睡眠呼吸暂停综合征总结课件.ppt

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1、睡眠呼吸暂停低通气综合征,运城市中心医院呼吸科 杨先锋医师,1,概述,人的一生约有1/3的时间是在睡眠中度过的.睡眠中机体处于低代谢状态,使体力和精力得以恢复,然而有些疾病却在睡眠中发生如:睡眠呼吸暂停综合症,2,睡眠的重要性,3,打鼾仅仅是？,SAHS打鼾,4,打鼾还会引起,5,How important is sleep?,日本交通大臣就高速列车事故向民众公开致歉。 事故原因：高速列车司机行车时打瞌睡！ Feb. 28th, 2003,6,睡眠呼吸疾病主要是指睡眠状态下上气道阻塞性呼吸疾病的总称 包括：鼾症睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）上气道阻力综合征（UARA）肥胖低通气综合征等

2、睡眠呼吸医学是介于睡眠医学和呼吸病学之间的新学科。,7,主要内容,一、掌握SAHS的定义、分类、诊断及治疗原则。二、熟悉SAHS的病因及临床表现。三、了解SAHS的发病机制。,8,定 义,SAHS是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和/或低通气，引起低氧血症、高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征 。,9,流行病学,流行病学特点发生率高漏诊率高死亡率高并发症多,诊治现状多不规范治疗多学科性诊断意识差,10,几个概念,呼吸暂停 指口和鼻气流均停止至少10秒以上低通气 呼吸气流降低至正常气流强度50%以下，并伴有4%氧饱和度(SaO2)的下降睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）

3、 指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数,11,分 类,OSAHS阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸依然存在。SAS中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征 指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。MSAS混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 指一次呼吸暂停过程中，开始出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停。,12,阻塞性,中枢性,混合性,13,30岁以上人口中SAHS患者约有2000万上海市，30岁以上人群中SAHS患病率为3.62%河北承德市OSAHS患病率为4.63%香港地区SAHS患病率为4.10%中国约有高血压患者1.3亿，若以30%计，约有4000万患有OSAH

4、S,SAHS流行病学资料,14,诊断标准,睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）5次小时以上 。,15,病因和主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（ BMI）25kg/； 肥胖可导致气道脂肪过度堆积和颈部脂肪压迫。 多伴短粗颈，颈围与AHI呈正相关。,16,肥胖,17,病因和主要危险因素,2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；,18,4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、以上扁桃体肥

5、大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,病因和主要危险因素,19,软腭及悬雍垂肿胀,20,颌面结构,21,5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物; 7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,病因和主要危险因素,22,发病机理,呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低 鼻、咽部位狭窄 睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加,23,24,25,阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程,睡眠开

6、始,咽肌压力,喉狭窄,咽腔压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽关闭咽腔压力=肺泡压力,PaCO2 及PaO2,咽肌压力 及咽腔压力,咽维持关闭,觉醒,咽肌压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽开放,通气增加,PaCO2 及PaO2,26,睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化,睡眠打鼾,上呼吸道阻力增加,张口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸腔内负压增加,食道返流,打嗝、烧心、咽炎,窒息,觉醒,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,植物神经功能紊乱,睡眠片断,睡眠不宁,下丘脑垂体内分泌功能紊乱,肾功能损害,红细胞生成增多,动脉硬化加速,体循环血管收缩,肺循环血管收缩,心律不齐,睡眠质量下降,辗转翻动易诱发癫

7、痫,生长激素分泌减少,糖、脂肪代谢紊乱、肥胖,性欲减退,夜尿增加蛋白尿,红细胞增多症,心脑血管疾病,心肌梗死脑栓塞脑卒中,高血压,肺动脉高压、肺心病,心律失常猝死,白天嗜睡、神经精神症状,27,临床表现一,白天症状： 嗜睡 困倦乏力 晨起血压升高和头痛 记忆力下降、智力减退、注意力不集中 食管返流引起烧心、胸骨后疼痛 烦躁、焦虑，情绪低落,28,临床表现二,夜间症状： 打鼾 躁动、多梦 呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象） 缺氧，口唇紫绀、脉率不齐 梦游、遗尿、阳萎,29,临床表现三,主要症状：睡眠打鼾并有呼吸间隙。 继发症状：当患者出现高血压、心律失常、肺心

8、病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。,30,SAHS的全身危害 -SAHS是全身性疾病,31,OSAS致心血管疾病的发病机制,血管活性物质,内皮功能障碍,炎症反应,氧化应激,胰岛素抵抗,血栓形成,OSAS,心血管变异,交感神经兴奋,胸内压改变,32,心血管疾病事件链,Adapted from Dzau et al, 2006 Circulation,高血压,动脉粥样硬化/左室肥大,心肌缺血,冠脉血栓形成,心肌梗死,心率失常/心肌缺损,心室扩大,充血性心力衰竭,心脏疾病终末期,33,SAHS 与高血压,高血压患者中30%患有OSAS OSAS患者中有45%- 48%有高血压

