巴雷特食管课件.ppt

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1、编辑版ppt,1,巴雷特食管,编辑版ppt,2,英文名称,Barrett esophagus,编辑版ppt,3,类别,消化科/食管疾病/食管其他疾病,编辑版ppt,4,ICD号,K20,编辑版ppt,5,概述,食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为Barrett食管。普遍认为是获得性，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能。1950年Norman Barrett首次提出，1957年确认，已渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃接合部至少有3cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期，食管的柱状上皮以

2、后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。,编辑版ppt,6,流行病学,Cameron等(1992)在施行上消化道内镜检查51311例中发现377例的食管中有3cm长的柱状上皮，发现率为0.89%，另一作者为0.74%，故内镜检查发现率约为1%。随年龄增长，发生率上升。平均年龄40岁左右者中多见。有反流性食管炎的病人，Barrett食管的发病率就高，有慢性消化性狭窄的病例中有多达44%的报道。有人在尸检时发的Barrett食管较临床发现的为多，证实Barrett食管生前大多未能确诊，因为大多数病人无症状。,编辑版ppt,7,流行病学,上述发病率均引自西方材料，据认为东方人中

3、发病率较低，因为反流性食管炎的发生率亦低于西方人，其原因尚待积累材料验证。,编辑版ppt,8,病因,Barrett食管的病因至今尚不完全清楚。尽管有关Barrett食管与胃食管反流之间的关系已被大多数学者接受，但Barrett食管确切的发病机制仍不清楚。之所以这样说是因为在胃食管反流病人中，只有10%发展为Barrett食管，而90%的患者并不发生变化。究竟什么因素影响两者之间的转化目前还是个谜。但无论怎样说，胃-食管反流是最重要和最基本的病理基础，此外十二指肠-胃-食管反流以及食管运动功能障碍也与Barrett食管的发病有关。,编辑版ppt,9,病因,长期以来一直存在着两种学说，即先天性学说

4、和获得性学说。 1.先天性学说 从胚胎学角度来讲，人体胚胎发育至334mm时(4个月以前)，原始前肠(食管的前身)黏膜被覆柱状上皮。发育至130160mm(1820周)时，鳞状上皮开始替代柱状上皮，这种变化由食管的中央开始并逐渐向胃和口腔两端发展，至出生前全部完成。这种延伸如受到任何阻碍，都可能导致食管下段于出生后仍然被覆柱状上皮及食管上段残留柱状上皮细胞。基于这种理论，先天性学说认为Barrett食管是由于人体胚胎发育过程中柱状上皮没有被鳞状上皮完全替代所致，因此食管下段遗留下胚胎时期的柱状上皮。,编辑版ppt,10,病因,一些临床观察也支持先天性学说。一项尸检结果证实，在死产婴儿的食管就发

5、现有柱状上皮。Borrie等提出，Barrett食管的发病高峰有两个阶段，一个是儿童组(010岁)，另一个是成人组(40岁以上)，因此提出儿童组的发病原因是先天性的。此外，一项病理研究报道，在Barrett食管未发现后天学说所提到的慢性炎症和组织纤维化(表1)。 2.获得性学说 目前越来越多的动物实验和临床研究的证据表明，Barrett食管是一种获得性疾病，它与胃食管反流性疾病有密切关系。,编辑版ppt,11,病因,食管下段长期暴露于酸性溶液、胃酶和胆汁中，造成食管黏膜的炎症和破坏，导致耐酸的柱状上皮替代鳞状上皮。研究证实，大多数Barrett食管病人存在反流性食管炎。临床还发现，一些外科手术

6、后，如食管肌层切开术、全胃切除加食管空肠吻合术以及胃食管侧侧吻合等手术后均可发生Barrett食管。其发生机制主要是由于手术破坏了食管下括约肌的完整性，造成胃酸和胆汁反流或食管及胃排空障碍。此外，也有报道化疗药物可使食管黏膜损伤，导致Barrett食管(表2)。,编辑版ppt,12,病因,动物模型在研究Barrett食管的病因和发病机制中起了非常重要的作用。20世纪60年代末就有学者试图建立Barrett食管的动物模型，但未获成功。Bremner和Gillen等分别在先前的动物模型基础上，增加了长期高酸反流的条件，成功地建立了Barrett食管的动物模型，这一成果有力地支持Barrett食管的

