒物多与呼吸道吸收中毒同时发生。皮肤最易

11、吸收毒物的部位为腋窝、腹股沟、四肢的内侧、颈部和其他薄嫩而潮湿的皮肤。皮肤多汗和充血能促进毒物的吸收。皮脂腺直接开口于表皮，而且腺细胞的面积又较大，因此脂溶性毒物容易经皮脂腺吸收中毒。,三、中毒途径,2.皮肤和黏膜,29,三、中毒途径,皮肤刺激物,30,三、中毒途径,皮肤刺激物,31,三、中毒途径,皮肤刺激物,32,三、中毒途径,皮肤刺激物,33,毒物进入消化道后，主要由小肠吸收。有些毒物，如有机磷酸酯类、氰化物等，可由口腔黏膜（及食管黏膜）迅速吸收而进入血循环。进入消化道中的毒物，要经过胃液、肠液中酶的作用以及肝脏代谢作用的影响，使毒物的性质有所改变，然后才能到达血循环而至全身。,三、 中毒

12、途径,3.消化道,34,四、毒物毒性效果的表示方法,主要是通过呼吸道吸入或粘膜吸收侵入机体，其毒性大小常用引起中毒的染毒空气浓度和暴露时间这两个指标的乘积中毒剂量来表示。浓度一般采用单位体积染毒空气中所含毒物的重量表示，即mg/m3或采用体积浓度ppm表示。毒物剂量是指毒物在空气中的浓度与人的机体暴露时间的乘积。毒物剂量= 毒物浓度暴露时间,（一）毒物浓度和剂量,（1）蒸气、烟雾态毒物,35,中毒剂量是一个阈值，即最小值毒物剂量，小于此值时不引起中毒，只有等于或大于此值时才引起中毒。当化学物质毒性较大或吸入后能迅速引起中毒，暴露时间以min为单位，中毒剂量以mgminm-3为单位，此时一般指急

13、性中毒。如果化学物质造成染毒空气浓度较小或毒物毒性较小，人员要暴露较长时间才能中毒，时间可以h为单位，中毒剂量单位是mghm-3，此时为慢性中毒。不能把中毒剂量ct都看作常数。,四、毒物毒性效果的表示方法,（一）毒物浓度和剂量,36,主要通过皮肤吸收和口服的食道途径侵入机体，其毒物剂量的表示方法采用每千克机体体重所吸收的毒物重量，单位为mg/kg。,四、毒物毒性效果的表示方法,（一）毒物浓度和剂量,2. 液、固态毒物,37,四、毒物毒性效果的表示方法,（二）毒害剂量的等级,常见的毒性参数,38,绝对致死剂量指侵入机体后可引起90%100%中毒对象死亡的中毒效应的剂量。 对于气体、蒸气和气溶胶，

14、用LCt100表示，单位为mgminm-3； 对于液态，用LD100表示，指每千克体重吸收毒物的毫克数，单位为mgkg。,（二）毒害剂量的等级,1. 绝对致死剂量,39,半数致死量LD50指侵入机体后可引起半数中毒对象死亡的中毒效应的剂量，是一个统计处理的计算数值，常用于表示化学毒物急性毒性的大小，并用以比较不同化学毒物的毒性。对于气体、蒸气和气溶胶，用LCt50表示，单位为mgminm-3；对于液态，用LD50表示，单位为mgkg。,（二）毒害剂量的等级,（2）半数致死量LD50,40,与LD50和LD100概念相似的毒性参数，表示经呼吸道进入生物体内的化学毒物毒性大小的剂量，即导致中毒对象

15、经呼吸道接触毒物时半数死亡与90%100%死亡的化学毒物在空气中的浓度值，以mg/m3表示。,（二）毒害剂量的等级,3.最小致死剂量MLD,最小致死剂量MLD指仅引起个别中毒对象死亡的剂量。,4.半数致死浓度LC50与绝对致死浓度LC100,41,阈浓度指化学毒物作用于机体主要中毒部位时，感到刺激或引起典型症状的最低浓度，是引起初期中毒症状的临界浓度，通常以mg/L表示。,（二）毒害剂量的等级,5. 阈剂量,阈剂量指化学毒物作用于生物体时引起某些中毒症状的最低剂量，剂量表示单位与其他参数相同。,6. 阈浓度,42,失能剂量能够造成90100中毒人员丧失正常思维和行为能力的毒物剂量。对于气体、蒸

