第七章多器官功能障碍综合征课件.ppt

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1、第七章 多器官功能障碍综合征,第一节 疾病概要第二节 MODS病人的护理,第一节 疾病概要,定义：在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以上系统器官或脏器功能同时或序贯发生功能障碍的临床综合征。受损器官：包括肺、肾、肝、胃肠、 心、脑、凝血及代谢功能等,MODS的病因,休克：长时间组织灌注不足、毒性因子或体液因子直接损伤 感染合并全身炎症反应：脓血症 严重创伤 心跳、呼吸骤停后：延迟心肺脑复苏医源性因素：大量输血和输液、某些药物或诊治措施使用不当 合并脏器坏死或感染的急腹症有慢性基础疾病，再遭受急性损害,患者如果原有某些疾病，在其基础上机体受到上述创伤，损害后更易发生MODS。慢性器官病变

2、：如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；免疫功能低下：糖尿病、用免疫抑制剂（皮质激素、抗癌药物等）、营养不良等。,感染与MODS的关系,75%与感染有关，创伤一周后出现MODS 亦可为继发性感染，后者50%细菌培养（+） 感染源：腹腔脓血症；肠道细菌移位；创伤部继发感染和胃内容入肺致肺感染 国内统计：消化道穿孔；重症胰腺炎；重症胆管炎；绞窄性肠梗阻。,创伤与MODS的关系,失血、低容量休克、低灌注致后期并发感染 无感染亦可发生MODS，特别是钝性创伤肠菌移位为始动因素,MODS的诱发因素,与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。,死亡率与衰竭器官数目的关系,553例衰竭器官的数目与死亡率的关系,衰竭器

3、官数目 急症外科 脾创伤 绿脓杆菌脓毒症 腹内脓肿,2个 60% 41% 67% 63%,3个 85% 59% 80% 79%,4个 100% 100% 100% 100%,MODS的发生机制,早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”。如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大。甚至还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。,第一次打击,组织损伤,全身性炎症反应,第二次打击,晚期MODS,早期MODS,恢复,逐级放大,保 护,MODS的二次打击学

4、说,死亡,第一次打击（创伤）：激活免疫系统，炎症失控；第二次打击（感染）可能具有致死性，迅速造成远处多器官功能障碍。,MODS的分类,速发型（原发性）：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 此型发生往往由于原发急症严重。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，不列入MODS。,迟发型（继发性）：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾、肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型的形成往往由于继发感染持续存在、毒素或抗原的影响。慢性疾病导致多器官功能低下而衰退（累积性、不可逆），也不列入MODS。,MODS的

5、特点,原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病因素与发生MODS必须间隔一定时间(24h)，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损几乎100%死亡。,MODS的发病特点,1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。

6、,16,常见MODS,各系统器官的功能变化,各系统、器官的功能障碍，有的临床表现比较明显，如心血管、肺、脑、肾；有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统等。,MODS中，肺最先受累且衰竭发生率最高,肺易受累的原因：是循环血液的重要滤器是呼吸与代谢的重要器官,肾的功能变化,肾功能障碍决定MODS的转归：有肾功能衰竭者多死亡无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活,肝的功能变化,胃肠道的功能变化,心脏的功能变化,免疫系统的变化,凝血系统的变化,系统器官衰竭的发生率和次序,肝,肾,肺衰竭 肺血管阻力,右心负荷 右心衰竭,心输出量、PaO2 全身组织器官缺氧与酸中毒,

7、肝 脏 受 损,各系统、器官的相互作用,肝 脏 受 损,吞噬、解毒功能,循环：ARDS、ARF,肝静脉,全 身：MODS,肠道细菌、毒素,MODS的病程,局限性炎症反应有限的早期全身炎症反应重度全身炎症反应或炎症反应失控过度免疫抑制免疫失衡,MODS的诊断依据,病因及诱发因素全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能障碍SIRS标准(符合其中二项或二项以上)体温38或36心率90次/分呼吸20次/分或PaCO24.3kPa(32mmHg)血象:白细胞12109/L或4109/L，或不成熟白细胞10,MODS的诊断注意事项,掌握MODS高危因素，如创伤、感染和中毒。了解患者发病前的机体状态，有重要

8、脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS。肺、肾或中枢神经的症状常先出现。早期作出定性诊断，可进行试验性治疗。发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以达到预先控制和中断MODS连锁反应。,MODS的预后,影响因素功能障碍的脏器数目脑、凝血及肾功能恢复小原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。肾功能障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率：2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。年龄:65岁以上死亡率可再增加20。,MODS的治疗原则,祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效抗休克，改善微循环，重视营

