伤寒与副伤寒课件.ppt
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1、伤寒与副伤寒,伤寒(),典型病例:李某,男岁.发热.头痛.腹胀天于年月日以“发热原因待查”收入院,伤寒和副伤寒的概念,伤寒是由伤寒杆菌( )感染引起的一种急性肠道传染病,属于我国法定的乙类传染病临床特征:持续发热、全身中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少;主要并发症有肠出血、肠穿孔副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙( 、 )感染引起,在流行病学、发病机理、病理解剖、临床表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒基本相同,年前临沂伤寒流行,年前,岁的瑞典安娜拉森女士,不远万里来到当时沂州府一个传教站做医生。不幸的是,安娜拉森女士在年下半年感染了伤寒,并在当年圣诞节前去世,她的遗体就葬于当时的沂州
2、府基督教墓地。她的遗物被送回了瑞典老家,其中包括她拍摄的一批照片。,年临沂的副伤寒流行,年月,正值全国防非典关键时刻,我校发现了副伤寒的流行。数十名学生发病。细菌培养副伤寒菌阳性。用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。接种三联菌苗和把住“病从口入关”预防此病有效。,一、病原学,伤寒杆菌属沙门菌属()中的族,革兰阴性杆菌,无荚膜、芽胞,有鞭毛。在普通培养基上能生长,在含胆汁培养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活周,在粪中可生存个月,在牛奶中尚能繁殖。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱,加热至.经分钟或煮沸立即灭活。,一、病原学,伤寒杆菌属于沙门菌属群,副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门菌属、群革兰染色阴
3、性,呈短杆状,长,宽。周身鞭毛,运动活跃,不产生芽胞,无荚膜,周身鞭毛()负染,*,伤寒杆菌,有菌体抗原“”、鞭毛“”抗原和表面“”抗原,三种抗原都能产生相应抗体,用已知“”抗原和“”抗原,可测定病人血清中的“”和“”抗体,有助于临床诊断。 伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解可释放出内毒素,是致病的主要因素。,伤寒杆菌在培养皿,伤寒杆菌,二、 流行病学,伤寒在世界各地均有发生,以热带和亚热带多见,在发展中国家仍有地区性或爆发流行,我国伤寒已显著减少,但仍有散发病例,少数地区仍有爆发流行。,. 传染源,病人和带菌者。病人从潜伏期末即可排菌,病程周内传染性最强,部分患者在恢复期仍继续排菌。排菌个月以上
4、者称慢性带菌者,个别病例可带菌数年甚至终身,慢性带菌者则成为引起本病不断传播或流行的重要传染源。,. 传播途径,伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是传播本病的重要途径。食物受污染亦可引起流行。,. 易感人群,人对伤寒普遍易感,病后可获得持久的免疫力,预防接种亦可获得一定的免疫力,伤寒、副伤寒之间无交叉免疫能力。,流行特征地区性:多见于热带、亚热带季节性:终年可见,夏秋季最多流行形式: 散发性:多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起 流行性:多见于水型或食物型,某灾区发生伤寒流行,美国伤寒流行,伤寒杆菌在年被发现,在年以前,根据统计,仅美国每年就有万人死于该
5、病。玛丽梅隆曾得过伤寒病,但随后很快就恢复了健康。但是一件“怪事”发生了,她到哪家给人做饭,哪家就有人被查出得了伤寒病,在年期间她换了个东家,被她传染而得病的人达到多人,也有记载称有多人。,伤寒玛丽的悲惨境遇,被称为“伤寒玛丽”的玛丽梅隆,这位爱尔兰厨娘和许多爱尔兰人一样在岁时移居到美国寻找幸福生活,她在纽约找到了一份厨师的工作。这位因伤寒杆菌而出名的女士,生于年月日,在当时医学非常不发达的世纪初,玛丽梅隆一直“健健康康”地生活。以后她作为传染源引起余人发病伤寒,玛丽梅隆被判监禁,纽约市卫生官员最终查出是由这位厨娘传播的伤寒病后,就以危害公共健康罪而逮捕了玛丽,最终玛丽梅隆被判监禁,被隔离在一