16、气和气溶胶，用ICt表示，单位为mgminm-3；对于液态，用ID表示，单位为mgkg。,（二）毒害剂量的等级,7. 失能剂量,半数失能剂量能够造成50中毒人员丧失正常思维和行为能力的毒物剂量。 对于气体、蒸气和气溶胶，用ICt50表示，单位为mgminm-3； 对于液态，用ID50表示，单位为mgkg。,8.半数失能剂量,43,失能浓度指作用于无防护机体引起失能性中毒的染毒浓度，以符号IC表示，通常以mg/L为单位，可分为失能浓度（IC90100）和半失能浓度（IC50）。,四、毒物毒性效果的表示方法,9.失能浓度,不可耐浓度指无防护人员忍受到一定时间（通常为1min ）而不受伤害的最大毒剂

17、浓度，通常以mg/L表示。,10. 不可耐浓度,安全浓度也叫最高允许浓度，是指无防护人员在这样的浓度下无论暴露多长时间也不会引起中毒的染毒浓度，以mg/L表示。,11. 安全浓度或最高允许浓度,44,四、毒物毒性效果的表示方法,（三）毒性分级,45,第三节 化学毒剂,2003年8月，黑龙江省齐齐哈尔市发生严重的日军遗留化学武器泄漏事件，1人死亡,40多人受伤。迄今，日军遗弃化学武器已经使3000多中国公民受到伤害。,46,第三节 化学毒剂,东京地铁沙林毒气事件,47,第三节 化学毒剂,48,第三节 化学毒剂,一、化学毒剂定义,能够杀伤人、畜，毁坏植物以及生态环境的有毒化学物质统称为毒剂。战争中

18、用来毒害人畜、毁灭生态的有毒化学物质叫军用毒剂。 化学武器是以毒剂杀伤有生力量的各种毒剂武器、器材的总称。,49,将毒剂分为速效性毒剂和缓效性毒剂两类。 速效性毒剂中毒后很快就出现中毒症状，使对方迅速致死或暂时失能而丧失正常行为能力。如沙林、梭曼、维埃克斯、氢氰酸等。 缓效性毒剂中毒后，其毒害症状通常要在1小时或数小时后（这段时间称为潜伏期）才出现。如芥子气、路易氏剂、光气等。,二、化学毒剂的分类,1、按毒剂产生毒效的快慢分类,50,将毒剂分为非致死性毒剂和致死性毒剂。 非致死性毒剂除非在极高的浓度下，一般不会造成人员死亡，但能够引起躯体或神经失能，从而导致活动能力或战斗力的暂时丧失或降低。

19、致死性毒剂通常会导致人员死亡。,二、化学毒剂的分类,2. 按毒剂伤害作用的程度分类,51,将毒剂分为暂时性毒剂和持久性毒剂。 暂时性毒剂通常被分散成气雾或烟状，主要用来使空气染毒，其杀伤作用持续时间很短，一般情况下不超过1小时。如沙林、氢氰酸、光气。 持久性毒剂使用后通常是液滴状和微粉状，主要使地面、物体、水源染毒，部分也可造成气雾状使空气染毒，其杀伤作用持续时间较长，一般在几昼夜以上。如梭曼、维埃克斯、芥子气、路易氏剂等。,二、化学毒剂的分类,3. 按杀伤作用持续时间分类,52,神经性毒剂 糜烂性毒剂 全身中毒性毒剂 窒息性毒剂 失能性毒剂 刺激剂,二、化学毒剂的分类,4. 按毒害作用分类,

20、53,54,三 、神经毒剂,1、定义,神经性毒剂是破坏人体神经系统正常传导功能的毒剂，是有机磷酸酯衍生物，又称有机磷毒剂或胆碱能神经毒剂。主要代表有沙林、塔崩、梭曼和维埃克斯等。,55,毒性强，作用迅速，能通过呼吸道、皮肤、黏膜以及消化道等多种途径吸收引起全身中毒，杀伤力强，危害持续时间长，性质稳定，生产容易，使用性能良好，被称为“现代毒剂之王”。,2.毒性特点,三 、神经毒剂,沙林吸入1min的半致死浓度：0.0727mg/L,56,3.基本结构,三 、神经毒剂,膦酸酯,膦酰,R为烷基、胺基OR烷氧基X为卤素或伪卤素,57,G类毒剂 氟磷酸酯和氰磷酸酯化合物，挥发度较高，多作为非持久性毒剂使