9、 AHI增加1 次/h，高血压的发生概率增加1% OSAS是高血压发生的独立危险因子,OSAS是继发性高血压的首位病因!,34,SAHS致高血压的特点,昼夜规律改变：夜间血压不降，以非杓型为主；早期DBP升高、脉压减小；以单纯DBP升高或SBP、DBP同时升高为主要类型；AHI30次/h的OSAHS患者中难治性高血压的患病率明显升高；,35,Fagard, R. H. et al. Hypertension 2008;51:55,36,SAHS与冠心病：,OSAS是造成冠状动脉供血障碍的重要危险因素。25%的OSAS患者睡眠中血氧饱和度下降时出现ST段下移及T波地平。OSAS患者冠心病的发病率

10、是非OSAS患者的两倍。,37,SAHS与心律失常,心律失常病人50-75%合并OSAHS疾病心动过缓室性心律不齐窦性停搏房颤病人有50%合并OSAHS房颤病人在进行OSA的治疗后，房颤发生次数明显低于未经治疗的房颤病人组.,38,SAHS与心衰：,SAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。SAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰。,39,2009年睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识,1.难治性高血压，特别是昼夜节律是非杓型甚至反杓型者。2夜间反复发生心绞痛、心

11、肌梗死及难以缓解的严重心肌缺血。3. 睡眠过程中发生的心律失常，特别是缓慢性心律失常及快-慢交替性心律失常，如-度窦房传导阻滞，严重窦性心动过缓，缓慢性房颤。4.难以控制的心衰，特别同时表现出陈施呼吸。5.难以解释和治疗效果不佳的扩张性心肌病。,40,睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害,41,SAHS与呼吸系统疾病,COPD：重叠综合征 COPD中SAHS的发生率为正常人的2倍 1/3不伴心肺疾患的OSAS患者有肺动脉高压呼吸衰竭： 病程长，呼吸中枢和呼吸肌功能失调，膈肌高位哮喘：夜间发作慢性咳嗽：1/8病因 肺癌：高于正常人2.1倍,42,SAHS与肺动脉高压肺心病,OSAHS患者不但睡眠时肺动脉

12、压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。,43,睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害,44,SAHS与脑中风：,脑卒中患者中SAHS的发生率为44%-72%急性脑卒中后24小时内常发生SAHSSAHS是脑卒中的独立危险因素,45,SAHS与痴呆症,96老年SAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。,46,SAHS与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合

13、征。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,47,诱发癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,48,睡眠呼吸暂停对内分泌影响,49,胰岛素抵抗-糖尿病 可能的机理,Adapted from Punjabi et al, 2005 J Appl Physiol,睡眠呼吸暂停,睡眠片段化,间断低氧血症,交感神经活性增强儿茶酚安增加,肾上腺轴改变皮质醇增加,氧化应激活性氧增加,炎性通路激活白介素-6 肿瘤坏死因子增加,脂类因子改变瘦素增加脂肪因子下降,胰岛素抵抗/胰腺B细胞功能失常,葡萄糖耐受不良/II型糖尿病,50,SAHS与甲状

14、腺功能、性功能,甲状腺功能减退： SAHS可引起或加重甲减 甲减通过黏液水肿可引起上气道阻塞性功能障碍： 男性勃起功能障碍（17/25）,SAHS患者中甲减的发生率不高于正常人,51,生长激素(GH)分泌减少,生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。,52,睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响,53,1、SAHS与肾功能的损害：SAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。2、蛋白尿,54,2022/12/6,55,3、SAHS与红细胞增多症：4、胃食管返流。5、咽炎。,56,肥胖（标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬

15、雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大,体 征,57,58,59,60,61,62,63,体检及常规检查项目,体重指数BMI=体重(kg)/身高2()体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等红细胞计数、HCT、MCV、MCHC动脉血气分析肺功能检查,64,X线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片心电图可能发生的合并症部分患者应检查甲状腺功能,体检及常规检查项目,65,多导睡眠图（Polysomnography，PSG） 确诊SAS的金标准 确定其类型及病情轻重,主要实验室检测方法,66,

16、多导睡眠监测,67,68,阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）,69,中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）,70,多导睡眠图（PSG）监测,整夜PSG监测：是诊断SAHS的最佳方法，不少于7小时的睡眠 适用指征：临床上怀疑为SAHS者；临床上其它症状体征支持患有SAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；诊断其它睡眠障碍性疾患。,71,表1 SAHS的病情分度,AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考,72,诊 断,根据病史、体