9、养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测，注意综合防治。综合治疗纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻断病理反应：血液净化稳定内环境：电、酸、碱紊乱免疫调理：细胞和体液,器官功能支持呼吸机人工肾人工肝肠道粘膜保护护心药物,早期复苏，防止缺血,纠正显性失代偿性休克:“需要多少补多少”“有什么补什么”警惕隐性代偿性休克低容量性休克不应使用血管活性药抗氧化剂和氧自由基清除剂：早期足量使用维C、E、谷胱甘肽,控制感染,尽量减少侵入性诊疗操作加强病房管理改善病人的免疫功能：加强营养、代谢支持、防止滥用激素和免疫抑制剂。选择性消化道去污染术(SDD)：口服或灌服不经肠

10、道吸收、抑制需氧菌尤其是G和真菌的抗生素（多粘菌素、妥布霉素、两性霉素B）。不包括抗厌氧菌制剂。外科处理合理应用抗生素,循环支持,维持有效血容量支持心脏有效的射血功能：左心衰时纠正缺氧加强心肌收缩力降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环：心脏起搏器,呼吸支持,保持气道通畅：祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗氧气治疗：注意氧中毒机械通气：呼吸机辅助呼吸其他：纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养,肾功能支持,少尿期：严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期：加强营养，补液量为尿量的2/3，注意补钾。恢复期：加强营养。血液透析及血浆置换。,肝功能支持,补

11、充足够的热量和辅以能量合剂，维持正常血容量，纠正低蛋白血症。控制全身感染：抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统：人工肝透析。,代谢支持,增加能量供给：为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比:1:1501:200，蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养：最佳途径是经口进食。,防治应激性溃疡,控制脓毒血症，矫正酸碱平衡，补充营养，胃肠减压。不一定需要抗酸治疗。生长抑素：善得定、施他宁治疗胃肠道出血。,中医药支持,大承气汤：【组成】 大黄（12克） 厚朴（15克） 枳实（12克） 芒硝（9克）【方歌】 大承气汤用硝黄，配伍枳朴泻力强，痞满燥实四症见，峻下热结宜此方【作用】降低肠道

12、毛细血管通透性，减少炎症渗出；保护肠粘膜屏障，阻止肠道细菌及毒素移位；促进肠道运动，加速肠道细菌及毒素排出体外；改善肠道血运，增加肠血流量，改善低灌注状态；有明显抗大肠杆菌等革兰阴性杆菌作用；促进胆汁分泌和胆囊收缩，松驰奥狄氏括约肌；中和内毒素，消除自由基。复方中药重视全身调整，在MODS的治疗中是可取的。,护理重点,了解MODS发生病因。了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化。加强病情观察:体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。保证营养与热量摄入。防治感染。,MODS的预防原则,降低致病因素的严重性 早期减轻炎性反应的程度 正确复苏、消减感染灶 避免手术及药物处理失当

13、 纠正原有的器官功能障碍和营养不良早期有效的止血，清创及骨折固定 严重急腹症如坏死性胰腺炎，绞窄性肠梗阻腹膜炎等的正确处理腹腔内隐性感染病灶的清除,正确的施行手术治疗，避免手术操作上的失误维持正常的胃肠道功能，早期口服饮食 提供足够的氧供和营养物质慎用H2阻滞剂合理使用抗菌素选择性肠道制菌（SDD）,MODS的预防措施,处理各种急症时均应有整体观念，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。预防感染是预防MODS极为重要的措施：清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。,尽可能改善全身情况，

14、如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。保护肠粘膜的屏障作用。及早治疗首发器官功能障碍。,SARS病程,病毒血症期过度免疫应答期免疫麻痹期转归期2003年，5323例SARS患者，325例死亡，大多死于并发症MODS。,典型病例,黄某，男，43岁，卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等。诊断：颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢治疗后继发气性坏疽，行股骨中段截肢，经抢救后出现MODS【脑、肺、循环、肝(原有肝硬化)、肾、胃肠

15、等衰竭】和内环境紊乱。,伤后第8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg、深昏迷，行大剂量激素甲强龙首次1000mg冲击、升压药直接注射等，取得病情转机，后因肠源性大肠杆菌脓血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿2040mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上2cm有一21.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。思考题1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？2.该患者MODS的致病因素有哪些？,小知识：气管隆突,气管隆突为一矢状位的突起，也就是气管分叉的地方。气管始于第6颈椎水平，上端与环状软骨下缘相接，下端在气管隆突水平分为左右两主支气管。,患者