21、用；V类毒剂 硫赶磷酸酯类化合物，挥发度较低，可作为持久性毒剂使用，并且具有高透皮毒性，易于透过皮肤使人中毒死亡。,三 、神经毒剂,4.分类,58,59,三、神经毒剂,5、理化性质,60,三、神经毒剂,5、理化性质,G类毒剂：无色水样液体，弱水果味。VX：无色、无味、油状液体，有疏醇味挥发性：沙林最大，VX最小凝固点：均低水溶性：均低，除沙林外；水源长期染毒 脂溶性：均大，皮肤染毒后易渗入。,纯品化学性质稳定，温度升高分解 。,61,三、神经毒剂,5、理化性质,（1）水解反应,G或V类毒剂在水中均可缓慢水解，水解产物无毒。,水解速度：塔崩沙林梭曼VX,加热或加碱可加速毒剂水解。,62,三、神经

22、毒剂,5、理化性质,（2）与碱反应,NaOH，Ca(OH)2，氨水，漂白粉,G类与碱反应迅速，V类缓慢，洗消效果不佳 。,（3）与氧化剂反应,二氯胺、次氯酸盐、三合二,63,三、神经毒剂,6.毒理作用,一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内蓄积，引起胆碱能神经系统功能紊乱；二是作用于胆碱能受体；三是对非胆碱能神经系统的作用。,64,三、神经毒剂,6.毒理作用,对乙酰胆碱的抑制作用,65,三、神经毒剂,6.毒理作用,乙酰胆碱与受体结合,乙酰胆碱是与神经系统细胞膜上的特定的受体分子结合，传递神经冲动信号。,66,三、神经毒剂,6.毒理作用,毒蕈碱样乙酰胆碱受体（M受体）：该受体能为Ach所兴

23、奋，也能为毒蕈碱所激动。M受体主要分布在外周副交感节后纤维所支配的平滑肌和腺体包括汗腺上；在中枢则主要分布于大脑皮层锥体细胞。,乙酰胆碱受体：M受体和N受体,烟碱样乙酰胆碱受体（N受体）：也能被Ach所兴奋，同样也可被低浓度烟碱所激动（高浓度被阻断）。N受体主要分布在骨骼肌的神经肌肉接头、植物神经节和肾上腺髓质等突触后膜上。在中枢主要分布于脊髓闰绍氏细胞。,67,三、神经毒剂,6.毒理作用,正常的情况下，乙酰胆碱与受体结合后能引起受体分子立体构型改变，进而激起细胞内氧化磷酸化和细胞膜对Na+，K+等离子通透性改变，从而引起一系列生理效应。但当受体与毒剂分子结合后，这些功能就会受到干扰，因而导致

24、神经功能的紊乱。神经性毒剂对胆碱能受体的直接作用比它对乙酰胆碱酶活性的抑制所需的剂量要大得多，因而其作用也居于相对次要地位。,68,三、神经毒剂,7.中毒症状,69,三、神经毒剂,7.中毒症状,眼接触毒剂后，数分钟或立即出现瞳孔缩小、流泪和视力减弱。呼吸道接触毒剂后，l2分钟内出现缩瞳，同时有胸闷、流涕、咳嗽、支气管痉挛和长时间的喘息呼气，随后出现全身中毒症状。皮肤染毒后，首先在染毒处出现肌颤和出汗、经数十分钟或数小时潜伏期出现全身中毒症状，病程较缓慢。误服染毒食物或水，可在数分钟后出现胃痛、恶心、呕吐、腹泻等，然后迅速出现全身中毒症状。一些中枢症状如嗜睡、健忘、易激动等可持续数月或更长。,7

25、0,三、神经毒剂,8.急救,（1）消毒,消毒手套，皮肤染毒用碱性消毒液和氧化氯化剂；眼染毒用水、2%NaHCO3冲洗；伤口染毒用水冲洗，上止血带；诱吐，水/2%NaHCO3洗胃，口服活性碳。,71,三、神经毒剂,8.急救,（2）自救,出现症状时，立即注射神经性毒剂急救针一支；,神经性毒剂急救,72,三、神经毒剂,8.急救,（3）互救,尽快肌注急救针或阿托品，轻度阿托品化停药；防止继续中毒：戴防毒面具或全身防护；消毒；消化道染毒诱吐或洗胃；尽快撤离染毒区；维持呼吸功能：呼吸抑制或停止，正压人工呼吸；无带滤毒罐人工呼吸器，可在戴面具条件下进行人工呼吸。,73,74,四、糜烂性毒剂,1. 定义,直接

