小儿惊厥诊治思路课件.ppt
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1、小儿惊厥诊治思路,【概述】小儿惊厥(convulsion)或称抽风、惊风,为小儿时期的常见急症。是急性疾病的临床症状,随急性病的好转而消失。表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性或阵挛性抽搐。常伴有意识障碍。发作时间可由数秒至数分钟,严重者反复发作,甚至呈持续状态。新生儿及婴儿常有不典型惊厥发作。惊厥发病率为成人的10-15倍,尤以婴幼儿多见。,癫痫指反复的一过性大脑神经元异常放电及临床发作,可表现为惊厥发作,也可以不表现为惊厥(如感觉性发作、精神运动性发作、植物神经性发作等)。其临床特点为一过性、突然性、反复的短暂发作,“反复发作”尤具特征。惊厥可以是癫痫的一种表现,但并非所有的惊厥都是癫
2、痫。,惊厥,癫痫,颅内及颅外,颅内及颅外,感染性(热性惊厥),非感染性(无热惊厥),【病因】,(一)感染性(热惊),(二)非感染性(无热惊),(二)非感染性(无热惊),(二)非感染性(无热惊),【发病机制】惊厥是大脑神经元兴奋过度,阵发性大量异常放电的结果。惊厥的发病机制很复杂。主要与以下因素有关:,小儿神经系统发育不完善,皮层功能未成熟,神经髓鞘形成不良,抑制作用差,兴奋冲动易于扩散和泛化而产生惊厥。,神经介质分为兴奋性及抑制性两类。兴奋性介质,如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等,可以使细胞膜两面的电位差减小,使膜发生去极化,产生兴奋性突触后电位,使兴奋易于扩散,有促发惊厥的作用。抑制性神经介质
3、,如r-氨基丁酸(GABA)、去甲基肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等,可使突触后膜发生超极化,产生抑制性突触后电位,使膜更加稳定,减少发生惊厥。当r-氨基丁酸(GABA)在脑内合成减少,浓度降低时,可发生惊厥。,小儿代谢旺盛,脑组织耗氧量高,脑神经细胞能量代谢障碍,可引起神经元供能紊乱。如缺氧缺血时,脑组织中产生过氧化脂质及糖有氧代谢下降,使神经细胞变性,ATP生成减少,钠泵功能差,引起突触膜除极化致惊厥发作。,各种电解质对神经肌肉的兴奋性和传导性有重要影响。Na+ 和K+ 为应激性离子,对神经的兴奋和传导起促进作用;Ca2+和Mg+ 为麻痹性离子,起抑制性作。血清Na+ 和K+ 浓度或Ca2+
4、和Mg+ 浓度,使神经元兴奋性增加,导致惊厥发作。,钙离子可以控制膜的稳定性和调节神经介质的释放。当钙离子减少时,神经轴突与肌膜对钠离子的通透性增高,容易发生除极化,使神经肌肉兴奋性增高,导致惊厥发作。其中游离钙下降最易引起惊厥。细胞外液钾离子和钙离子的比例平衡是惊厥阈的一个重要因素。细胞脱水或水过多都可以改变钠离子的通透性,使神经元兴奋性增强。,婴幼儿血脑屏障发育不完善,机体免疫功能未成熟,易患感染性疾病和中枢神经系统感染而致惊厥发生。,消化道,呼吸道,凡能造成神经元兴奋性过高的因素:脑缺血、缺氧、缺糖、炎、水肿、坏死、中毒、变性等、均可导致惊厥。,【临床表现】,阵挛性强直性强直-阵挛性,惊
5、厥三种全身性发作,一典型表现突然发生的全身性强直性阵挛性抽动,双眼凝视、斜视或上翻,头转向一侧或后仰,躯干及四肢对称性抽动,面色苍白或发绀,口吐白沫,牙关紧闭。多伴意识障碍,部分小儿有大小便失禁。多在数秒及数分钟内自行停止发作,重者可频繁反复发作,发作停止后进入昏睡状态。,二局限性惊厥表现为一侧肢体抽动或痉挛,较少见。,三新生儿惊厥(neonatal convulsion)分为五型,以微小惊厥、多灶性阵挛、局灶性阵挛、肌阵挛和肌强直等,以微小惊厥最常见,表现为一侧肢体或手指、脚指、面肌微细的震颤或抖动,频繁眨眼,眼球震颤或凝视,流涎、吸吮、咀嚼。还可出现阵发多汗、面色苍白、青紫、潮红,双手摆动