17、征和PSG监测确立诊断，并寻找病因 夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗临床诊断PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时确诊并成度分级 耳鼻咽喉及口腔检查 寻找病因,73,鉴 别 诊 断,原发性鼾症上气道阻力综合征 发作性睡病,74,原发性鼾症有明显的鼾声无呼吸暂停和低通气无低氧血症,75,上气道阻力综合征 气道阻力增加反复出现醒觉波白天嗜睡及疲倦可有或无明显鼾声无呼吸暂停和低氧血症,76,发作性睡病白天过度嗜睡，发作性猝倒PSG检查睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内出现快速眼动时相（rapid eye movement

18、,REM）无呼吸暂停和低氧血症平均睡眠潜伏期8分钟有家族史,77,治 疗,病因治疗一般性治疗药物治疗口腔矫治器气道内正压通气治疗外科治疗合并症的治疗,78,病因治疗：,纠正引起SAHS或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。,79,一般性治疗,1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重SAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。,80,药物治疗：,主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能。疗效尚不肯定，且有不同程度的不良反应。安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。,81,口腔矫治器,适用于：单

19、纯鼾症及轻度的SAHS患者（AHI15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。,82,口腔矫正器,美国睡眠医学研究中心报道， 只有52%的患者能减轻OSAS症状,83,84,睡眠状态下最需要通气支持 无创通气技术的发展有赖于睡眠呼吸医学的发展,无创通气技术,85,气道内正压通气治疗,疗效佳，为目前最主要的治疗方法持续气道正压通气（CPAP）双水平气道正压通气（BiPAP）,86,原理：提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道

20、的开放。适应证： SAHS，特别是AHI在20次/小时以上者 严重打鼾 白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗 SAHS合并COPD者，即“重叠综合征” SAHS合并夜间哮喘 手术治疗失败或复发者 不能耐受其它方法治疗者,气道内正压通气治疗,87,以下情况应慎用：1）胸部X线或CT检查发现肺大泡2）气胸或纵隔气肿3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时,气道内正压通气治疗,88,89,气道正压通气主机,90,治疗前的准备：1）呼吸机及配件的准备鼻罩或口鼻面罩的选择与固

21、定；呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。2）医师或技术员应向患者简单介绍SAHS的一般知识；SAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。,气道内正压通气治疗,91,初始压力设定：可从较低压力（46cmH2O）开始。CPAP压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.51.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.51.0 cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件可应用自动调定压力的CPAP （Auto CPAP）进行压力调定。,CPA

22、P压力的设定,92,外科手术治疗,适应征适应范围窄，复发率高适用于口咽部狭窄的患者（仅占）手术后复发率高（50%70%） 仅限于轻中度OSAS患者,93,张口度,咽喉部的检查；,咽喉部的检查；,94,Friedman，口咽检查，软腭位置的分度及其与治疗选择的关系度能完全看到悬雍垂和扁桃体和腭弓度能看到悬雍垂，但是看不到扁桃体度能看到软腭，看不到悬雍垂度只能看到硬腭,95,期为软腭位置和度，扁桃体3或4度期为软腭或度，扁桃体3或4度期为软腭位置或度，扁桃体大小2度以下，体重指数40以上期患者接受悬雍垂腭咽成形术（UPPP）手术后80%可治愈或期患者不能单纯选择UPPP手术,96,外科手术治疗,手

23、术治疗主要基于二个目的 绕开睡眠时易发生阻塞的咽气道 针对不同的阻塞部位,去除解剖狭窄、扩大气道 由于其有创性及疗效有限,手术治疗的主导地位已被取代,97,外科手术治疗,适应征适应范围窄，复发率高适用于口咽部狭窄的患者（仅占）手术后复发率高（50%70%） 仅限于轻中度OSAS患者,98,国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI20次/小时者。,外科手术治疗,99,100,UPPP术后对比,101,气管造瘘：严重OSAHS患

24、者由于无法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。下颌骨前移术,外科手术治疗,102,下颌骨前移术,103,睡眠医学是一个新兴的边缘学科,睡眠呼吸疾病的诊治和研究涉及很多学科，除呼吸科外还包括：耳鼻喉科、口腔科、神经内科、心血管内科、神经内科、内分泌科、儿科、消化内科、精神科等。这就需要需要不同学科加强沟通，互相协作。,104,遵循指南,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断治疗专家共识（2007年）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南（2011年）阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治的专家共识阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识（2010年）阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床诊断和治疗专家共识（2012年）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南（2009）,105,睡眠中心,睡眠呼吸障碍,发作性睡病，原发性嗜睡,PSG 睡眠呼吸监测,PSG CPAP压力调定,SAS 家庭初筛诊断,无创正压通气治疗呼衰早期序贯撤机肌肉疾患,长期氧疗的评价,多次小睡试验(MSLT),106,感谢大家关注睡眠呼吸障碍,107,2022/12/6,108,