26、损伤组织细胞，引起染毒部位炎症、糜烂和坏死，并可以吸收产生全身中毒的一类毒剂 ，又称起疱剂。代表物有芥子气、氮芥气和路易氏气。,2. 特点,性质稳定，作用持久，中毒途径多，毒性强，渗透力强，防护困难，消毒不易彻底。,芥子气在战争中曾得到广泛使用，号称“毒剂之王”。,75,1950年，齐齐哈尔一师范院校在施工时，从地下挖出两个大铁桶，为化学毒剂，造成一人死亡，多人受伤； 1987年10月，富拉尔基区煤气公司在施工时，挖出一个铁桶。在检验现场，多名医务人员中毒，个别人至今尚有后遗症； 2001年4月，在铁锋区一处工地上，发现3枚毒气弹、30多枚炮弹和炸弹，2人受伤； 2002年3月，齐齐哈尔富裕县

27、境内的农庄地下发现多枚毒弹； 2003年3月，齐齐哈尔泰来县境内，又发现24枚毒气弹，造成一人受伤。 2003年8月日，齐齐哈尔市龙沙区一建筑工地发生了建国以来最大的侵华日军遗留化学毒剂芥子气泄漏事件，导致数十人沾染中毒，多人死亡。 除此以外，在我华中、华东、华南地区也均有发现,76,四、糜烂性毒剂,3. 理化性质,77,四、糜烂性毒剂,3. 理化性质,色、嗅、态：无色油状液体、弱大蒜味、比重大、难溶水,沸点、凝固点：沸点217，凝固点14.4,挥发度：沸点较高，挥发度较小，毒剂液滴滞留时间较长,溶解度：水溶性差，脂溶性强、穿透性强、易渗入皮肤； 易溶解橡胶、塑料,芥子气,78,四、糜烂性毒剂

28、,3. 理化性质,（1）水解反应,芥子气,加热加碱可加速水解。加碱煮沸法进行消毒,路易氏剂,ClCHCHAsCl2H2OClCHCHAsO2HCl,加热加碱可加速水解 ，产物仍有毒。,79,四、糜烂性毒剂,3. 理化性质,芥子气：漂白粉、三合二、次氯酸、稀硝酸、过氧化氢,路易氏剂：很易起氧化反应,（2）氧化反应,80,四、糜烂性毒剂,3. 理化性质,（3）氯化反应,芥子气：氢原子可被氯原子取代,路易氏剂：三价砷氯化成五价砷，实际上是氧化反应,81,四、糜烂性毒剂,4.中毒机理,（1）烃化作用芥子气溶解于水或体液中，能迅速形成正硫离子，这种离子极易与生物大分子中的S、N、O等原子结合，形成不可逆

29、的烃化产物，从而改变原生物大分子的功能。,（2）对核酸的作用芥子气对DNA的烃化作用，能引起DNA分子扭曲变形与DNA模板损伤，尤其是链间交联，将严重影响DNA复制时两条配对链的裂开，使其失去模板功能，或使复制后DNA分子结构与生化功能发生改变，结果导致细胞有丝分裂抑制和细胞分裂增殖阻抑，严重者导致细胞死亡。,82,四、糜烂性毒剂,4.中毒机理,（3） 对蛋白质的作用芥子气除通过对核酸的作用影响蛋白质合成外，还可与蛋白质肽链中的基团直接发生烃化反应，影响蛋白质的功能。特别是对细胞内结构蛋白的烃化作用对健康具有重要影响。,（4） 对酶的作用芥子气对己糖激酶、胆碱酯酶、胃蛋白酶及某些脱氢酶与氧化酶

30、等30多种酶有抑制作用。尤其是对己糖磷酸激酶的抑制，可影响糖的酵解和转化，导致糖代谢障碍及组织营养失调，皮肤损伤也可能与此过程有关。,83,四、糜烂性毒剂,4.中毒机理,（5） 细胞毒性作用芥子气的细胞毒性作用是芥子气损伤作用的重要特征之一。不同生长周期的细胞，对芥子气的敏感性不同，DNA合成期和合成后期的细胞对芥子气最敏感，处于分裂期细胞则相对不敏感。因此，增殖旺盛的淋巴细胞、骨髓造血细胞、肠粘膜上皮细胞、睾丸造精细胞等对芥子气最为敏感。芥子气中毒将使这些敏感细胞呈现“无生殖能力”状态，这就是芥子气中毒后一些特殊器官损伤尤其严重的原因。,84,四、糜烂性毒剂,5.中毒症状,糜烂性毒剂主要通过