6、,常因呼吸肌痉挛而出现呼吸减慢,节律不整甚至呼吸暂停。,表现多见于早产儿、缺血缺氧性脑病、颅内出血、中枢神经系统畸形或某些代谢性疾病,由于无定型或多变发作,表现轻微,时间短暂,需仔细观察,才能发现并作出诊断。,四惊厥持续状态惊厥发作持续30分钟以上或间断反复发作,在间歇期意识不能恢复超过30分钟者。惊厥持续状态是惊厥的危重型,病死率高。抽搐持续时间过长可致高热、缺氧性脑损伤、脑水肿甚至脑疝等,其原发病多为颅内感染、颅内出血、癫痫、代谢紊乱等严重颅内外疾患。,(1)单纯性热性惊厥(febrileseizures,FS )首发年龄6个月至3岁, 6岁后不再发作。在热性疾病初期,体温骤然升高(大多3
7、9)时,多发生于发热24小时内。 70以上与上呼吸道感染有关。惊厥呈全身性伴有意识丧失、次数少、时间短。发作后除原发疾病表现外,一切恢复如常,不留任何神经系统体征。发作2周后脑电图恢复正常,预后良好。有遗传倾向。,五高热惊厥,(2)复杂性热性惊厥(complex FS,CFS) 少数FS呈不典型经过,称复杂性FS(complexFS,CFS)。其主要特征包括一次惊厥发作持续15分钟以上;24小时内反复发作2次;局灶性发作;反复频繁的发作,累计发作总数5次以上。初次发作年龄可以6个月或6岁以上;低热时也可出现惊厥。,单纯性FS与复杂性FS的主要区别,【诊断】小儿惊厥的诊断关键是病因诊断,应结合小
8、儿的年龄、发病季节、惊厥同时伴有的症状、体检发现、流行病学和必要的实验室和辅助资料,综合分析。,(一)根据年龄判断惊厥病因1新生儿 以产伤、窒息、颅内出血多见,其次败血症、化脓性脑膜炎、核黄疸、脑发育畸形、代谢紊乱和维生素缺乏,破伤风。,2婴幼儿期 高热惊厥、中毒性脑病、颅内感染多见,手足搐搦症、婴儿痉挛症、脑发育畸形、脑损伤后遗症。,3学龄前期及学龄期 以中毒性脑病、颅内感染、癫痫多见,其次中毒、颅脑肿瘤、脑寄生虫病、高血压脑病,糖尿病酮血症。,(二)根据季节判断惊厥病因终年可见:高热惊厥、癫痫、中毒夏秋季:中毒性菌痢、乙型脑炎、肠道传染病冬春季:肺炎引起中毒性脑病、手足搐搦症、 流脑、呼吸
9、道传染病。,(三) 根据病史分析惊厥病因诱发因素,应注意惊厥发生的形式、次序、持续时间、是否有意识障碍、有无先兆及惊厥前后是否伴有发热、咳嗽、腹泻、呕吐、头痛、尖叫及精神行为与意识改变等伴随症状,惊厥后有无嗜睡、偏瘫、失语等,还要了解近期有无头颅外伤史、预防接种史、传染病接触史、毒物及药物接触史或服药史。 新生儿惊厥应着重于围产期健康情况、分娩史、开奶时间等。对疑及先天性遗传性疾病者应详问智能发育、家族史、父母亲婚配情况及职业、母妊娠期健康情况及用药史等。,(四)体格检查惊厥发作时能亲自观察抽搐情况对鉴别是否惊厥甚为重要,惊厥停止后全面详细体检,重点神经系统检查,包括:神智、头颅大小与形态、头
10、围、囟门、颅缝、颈抵抗、脑膜刺激征、病理反射、深浅反射、肌力、肌张力、肢体有无瘫痪、颅神经有无麻痹、瞳孔变化、眼底检查有无视乳头水肿等。,还应注意观察皮肤的改变,如皮疹、瘀点、毛细血管扩张、咖啡牛奶斑(见于神经纤维瘤病)、皮肤色素脱失斑(结节性硬化症)、面部有无血管痣(脑面部血管瘤病时可见)、面部血管纤维瘤(结节性硬化症)这一类疾病属神经皮肤综合症,常可合并惊厥。肝脾肿大常提示有代谢缺陷。血压测量可及早发现休克及高血压,(五)实验室及其他辅助检查(1)三大常规检查 白细胞增高、核左移、提示细菌性感染;白细胞分类嗜酸细胞增高提示脑寄生虫感染;涂片有特殊细胞或幼稚细胞,提示传单或白血病。尿检了解有
11、无肾盂肾炎、肾小球肾炎。粪便检查,注意除外痢疾。,(2)根据病情选择血糖,血电解质,肝肾功能检查。(3)病因不明的惊厥,特别有神经系统体征或怀疑颅内感染时,应做脑脊液检查。,(4)脑电图 是诊断癫痫的重要依据,帮助癫痫分型。癫痫是脑细胞阵发性过度放电所致,这种痫性放电在脑电图上表现为阵发性棘波、尖波、棘慢、多棘慢波等,3次/秒的棘慢波及高度失律有特征性意义。癫痫脑电图的阳性率可达70%,经睡眠或药物诱发后可提高到90%,但阴性结果不能除外癫痫,有时需多次复查。大约3%的正常小儿也可能出现局限性棘波或棘慢波,但追踪复查大多转为正常。所以评价脑电图时需结合临床判断。 便携式脑电图24小时监测,能提
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