16、，男，43岁。因饮酒后腹胀1天，急剧上腹痛3小时入院。查体：T 36.1, P 86次/分, R 19次/分, Bp 128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软，左上腹明显压痛，轻度反跳痛。移动性浊音(-)。辅助检查：血胰淀粉酶 1970 U/L。血糖8.2mmol/L。血常规：WBC 10109/L, N 70%, L 28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。,两天后上腹疼痛加重，伴发热心慌和呼吸急促，给予高流量氧不能缓解，动脉血氧饱和度87%，持续下降。尿少，24小时180毫升。查体: T 38.3, P 123次/分, R 4

17、2次/分, Bp 103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。生化:ALT 83.40/L, AST 163.40/L,总胆红素57.1mol /L,直接胆红素 39.30mol/L, 尿素氮 19.29 mmol/L,肌酐 206.3mol/L,血糖16.1 mmol/L,淀粉酶 350.10 U/L,脂肪酶1847.40 U/L。尿淀粉酶 457.5 U/L。,患者合并ARDS，急性肝脏损害，急性心肌损伤，为重症急性胰腺炎合并MODS。立即气管插管，呼吸机辅助呼吸，行剖腹探查术。

18、术中见腹腔内血性脓性液体近300ml，胰腺广泛皂化，明显肿大，质硬，胰头部有少量片状坏死灶。术中放置多根腹腔引流管持续引流。术后继续呼吸机正压通气，抑制胰腺分泌，广谱抗生素控制感染，并给予IPD及对症支持治疗。病人病情好转，两周后成功脱掉呼吸机。,（IPD：间歇性腹膜透析）,男，24岁，三天前腹部剧痛，随后少尿2日,胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。体检：体温38.5，呼吸38次/min，心率98次/min，血压130/70mmHg，气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片见右下肺絮状阴影。血检:白细胞17.4106 /L，中性粒94%，尿素氮47.4mmol/L(正常3.2-7.1)，肌酐655u

19、mol/L (正常88-177)。PaO245mmHg，PaCO2 36 mmHg，HCO3- 14 mmol/L。 经剖腹探查术发现腹腔内有肠内容物，经抢救病情无好转。,次日R 70次/min，HR 140次/min吸入70%O2 时，PaO2 42mmHg，PaCO2 48mmHg呕吐大量咖啡色液体，尿量80ml/d，BUN 59.7 mmol/L，Cr 951umol/L，口鼻出血，病人由烦躁进入昏迷状态。讨论：1、诊断是什么？2、为何局部的损伤导致了全身其他远隔器官的障碍？,第二节 MODS病人的护理,一例血友病病人于术后序贯发生消化道大出血、ARDS、心功能不全等临床综合征，经过积极

20、有效的治疗与护理使病人转危为安，好转出院。,简要病情,患者，男，17岁。2009年2月5日因患急性弥漫性腹膜炎，肠坏死、感染性休克，急诊在全麻下行肠切除肠吻合术、阑尾切除术、腹腔引流术。术后将病员安置于ICU病房监护，持续胃肠减压、补液、预防感染等治疗，根据检验结果明确该病例合并血友病，立即采取血浆置换治疗，给予抗炎、止血等治疗；追问病史有多次牙龈出血不止病史。,2月10日11Pm出现消化道大出血症状，于2月15日出现低蛋白血症、颜面、四肢肢端及阴囊水肿。2月16日B超提示胸腔积液，行胸腔穿刺术，但SPO2呈逐渐下降趋势，于2月18日出现意识模糊，进而病人出现咳粉红色泡沫痰； 2月20日查体：

21、双肺广泛细湿罗音，肺水肿，心率快；X片提示双肺广泛片状阴影，考虑出现ARDS及心功能不全。于2月21日消化道出血症状停止， 3月8日生命体征及各项检测指标基本正常、好转出院。,护理：1.消化道出血的护理：,（1）心理护理：保持环境安静、温暖。向病人解释紧张、恐惧会加重出血、给予心理上的安慰，必要时分散病人的注意力。当发现病人有出血情况时，护士要保持镇静，迅速通知医生采取各种止血措施，尽快清除一切血迹，避免恶性刺激。让家属了解护理计划的内容，以便共同作好病人的思想工作。,（2）迅速建立静脉通道，作好配血和输血准备，保证液体、止血药物和血液制品的输入。准确记录出入量。严重出血时应及时补充血容量，补