31、呼吸道、皮肤、眼睛等侵入人体，破坏肌体组织细胞，造成呼吸道粘膜坏死性炎症、皮肤糜烂、眼睛剌痛畏光甚至失明等。皮肤是芥子气损伤的多发部位。潮湿多汗、四肢屈侧等皮肤薄嫩及受摩擦部位都较敏感。,85,液滴态糜烂性毒剂对人的皮肤毒性,四、糜烂性毒剂,86,四、糜烂性毒剂,5. 中毒症状,度损伤,度损伤,度损伤,红斑,水疱,溃疡,87,88,89,路易氏皮肤损伤,坏死,红斑,红斑,红斑,90,91,四、糜烂性毒剂,6.急救,原则：及时消毒、防止继续中毒； 皮肤染毒：吸去液滴、皮肤消毒粉局部消毒； 简易消毒剂：20%氯胺乙醇溶液/水溶液、1:10三合二悬浮液、1:10次氯酸钙等氧化氯化剂消毒；对皮肤刺激性

32、，10min后大量清水冲洗； 应急消毒液：肥皂水、碱水、清水等；,芥子气中毒,92,五、窒息性毒剂,指损害呼吸器官，损伤肺部组织，通过吸入引起急性中毒性肺水肿而造成窒息的一类毒剂，又称肺刺激剂，主要代表有氯气、光气、双光气等。,1.定义,是一类暂时性毒剂，毒性较小，只限于呼吸道中毒，防护和洗消容易，制备简单、成本低廉、原料来源广泛。,2.特点,93,五、窒息性毒剂,石家庄藁城一中光气中毒事件,94,五、窒息性毒剂,3. 窒息性毒剂的化学结构,光气,双光气,95,光气和双光气有烂干草或烂苹果味。光气溶于水后迅速水解。双光气在冷水中水解慢，加热煮沸可在几分钟内完全水解。 光气、双光气与碱作用失去毒

33、性。,五、窒息性毒剂,4. 基本性质,96,五、窒息性毒剂,5.毒理作用,光气吸入中毒后的主要病变是中毒性肺水肿，原因之一是光气的化学性质非常活泼，它极易与肺组织蛋白中某些基团发生化学反应，引起肺中酶的大量破坏，使细胞正常代谢及其功能受损。光气中毒使肺泡表面活性物质受损也是引起肺水肿的重要原因。,97,五、窒息性毒剂,主要症状为咳嗽、呼吸困难、皮肤从青紫发展到苍白、口吐粉红色泡沫样分泌物等。这类毒剂作用较慢，但有积累作用，中毒严重时仍可引起死亡。一般分为四个阶段：刺激反应期、潜伏期、再发期和恢复期。,6.中毒症状,98,五、窒息性毒剂,7.急救,加强个人防护，戴防毒面具； 用浸有碱性溶液的湿毛

34、巾、口罩等捂住口鼻；尽早转移至上风向或高处，一般不考虑消毒；中毒伤员应安静休息；密切观察病情变化，在24-48h内作连续X线检查；采取对症处理的方法，及早给予氧气吸入，并应用糖皮质激素预防中毒性肺水肿及并发症；,99,指能与细胞色素氧化酶结合，破坏细胞呼吸功能，阻碍人体组织细胞氧化过程，引起全身细胞急性缺氧的一类毒剂。因分子中含氰基，因此也称含氰毒剂。主要代表有氢氰酸、氯化氰等。,六、 全身中毒性毒剂,1.定义,2.特点,是一类速杀性、暂时性毒剂。高浓度吸入可导致呼吸中枢麻痹，死亡极快。,100,六、 全身中毒性毒剂,食物：杏仁、桃仁、樱桃、 香烟,苦杏仁苷,氰苷,101,3、主要理化特性,六