7、获得性学说。此后又有一些不同的动物模型相继出现。 3.柱状上皮的来源 关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法：,编辑版ppt,13,病因,来源于鳞状上皮的基底细胞；来源于食管贲门腺体细胞；来源于胃黏膜或原始干细胞。,编辑版ppt,14,发病机制,关于Barrett食管柱状上皮的来源尚未定论。目前有几种看法： 来源于鳞状上皮的基底细胞；来源于食管贲门腺体细胞；来源于胃黏膜或原始干细胞。BE的主要病理特点是柱状上皮从胃向上延伸到食管下段1/31/2，多限于食管下段6cm以内，而黏膜下层及肌层结构正常，其柱状上皮有3种组织学类型： 1.胃底腺型类似胃底胃体上皮，含有小凹和黏液腺

8、，具有主细胞及壁细胞，能够分泌胃酸和胃蛋白酶原，但与正常黏膜相比，这些腺体稀少且短小。,编辑版ppt,15,发病机制,2.胃贲门交界型以贲门黏液腺为特征，表面有小凹和绒毛，小凹及腺体表面由分泌黏液的细胞所覆盖，其中缺乏主细胞和壁细胞。3.特殊型柱状上皮类似于小肠上皮，表面有绒毛及陷窝，由柱状细胞和杯状细胞组成。柱状细胞与正常小肠吸收细胞不同，无明确的刷状缘，胞浆顶端含有糖蛋白分泌颗粒，不具备脂肪吸收功能，因此相当于不全性肠化生上皮，此型最常见。Barrett食管可形成溃疡，称为Barrett溃疡，被认为是食管腺癌的癌前病变。,编辑版ppt,16,发病机制,BE溃疡较深陷，故容易穿孔。如溃疡穿透

9、食管壁，可并发胸膜和纵隔化脓感染或纵隔组织纤维化和周围淋巴结炎。,编辑版ppt,17,临床表现,Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是： 鳞-柱状上皮交界处的狭窄；慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；食管急性炎症引起的食管痉挛；发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。,编辑版ppt,18,临床表现,Barrett

10、食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。,编辑版ppt,19,并发症,Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。 常见的并发症有： 1.溃疡 Barrett食管引起溃疡的发病率为2%54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。,编辑版ppt,20,并发症,Barrett溃疡的病理分型

11、有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。 2.狭窄 食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。,编辑版ppt,21,并发症,3.恶变 Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱

12、状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。须要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。,编辑版ppt,22,并发症,Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。 4.胃肠道出血 可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。,编辑版ppt,23,实验室检查,食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流

13、，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。,编辑版ppt,24,其他辅助检查,1.X线检查 较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。 2.内镜检查 内镜下较易确认Barrett黏膜，正

14、常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型： (1)全周型： 红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。(2)岛型：,编辑版ppt,25,其他辅助检查,齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。(3)舌型： 与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。 3.食管测压及pH监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。,编辑版ppt,26,诊断,Barrett食管的

15、临床诊断应根据患者的病史、临床表现、食管测压、pH监测、内镜及活检，其中最有诊断价值的方法为内镜及活检。,编辑版ppt,27,鉴别诊断,Barrett食管有时需与早期溃疡型胃癌相鉴别。,编辑版ppt,28,治疗,治疗的目的是缓解和消除症状，逆转食管柱状上皮为鳞状上皮，预防和治疗并发症，降低食管腺癌的发病率。1.一般治疗宜进易于消化的食物，避免诱发症状的体位和食用有刺激性食物，超重者应减肥。2.药物治疗(1)质子泵抑制剂(PPIs)： 为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克2040mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏

16、膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。,编辑版ppt,29,治疗,PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。(2)促动力药(多潘立立酮，西沙必利等)： 此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立立酮1020mg，每天34次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。(3)其他： 如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。3.内镜治疗随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoSCopic ablation the

17、rapies，EATs)已应用于临床。,编辑版ppt,30,治疗,EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和激光(KTP、YAG等)。化学消融主要指光动力学治疗(PDT)，其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5-氨基乙酰丙酸(ALA)治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%，平均随访9个月。,编辑版ppt,31,治疗,机械消融则在内

18、镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%100%，并发症发生率较低。但EATs使用时间不长，病例数不多，随访时间较短，其疗效还需时间检验，而且对化生上皮逆转后能否降低腺癌发生率尚待进一步评价。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。4.外科治疗手术适应证为： (1)BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。,编辑版ppt,32,治疗,(2)食管狭窄经扩张治疗无效者。(3)难治性溃疡。(4)重度异型增生或癌变者。手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重

19、度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。,编辑版ppt,33,治疗,看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。,编辑版ppt,34,预后,Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。总体的5年生存率为21%55%，淋巴结阴性组的5年生存率

20、为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，期肿瘤及肿瘤直径6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而期和期及肿瘤直径6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。,编辑版ppt,35,疾病介绍,要认识什么是巴雷特食管(Barretts esophagus，BE)，首先要认识食管的正常管壁结构。人体的胃肠道是象房子的墙壁样是分层结构，靠近管腔面的最里层是粘膜层，类似如墙壁的粉刷层，支撑胃肠道结构的是肠壁的厚厚的肌肉层，类似墙壁的砖

21、块层；肌肉层与粘膜层之间有一层松松的粘膜下层，如同墙壁粉刷层和砖块层间的缝隙。食管、胃、小肠、和大肠组成胃肠道，如同不同的房子都由这些墙壁结构支撑，但不同的房子粉刷层不同，食管壁的粉刷层是由一种叫鳞状上皮的结构组成，胃的粉刷层则由一种叫柱状上皮的结构组成，由于两种上皮厚薄不同，在胃镜检查时显示的着色就不一样，食管的鳞状上皮层较厚，内镜灯下观察颜色发暗，略带灰色；而胃粘膜的柱状上皮层较薄，颜色亮呈桔红色。,编辑版ppt,36,疾病介绍,巴雷特食管是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象，也就是说食管披着的不是自己的皮而是类似于胃或肠的皮，仅此而已！有些人诊断为该病后极为恐

22、惧，其实大为不必，现在整容可将屁股或大腿的皮贴在面部，并不会出什么问题。,编辑版ppt,37,发病原因,巴雷特食管为什么会发生食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代呢？目前病因并不明确。由于该病在临床上多继发于胃食管反流、裂孔疝，一般认为，反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的胃粘膜柱状上皮进行修复，从而形成BE。因此，Barrett食管的形成也可理解为食管上皮损伤后的伤口愈合反应：皮肤伤口愈合长疤(长的不是皮肤上皮组织而是纤维组织)，食管伤口愈合胃粘膜上皮修复(长的是胃上皮在而不是食管本身的上皮)。,编辑版ppt,38,疾病危

23、害,巴雷特食管因为胃肠上皮长在了食管下端，如果长的是胃上皮则可能具有分泌胃酸的能力，而食管粘膜又没有类似于胃粘膜那样象瓷器样的粘膜保护层，容易引起食管粘膜的腐蚀性损伤，造成糜烂或溃疡或引起其他的胃食管反流症状。如果食管上皮长成为肠上皮，部分可出现不典型增生，最后发展为癌变。研究表明，食管腺癌部分是由这种病发展而来，在英、美等国家，约占食管癌的30%50%，因此，巴雷特食管常视为癌前病变。,编辑版ppt,39,疾病危害,哪些巴雷特食管可能会发生癌变？ 巴雷特食管一般不会癌变，只有极少数的才有癌变潜能。哪些巴雷特食管会癌变，这要从巴雷特食管的类型说起。医生在做胃镜检查时怀疑为巴雷特食管，一般会通过