22、充凝血因子作急救处理。输血前认真核对；新鲜血浆于采集后6h内输完；如输入成分血、抗血友病球蛋白浓缩剂或凝血酶原复合物用等时，注意观察有无输血反应、发热反应等发生。,（3）胃内注入止血药物或胃粘膜保护剂前，给予0.9%NS彻底洗胃，胃内注入止血药物后夹闭胃管小时，再开放胃肠减压。 （4）便血后随时保持会阴部及肛周皮肤的清洁，并准确记录大便的量、色、质。,2.心功能衰竭的护理：,（1）使病人绝对卧床休息，取半卧位。同时抬高双下肢30-400，利于静脉回流。 （2）严密观察生命体征，尤其是血压的变化，有紫癜者要观察紫癜出现的时间、部位、数量和形态的变化，有无局部肢体肿胀。同时注意观察病人的意识变化以

23、及、胃肠减压引流液、痰液、腹腔引流液、尿液、大便的量、色、质的变化。严格控制输液速度，准确记录出入量。,（3）在生命体征相对稳定的前提下适当增加对病人的翻身次数，并配合拍背，加强对受压皮肤的按摩，卧气垫床，使局部组织受压减轻，防止褥疮的发生。水肿严重时应注意翻身技巧，可采取床单协助翻身法。,3. 继发ARDS的护理：,（1）迅速纠正缺氧是抢救ARDS最重要的措施。一般需高浓度（50%）给氧，使PaO260mmHg或 SPO290%。但通常的鼻塞或面罩吸氧难以纠正缺氧状态，必须及早应用机械通气。,（2）作好机械通气治疗中的病情观察与护理，如呼吸监测、呼吸机各参数、PETCO2、心率、血压、意识状

24、态、皮肤、粘膜及周围循环状况、腹部胀气及肠鸣音情况、体温、痰液、液体出入量以及气管插管距门齿的距离等。,（3）密切观察呼吸机及各种监测仪器的工作情况，及时记录监测仪上显示的主要参数，分析并解除呼吸机及其他仪器的报警的原因。及时抽取并送检血气分析标本，穿刺局部要求按压10分钟以上，无渗血为止。,（4）人工气道的护理：加强气道的湿化和温化，增加了氧气雾化吸入沫舒坦q8h，以达到协助排痰的目的。吸引时双人操作，严格无菌技术操作，手法正确。发生肺水肿时将氧气通过60%-70%的酒精，以使泡沫的表面张力减低而破裂，以利氧进入肺泡。加强口腔护理。,（5）改善营养状态，供给足够的热量，在消化道出血期间采用了

25、肠外营养；在消化道出血停止后逐渐增加了肠内营养。 （6）及时给予心理社会支持，无论是否处于清醒状态，均应尊重与关心病人，与其交谈，给予精神鼓励；清醒后要让病人学会应用手势、写字等非语言沟通方式表达其需求，以缓解焦虑、恐惧等心理反应，起到增强病人战胜疾病的信心和改善通气效果的作用。,（7）作好停机前后的护理，帮助病人树立信心由于带呼吸机机前病情重，经呼吸机治疗后病情缓解，病人感觉舒适，对呼吸机产生依赖心理，故非常担心停用呼吸机后病情会加重，精神十分紧张。为此，撤机前要向病人和家属解释撤机的重要性和必要性，以利顺利撤机。,讨论,血友病是一组凝血功能障碍的遗传性疾病。由女性传递，男性发病。多数有家族

26、病史。临床上依据因子活性将血友病分为重型、中型、轻型及亚临床型。本例病人属其中的重型，起病隐匿、于术后序贯发生消化道大出血、ARDS、心功能衰竭等临床综合征，抢救难度大、死亡率高。,此类病人应认真追问病史、严格进行体格检查、化验检查，有无紫癜及关节疼痛、畸形等尽早明确血友病；绝对卧床休息，取半卧位以增加胸腔容积，利于气体交换，给予面罩吸氧，增加吸氧浓度，改善体内的缺氧状态必要时给予呼吸支持。如输入成分血、抗血友病球蛋白浓缩剂或凝血酶原复合物用等渗盐水稀释时，沿瓶壁轻轻注入，勿剧烈冲击或震荡，以免泡沫形成而影响注射；在重度水肿期，为减轻翻身时对局部皮肤的剪切力，防止皮肤受损可采取多人实施床单翻身法，经临床实践效果非常好。,对病人呕血频繁者可给予0.9%NS彻底洗胃，清除胃内积血及酸性物质后再向胃内注入止血药物或胃粘膜保护剂，夹闭胃管小时，再开放胃肠减压，效果良好。本例病人通过31天精心的治疗和护理，未发生坠积肺炎、尿路感染并发症，即使在重度低蛋白水肿期，仍未发生褥疮。,