35、、 全身中毒性毒剂,102,六、 全身中毒性毒剂,3、主要理化特性,(1)聚合作用,(2)水解作用,HCN+H2ONH4COOHHCOOH+NH3,ClCN+ H2OHCN+HCl CO2+NH4Cl,常温下水解缓慢，加热时速度加快。,纯氢氰酸性稳定，在有少许水或碱，特别有氨存在时易聚合，形成无毒的三聚体和四聚体 。,103,六、 全身中毒性毒剂,3、主要理化特性,（3）与碱反应,ClCN2NaOHNaOCN（氰酸钠）NaClH2O,ClCN+2NH3NH4CN（氰化铵）+NH4Cl,NaOH、氨水,（4）氧化反应,（5）与醛、酮反应,氯氰酸与醛、酮发生加成反应，生成无毒的腈醇化合物，故葡萄糖

36、、-酮戊二酸等有一定的抗毒作用 。,与氧化剂反应生成无毒产物。燃烧时，生成二氧化碳和水,104,六、 全身中毒性毒剂,4.中毒机理,氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由于可以抑制多种酶，被吸收后和细胞中线粒体上细胞色素氧化酶三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用，阻断能量ATP的生成，并使得细胞缺氧窒息。 一般而言，对于微量的氰化物人体可藉由与变性血红素作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。,105,六、 全身中毒性毒剂,4.中毒症状,初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、後期为发绀(由於缺氧而血液呈暗紫色)和昏迷现象；暴露在高剂量下，在很短时间下

37、可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡；低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛、呕吐、血液变化，头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触後会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触後会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。,106,六、 全身中毒性毒剂,5.急救,立即进行呼吸道防护，必要时全身防护； 立即根据中毒程度自己或相互注射抗氰急救针（4DMAP）或吸入亚硝酸异戊酯； 尽快脱离染毒区防止继续中毒，液态毒剂污染眼睛可用净水冲洗，皮肤、服装可用个人手套或其它消毒剂进行消毒。有条件时全身洗消或更衣；误服染毒水或误食污染食物后，立即刺

38、激舌根诱呕； 呼吸、循环功能衰竭时行人工呼吸及体外心脏按压。,107,可以引起思维、情感和运动机能障碍，使人员暂时丧失正常行为能力的毒剂。主要代表毕兹。,七、失能性毒剂,1、定义,2、分类,按其毒效可分为精神性失能剂和躯体性失能剂两类。 精神性失能剂主要引起精神活动障碍，如知觉、情感、思维活动的异常和紊乱。躯体性失能剂主要引起机体运动失调、瘫痪以及呕吐、失明、致聋、体温失调、低血压等。,108,七、失能性毒剂,3.特点,使用范围广，多数属于缓效性毒剂，没有或很少皮肤作用，通常不会引起死亡或造成永久性伤害，无“三致”（致癌、致突变、致畸胎）效应。,4.种类,精神性失能剂：替代羟乙酸酯类和四氢大麻

39、醇类化合物以及麦角酰二乙胺、蟾蜍色胺、西洛赛宾、麦司卡林等。躯体性失能剂：苯咪胺、箭毒、震颤素等。,109,七、失能性毒剂,5.毕兹,无特殊气味的白色或微黄色的结晶粉末。沸点较高，不溶于水，可溶于氯仿、苯等有机溶剂中，微溶于乙醇。,（1）理化性质,110,七、失能性毒剂,5.毕兹,（2）毒理作用,BZ和阿托品、东莨菪碱的毒理作用极为相似，它能阻断乙酰胆碱与毒蕈碱型胆碱能受体结合，从而改变或破坏神经系统的正常生理功能。BZ的中枢作用比阿托品强约40倍。中毒特点主要是破坏中枢神经系统功能的完整性和协调性，引起思维、感觉和运动障碍。,111,七、失能性毒剂,5.毕兹,注意力减退（问非所答、不连贯、不

40、集中、说东道西） 记忆力减退（不记得刚想过的东西） 理解力减退（不理解问题的意思、不能形成合适的答案） 判断力减退（对时间、空间定向障碍，白天说成晚上） 语言（自言自语、胡言乱语、杂乱无章） 幻觉 幻视、幻听 运动（躁动不安、共济失调、行动不稳等）,（3）中毒症状,112,七、失能性毒剂,5.毕兹,步态不稳，定向力障碍,判断力下降，思维力下降,113,七、失能性毒剂,5.毕兹,（4）急救,加强呼吸道防护，戴防毒面具或用毛巾、口罩等简易防护器材，尽早脱离染毒区； 染毒皮肤应用肥皂水和清水大量冲洗，彻底洗消；脱去染毒服装； 加强对中毒者的观察和护理，维持呼吸道通畅，防止伤员自伤和误伤他人； 尽快抗

