新生儿低血糖症ppt课件.ppt

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1、新生儿低血糖的定义,目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。,1,PPT学习交流,新生儿低血糖的定义,为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min,2,PPT学习交流,病因及发病机制,糖原和脂肪贮

2、存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。,3,PPT学习交流,病因及发病机制,葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。,4,PPT学习交流,病因及发病机制,糖的摄入不足：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足,5,PPT学习交流,病因及发病机制,血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰

3、岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症,6,PPT学习交流,病因及发病机制,拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。,7,PPT学习交流,病因及发病机制,遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低,8,

4、PPT学习交流,低血糖脑损伤发病机理,诱发脑损伤相关因素 血糖水平（1mmol/L） 持续时间（30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染,9,PPT学习交流,临床表现：,低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。,10,PPT学习交流,临床表现：,低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间症状性低血糖预后较差无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。,11,PPT学习交

5、流,临床分型,早期过渡型：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。,12,PPT学习交流,临床分型,继发型：由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。,13,PPT学习交流,临床分型,典型或暂时性低血糖症：多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积

6、极治疗，可多次出现低血糖发作。,14,PPT学习交流,临床分型,严重反复发作型：多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差,15,PPT学习交流,临床表现：,多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰消化系统：拒乳等。代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。,16,PPT学习交流,治疗,处理新生儿低血糖关键是预防：尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;,17,PPT学习交流,治疗,严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。,18,PPT学习交流,低血糖脑损伤的治疗,治疗颅内高压，脑水肿脑代谢激活剂抚触康复治疗高压氧随访,19,PPT学习交流,谢谢,20,PPT学习交流,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,21,PPT学习交流,