6、个孤岛上长达多年,直到她在岁时得中风死去。,临沂的伤寒安娜拉森女士,临沂日报月日讯多年前,一位瑞典女士来到当时的沂州府(现在的临沂),在一个传教站当医生,工作之余用相机记录下了当时沂州府的景观。月日,瑞典友人将这部分珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片对研究当时临沂城的历史文化提供了直观的依据,同时也是中瑞文化交流和友谊的见证。,三、发病机制与病理,伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后,一般可被胃酸杀灭。若入侵的病菌较多,或胃酸缺乏时,在碱性环境伤寒杆菌侵入肠粘膜,经淋巴管进入肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症。此阶段即潜伏期,患者可无症状。,按照致病过程,可以
7、分为个阶段,第一阶段:细菌经口到小肠,穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖,部分细菌到达肠系膜淋巴结第二阶段:细菌在局部大量繁殖后,随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血症),扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖第三阶段:经大量繁殖的细菌再次进入血流,引起第二次严重菌血症,释放内毒素(),导致临床发病并逐渐加重第四阶段:恢复阶段,伤寒病理变化,第一周,淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样突起。第二周肿大的淋巴组织坏死。第三周坏死组织开始脱落,形成溃疡。第四周溃疡逐渐愈合,无疤痕形成。,伤寒细胞( ) 巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,称为“伤寒细胞” ,是本病的特征性病变,
8、伤寒肉芽肿( )伤寒细胞聚集成团,形成的小结节称伤寒小结,也叫伤寒肉芽肿,病理第一期:髓样肿胀期发病第一周,回肠下段淋巴组织明显肿胀,凸出于粘膜表面,色灰红,质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。,病理第二期:坏死期发病第二周,肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死,逐步融合扩大,累及粘膜表层。,病理第三期:溃疡期发病第三周,坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起,底部高低不平。溃疡深及粘膜下层,严重者可深达肌层及浆膜层,甚至穿孔,如侵及小动脉,可引起严重出血。,病理第四期:愈合期:相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净,并长出肉芽组织将溃疡填平,然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而
9、愈合,伤寒病理变化,脾肿大显著,包膜紧张,质软。肝脏亦肿大,镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白、及补体沉着,肾小球还有抗原沉着,肾脏病变可能与免疫复合物沉着有关。胆囊内可有伤寒杆菌,形成慢性胆囊炎,患者成为慢性带菌者,在流行病学上有重要意义。,伤寒病理,四、临床表现,潜伏期日,一般 日。临床表现轻重不一,典型病例通常可分为下列期: . 初期(增剧期)病程第周。起病较缓慢,发热是最早出现的症状,常伴有全身不适,全身乏力,咽痛与咳嗽等。食欲减退,体温逐渐上升,于天内,体温可达,病情逐渐加重,初发热时常有畏寒但少寒战,退热时不出汗或很少出汗。,临床表现,.
10、 极期相当病程第周,临床上呈典型的伤寒表现,常出现并发症。 ()高热:热持续不退,呈稽留热型,少数呈弛张热或不规则热型,持续天。 ()消化系统症状食欲不振较前更为明显,腹部不适或腹胀、便秘或腹泻,右下腹可有轻度压痛。,伤寒极期,()神经系统症神志恍惚,反应迟钝,表情淡漠,听力减退,重者胡言乱语,谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。 上述症状的轻重与病情轻重成正比。是由于伤寒杆菌内毒素作用于中枢神经系统所致,常随体温下降而逐渐恢复。,临床表现,() 循环系统症状:可有相对缓脉或有时出现重脉,但并发中毒性心肌炎时,脉搏可反而加快。 () 肝脾肿大:病程第天开始,在左季肋下可触及脾脏,质软或具
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