41、毒治疗。氨基甲酸酯类药物（毒扁豆碱、解毕灵等）对毕兹及其类似物中毒都有很好的疗效 。,114,七、失能性毒剂,115,八、刺激剂,1.定义,是一类刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛刺痛、大量流泪或引起咳嗽、喷嚏而使人员暂时性的失去正常活动能力的毒剂。又称刺激剂、控暴剂、防暴剂和抗暴剂，主要代表有苯氯乙酮、亚当氏气、西埃斯和西阿尔。,2.特点,刺激性毒剂毒性不高，作用迅速强烈，但刺激性毒剂不产生杀伤作用，只产生瞬时性感官刺激作用，一般不会造成伤亡以及后遗症。,116,八、刺激剂,抗暴剂驱逐人群,117,刺激剂可分为催泪剂和喷嚏剂两类。 催泪剂：以刺激眼为主，极低浓度即能引起眼强烈疼痛、大量流泪、怕

42、光和眼睑痉挛；高浓度催泪剂对上呼吸道和皮肤也有刺激作用，主要代表有苯氯乙酮和西阿尔。 喷嚏剂：以上呼吸道强烈刺激作用为主，引起剧烈和难以控制的喷嚏、咳嗽、流涕和流涎，并有恶心、呕吐和全身不适。主要代表有亚当氏气。,八、刺激剂,3.分类,118,八、刺激剂,3.理化性质,119,八、刺激剂,（1）中毒症状 眼睛刺痛并大量流泪或引起不断咳嗽、喷嚏，还会刺激皮肤，引起皮肤剧烈疼痛。（2）急救 中毒人员脱离与毒物的接触后，刺激症状会慢慢自行消失，不留后遗症。,4.中毒症状与急救,120,前面提到的六类化学毒剂中，大部分物质都有一个共同特性，就是水解加热水解加碱水解。如沙林、梭曼、塔崩、维埃克斯、芥子气

43、、氢化氢等。 因此，对我们消防队员说，凡处置化学毒剂，第一条就是上喷雾水枪。,谨 记,121,第四节 生物毒素,一、定义,生物毒素是指由动物、植物与微生物各类生物产生的对其他生物有毒害作用的天然化学物质，也称天然毒素。,二、分类,根据来源可分为细菌毒素、真菌毒素、植物毒素、动物毒素和海洋生物毒素,122,123,第四节 生物毒素,3.生物毒素的化学结构,有机生物毒素主要存在于真菌、植物和海洋生物中，如常见的箭毒、乌头硷、吗啡、四氢大麻醇等属于植物毒素。剧毒的河豚毒素、石房蛤毒素属海洋生物毒素。,蛋白质毒素主要包括细菌毒素、动物毒素和一些植物毒素，如霍乱毒素、肉毒毒素、蓖麻毒素等。,多肽生物毒素

44、则广泛分布于植物、动物与海洋生物中，如蛇毒、蝎毒、芋螺毒素等属于此类。,124,第四节 生物毒素,125,第四节 生物毒素,4.蓖麻毒素,蓖麻毒素它主要存在于蓖麻籽中。其毒性强烈，诊断、治疗困难，早在第一次世界大战期间，美军就将其作为侯选化学战剂进行了广泛研究，并曾生产了1700公斤的蓖麻毒素粗品（代号WA）。,126,第四节 生物毒素,4.蓖麻毒素,蓖麻毒素的一、二级结构已清楚，由A、B两条链组成。A链比B链稍短，两链之间以一个二硫键相连接。,127,第四节 生物毒素,4.蓖麻毒素,蓖麻毒素是一种细胞毒。当毒素进入体内，A、B链分开。A链通过渗透经细胞膜进入细胞浆，主要使真核细胞的核糖体抑制

45、失活，从而抑制蛋白质的合成。B链与细胞表面结合，通过内陷作用转入细胞内，它能促使A链进入胞浆。,（1）中毒机理,128,第四节 生物毒素,4.蓖麻毒素,中毒后数小时出现症状。早期有精神不振，恶心呕吐，腹痛、腹泻、便血；继则出现脱水、血压下降，休克嗜睡；严重者可出现抽搐、昏迷，牙关紧闭；最后因循环衰竭而死亡。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变，并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一 。,（2）中毒症状,129,第四节 生物毒素,4.蓖麻毒素,用高锰酸钾或炭未混悬液洗胃，口服盐类泻药及高位灌肠等急救措施，以排出未被吸收之毒物。口服乳汁、鸡蛋清及阿拉