24、内镜钳取少量组织送化验检查，这叫病理活检。没有病理活检诊断巴雷特食管既不准确地也不完善，单纯凭胃镜检查只能是带点猜的味道。活检取材病理诊断对确诊BE病变及检测随访其癌变潜能有重要意义。在病理诊断中一般根据检查情况将巴雷特食管柱状上皮分为三种类型，即交界型(贲门型)、胃底型(泌酸-贲门型)及特殊型(肠上皮化生型)。,编辑版ppt,40,疾病危害,绝大多数的巴雷特食管为交界型和胃底型，只有极少数的才是特殊型(长成了肠上皮)。一般来说，只有特殊型才会出现不典型增生，这里面的少数可能发展为腺癌，即使如此，原发于食管的腺癌约占食管癌的5%10%，因此，从总体上来讲，癌变的巴雷特食管并不多见。 由于食管腺

25、癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”巴雷特食管才属于癌前病变。值得注意的是特殊型BE即“肠化”巴雷特食管虽然占巴雷特食管的少部分，也不是说这型巴雷特食管就会癌变。,编辑版ppt,41,疾病危害,腺癌的癌变过程是一个慢长的过程，首先是出现不典型增生(也叫异型增生)，然后这种不典型增生惭惭加重，最后才会发展为癌变。换句话说，只有那些出现明显不典型增生并会逐年加重的病变才容易发生癌变。 肠化型巴雷特食管才是癌前病变，而肠化型中只有极少数出现明显不典型增生者才是真正的癌前病变，这一点胃镜检查不能告诉你，只有病理活检才能明确。,编辑版ppt,42,诊断鉴别,诊断巴雷特食管并无特异性的症状，多数病人

26、是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行胃镜检查被意外发现。胃镜检查只能做出初步诊断，确诊或确定是否有癌变潜能还需要胃镜下活检行病理学检查。肠化型伴明显不典型增生者才是真正的癌前病变。,编辑版ppt,43,疾病治疗,在国内，巴雷特食管过去报道较少，并非是该病发生率低，而是许多医生并不能掌握该病的特点，致使许多病变漏诊。确诊BE首先需要内镜确认齿状线(Z线)的上移，同时需要病理活检明确其鳞状上皮被柱状上皮所取代。近年来，国外资料据显示，食管腺癌的发病率明显升高，并认为腺癌的发生与BE有关，因而BE作为癌前病变日益受到人们重视。其实，巴雷特食管临床上虽然常见，但癌变率较低。巴雷特食管多数为贲门型或胃

27、底型柱状上皮，它们一般并不视为癌前病变。,编辑版ppt,44,疾病治疗,国际上倾向于只将与癌变有关的肠化型巴雷特食管才定义为真正的BE。即使如此，肠化型中也只有那些伴有明显不典型增生的病变才具有癌变潜能。因此巴雷特食管关键是需要病理评价其病变类型与不典型增生的程度。 目前，临床上对于巴雷特食管有过度治疗的倾向，其实，多数BE主要引起胃食管反流的症状，治疗上对症处理便可。没有症状的巴雷特食管，如果病理活检确认是交界型或胃底型是不需要治疗的。如果有胃食管反流的症状，如烧心、反酸、嗳气或胸骨后疼痛，可按胃食管反流的药物治疗方法。,编辑版ppt,45,疾病治疗,病理活检若确认为肠化的BE食管，则应病理评估不典型增生程度及癌变潜能(条件不好的医院做的检查可借出病理切片找有经验的医生会诊)，这类病例需要纳入临床内镜随访及监测，随访时间主要依病理活检中不典型增生程度而定。如果病理活检报告为重度不典型增生或异型增生则需要及时治疗，一般在内镜下做微创剥离切除即可，已经癌变者则应积极外科手术治疗。,编辑版ppt,46,谢谢大家！,by 大头医生,