慢性心功能不全课件.ppt

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1、精选,1,慢性心功能不全,内一科,精选,2,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性,精选,3,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、

2、肺动脉高压、肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。,精选,4,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,精选,5,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳

3、累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,精选,6,病理生理,一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,精选,7,二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP） 评定心衰进程和判断预后的

4、指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）,病理生理,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,

5、心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,精选,9,临床表现,1. 症状 呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,精选,10,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,左心功能不全,精选,11,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀;劳力性呼吸困难2.

6、体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,精选,12,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A(射血分数）1.2血流动力学：PCWP（肺小动脉契压）12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,精选,13,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断,精选,14,心功

7、能分级及客观评价,精选,15,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重,精选,16,治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植,治 疗,精选,17,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱

8、（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,精选,18,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾,利尿剂分类,精选,19,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年

9、ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,精选,20,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,精选,21,ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）,注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾

10、利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄常用药物：卡托普利、培哚普利,精选,22,ARB（血管紧张素受体拮抗剂）,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾常用药物：氯沙坦、缬沙坦,精选,23,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡

11、其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,精选,24,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂

12、 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）,精选,25,5. 强心剂,洋地黄类非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,精选,26,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常

13、（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,精选,27,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,精选,28,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,精选,29,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压

14、、尿少时,精选,30,预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,精选,31,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏

15、功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,精选,32,心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms）,非药物治疗,精选,33,非药物治疗,心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,精选,34,护理评估,1、病史患病与诊治经过：有无冠心病等基础疾病；有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。目前病

16、情与一般情况：询问病人的食欲、饮水量、摄盐量、睡眠状况，日常生活是否能自理心理社会状况：长期的疾病折磨和心衰反复出现，常使病人陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。,精选,35,2、身体评估一般状态：生命体征、意识与精神状况、体位：是否采取半卧位或端坐位。3、实验室及其他检查；重点了解胸部x线检查、超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能血气分析结果。,护理评估,精选,36,常用护理诊断问题,1、气体交换受损 与左心衰 致肺淤血有关2、体液过多 与右心衰致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。3、活动无耐力 与心排血量下降有关4、潜在并发症：洋地黄中毒。,精选,37,护理措施及依据,1、气体

17、交换受损休息与体位：病人有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁，利于病人休息，适当开窗通风，但不要让风对着病人吹。保持大便通畅，避免排便时过度用力。氧疗：对于有低氧血症者，纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。控制输液速度和总量：病人24小时内输液总量控制在1500毫升为宜。输液速度2030滴分。,精选,38,2、体液过多体位：有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位;端坐呼吸者可使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。饮食护理：给予低盐清淡易消化饮食，少量多餐。限制钠盐摄入，每天食盐摄

18、入量在5克以下为宜，限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧，可用糖、醋等调味品以增进食欲。控制液体入量使用利尿剂的护理：如噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。服用排钾利尿剂时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、深色蔬菜等。保护皮肤：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥，水肿严重者可使用气垫床，协助或指导病人经常变换体位，防止压疮的发生,护理措施及依据,精选,39,3、活动无耐力 制定活动计划：告诉运动训练的治疗作用，鼓励病人根据心功能情况进行体力活动，督促其坚持动静结合、循序渐进增加活动量。 活动过

19、程中监测：若病人活动中出现呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白等情况时应停止活动。,护理措施及依据,精选,40,护理评价,1、病人呼吸困难减轻或消失，血气分析指标基本恢复正常。2、能说出低盐饮食的重要性和服用利尿剂的注意事项，水肿、腹水减轻或消失。未发生压疮。3、疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。4、未发生洋地黄中毒。,精选,41,健康指导,1、疾病预防指导：对心衰高危阶段的A期即应强调积极干预各种高危因素。包括控制血压血糖、血脂异常，积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭的危险行为，如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素，如感染、过度劳累、情绪激动、输液过快、过多等。2、疾病知识指导：教育家属给予病人积极的支持，帮助树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定，积极配合治疗。饮食宜低盐、清淡、易消化，富含营养。3、用药指导与病情监测：告知病人及家属药物的名称、剂量、用法、作用于不良反应，指导病人每天监测体重，定期随访。当发现症状恶化时及时就诊。,精选,42,谢谢聆听,