46、伯胶，以保护胃粘膜。如出现昏迷、嗜睡等症状时，可皮下注射可拉明、樟脑磺酸钠等，必要时可用洋地黄制剂。如因大量呕吐、严重腹泻而失水时，应及时大量静滴5葡萄糖生理盐水或低分子右旋糖酐，以防止脱水导致休克，并有利于稀释与排出毒素。尽早注射抗蓖麻毒血清和输血等治疗措施。,（3）救治,130,第四节 生物毒素,5.石房蛤毒素,最早从阿拉斯加的贝类中分离得到，后来发现贝类的毒素来自它们的食物双鞭毛藻类。,131,第四节 生物毒素,5.石房蛤毒素,无定形的二盐酸盐,（1）化学结构,132,第四节 生物毒素,5.石房蛤毒素,（2）中毒症状,早期出现唇、舌、指尖，面部麻木感，间或有刺痛。进而颈部和四肢末端麻痹，

47、直至随意肌共济失调，步态不稳。全身肌肉松弛麻痹，呼吸困难，依中毒剂量不同，一般在中毒后212小时内因呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭而死亡，死亡时多数患者意识清楚。一般24小时后仍存活的患者愈后良好，不留后遗症,133,第四节 生物毒素,5.石房蛤毒素,无特效解毒药。采用对症治疗和支持疗法。皮下注射盐酸阿扑吗啡5mg引吐，或洗胃后灌入2碳酸氢钠1升。静脉注射5NH4Cl利尿。患者必须24小时监护，一旦发现呼吸困难，立即实行人工呼吸，及时供氧。用拟胆碱药新斯的明有助于恢复肌力、恢复呼吸；用肾上腺素和麻黄素等对抗休克。勿服含酒精的饮料和药物以免病情加剧。,（3）救治,134,第四节 生物毒素,6.河豚毒素,

48、河豚毒索是最早发现的海洋生物毒素之一，是由鱼类分离提取的非蛋白剧毒毒素。平时国内外每年都有不少因食河豚鱼中毒而死亡者。因其毒性剧烈，性质稳定，且国外已能人工化学合成，故引起国外军界的高度重视。美、前苏联军队早已将其列入化学战计划。,135,第四节 生物毒素,6.河豚毒素,河豚毒素化学结构,136,第四节 生物毒素,6.河豚毒素,毒素为无色针状结晶，熔点为220，继续加温则分解。河豚毒素的水溶液呈中性，易溶于稀酒精，而难溶于纯酒精，不溶于醚、氯仿、苯及二硫化碳，其与生物碱试剂不发生任何沉淀和颜色反应。与酸作用可生成盐，如氢卤酸盐、酒石酸盐等。河豚毒素对热与酸的作用非常稳定，在15磅加压锅内加热2

49、小时始失去毒性，但遇碱不稳定，易被破坏。,（1）理化性质,137,第四节 生物毒素,6.河豚毒素,河豚毒素是细胞膜钠离子通道选择性阻断剂。细胞膜钠离子通道的阻断，导致细胞膜去极化，从而特异性地干扰了神经一肌肉的传导过程。,（2）中毒机理,138,第四节 生物毒素,6.河豚毒素,（3）中毒症状,河豚毒素中毒主要表现为神经中枢和神经末梢的麻痹。一般先是感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，使肢体无力甚至不能运动。血管中枢麻痹引起血压下降，脉搏迟缓。呼吸中枢麻痹导致呼吸停止而死亡。河豚毒素还可作用于胃肠道粘膜，引起急性胃肠炎症状。并能抑制去甲肾上腺素的释放。,139,第四节 生物毒素,六、河豚毒素,（4）救治,中毒后立即用1：5000高锰酸钾或0.2活性炭悬浮液洗胃，催吐可用1硫酸铜100毫升口服，盐酸阿扑吗啡皮下注射。必要时注射呼吸兴奋剂，吸氧及进行人工呼吸。静脉注射高渗或等渗葡萄糖溶液，以促进毒素的尽快排泄，静脉补液，必要时加入升压药及肾上腺皮质激素。莨菪类药物包括阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱以及樟柳碱等大剂量应用，救治河豚毒素中毒有显著的效果。,140,