冠心病基础知识课件.ppt

《冠心病基础知识课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病基础知识课件.ppt（79页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、冠心病基础知识,1,1,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,2,For Internal Training Purposes Only,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,3,心脏: 胸腔中的位置,4,上腔大静脉,左心房,二尖瓣 (僧帽瓣),三尖瓣,右心房,主动脉,左心室,肺动脉瓣,主动脉瓣,右心室,下腔静脉,心脏隔膜,心脏的主要结构,5,体循环中的血液,静脉,右心房,右心室,肺动脉干,肺,肺静脉

2、,左心房,左心室,主动脉,体循环,三尖瓣,肺动脉瓣,二尖瓣,主动脉瓣,心血管循环,= 静脉血 （缺氧血）,= 动脉血,6,心动周期,心脏舒张期,心脏收缩期,7,For Internal Training Purposes Only,8,冠状动脉,Guyton REFERENCE,8,心室壁,9,心肌灌注,For Internal Training Purposes Only,10,10,11,正常的冠状动脉,For Internal Training Purposes Only,12,. Accessed 3/16/09.,12,For Internal Training Purposes O

3、nly,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,13,急性冠脉综合征(ACS),急性冠脉综合征（ Acute coronary syndrome） 是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。 为急性心肌缺血引起的一组进展性疾病谱，包括不稳定心绞痛（UA) ，非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI)以及ST段抬高心肌梗死(STEMI），猝死,14,Circulation 2007,Eur Heart J 2007,急性冠脉综合征(ACS)流行病学,15,冠心病发病

4、率10年增加23倍 急性心肌梗塞10年增加2倍以上 发病总趋势：北方南方,16,急性冠状动脉综合征分类演变,80年代以前:透壁和非透壁心肌梗死 80-90年代初: Q波和无Q波心肌梗死90年代以来: ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死以及“不稳定型心绞痛 ”,17,18,新的分类标准的优点,强调了早期干预的重要性：透壁/非透壁或Q波/无Q波都是心肌坏死的表现或后果。近年来已经有了避免心肌梗死或限制梗死面积的有效早期干预方法(抗栓、溶栓、介入干预)，应在Q波出现之前早期干预ST段抬高与无ST段抬高的急性冠脉综合征干预对象不同,19,For Internal Training Purpose

5、s Only,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,20,急性冠脉综合征 (ACS)病理生理,ACS这组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样斑块破裂引起的血小板聚集，血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血,21,急性冠脉综合征 (ACS),Van de Werf F. Throm Haemost. 1997; 78(1):210-213.,SUDDEN DEATH,SUDDEN DEATH,不稳定性心绞痛,非ST 段抬高的心肌梗塞,ST段抬高的心肌梗塞,猝死,猝死,22,23,稳定 vs.

6、 不稳定斑块,Source: Weissberg P. 2001,24,斑块破裂,血小板粘附,血小板活化,部分闭塞性动脉血栓 & 不稳定性心绞痛,微循环栓塞 & 非ST段抬高的心肌梗死,完全闭塞性动脉血栓 & ST段抬高的心肌梗死,急性冠状动脉综合征的病理生理学,White HD. Am J Cardiol 1997;80 (4A):2B-10B.,25,斑块破裂,斑块纤维帽受到损伤致使斑块破裂导致脂核中的凝血酶原以及内膜下基质暴露在血液中许多因素可以导致不稳定性斑块破裂,Shoulder region,Falk E. Circulation. 1992;86(6 Suppl):III30-4

7、2.,Healthwise, Inc.,26,血栓形成,27,For Internal Training Purposes Only,斑块破裂后形成的血栓的结构,UA/NSTEMI:部分闭塞性血栓（主要是血小板血栓）,斑块内血栓 （血小板血栓）,斑块内核,STEMI:闭塞性血栓（血小板，红细胞，纤维蛋白),斑块内血栓 （血小板血栓）,斑块内核,猝死,White HD. Am J Cardiol. 1997;80 (4A):2B-10B.,28,For Internal Training Purposes Only,斑块破裂处纤维蛋白原与GP IIb-IIIa受体结合进一步桥联血小板,血小板,纤

8、维蛋白原,斑块破裂,GP IIb-IIIa,NSTE ACS通常是由冠状动脉内部分闭塞性的富含血小板的血栓引起的,未被阻塞的部分,血栓,Artery wall,Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592;Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.,NSTE ACS中的血栓,29,For Internal Training Purposes Only,STEMI中的血栓,斑块破裂处血小板聚集进一

9、步稳定形成纤维蛋白网状结构,血小板,红细胞,纤维蛋白网状结构,STEMI通常是由冠状动脉血管中完全闭塞性的富含纤维蛋白的血栓引发的,Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213; White HD. Am J Cardiol. 1997;80(4A):2B-10B; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.,30,血小板,血液中最小的有形成分1 L 血液中大概有 250,000个血小板平均生命周期: 8-12 天由致密颗粒组成，包括:血清素二磷酸腺苷 (ADP)透明颗粒，包括:纤维蛋白原Von Willeb

10、rand 因子(vWf)凝血因子 V,Colman RW, Clowes AW, George JN, et al. Overview of hemostasis. In: Hemostasis and Thrombosis. 4th ed. Colman RW et al., Eds. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia, PA. 2001: 3-16.,31,血小板在病理性血栓形成中的作用,White HD. Am J Cardiol. 1997;80 (4A):2B-10B.,32,血小板粘附，活化和聚集,White HD. Am J

11、Cardiol. 1997;80 (4A):2B-10B.,33,凝血级联过程,共同路径,外部路径,内部路径,组织损伤,组织因子,34,微循环栓塞的机理,微栓子从富含血小板的血栓中分离出来,移动到微脉管系统,降低心肌的血流量和氧气供给,Gibson CM, Schmig A. Circulation.,2004;109:3096-3105,35,For Internal Training Purposes Only,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,36,心肌缺血的疾病谱,急性冠状动脉综合征,

12、血管中有血栓存在,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛 (UA),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的心肌梗死 (STEMI),猝死,Adapted from Cannon CP. Contemporary Diagnosis and Management of Acute Coronary Syndromes. 2nd ed. Newtown, PA: Handbooks in Health Care Co.; 2008.,37,37,年龄 65, 3个冠心病 危险因素（家族史，糖尿病，高血压，高胆固醇血症，吸烟）,ST段压低 0.5 mm,心肌酶升高,24h内有严重心绞痛,历史指标

13、,临床指征,危险分值 = 以上分值的和 (0 - 7),冠心病史 (冠脉狭窄 50%),7天内服用过阿斯匹林,14天内心血管事件的发生率（%）*,Antman et al. JAMA 2000; 284: 835 - 842,1,1,1,1,1,1,1,UA/NSTEMI： TIMI 危险评分,分值,了解更多信息请登陆,*准入标准:过去24小时有静息性心绞痛，有冠心病指征（ST段或者心肌酶变化）的 UA或 NSTEMI病人,死亡/心梗 (%),TIMI 危险评分,38,ACS的诊断,临床症状及病史心电图血清标记物,39,疑似ACS病人的评估和管理方法,Adapted from Anderson

14、 JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.,40,ACS患者诊断流程和治疗方案,1. Bertrand ME et al. Eur Heart J 2002; 23; 18091840.,临床怀疑ACS,应激试验，冠脉造影,PCI, CABG 或内科治疗取决于临床和造影情况,*如果患者在5天内有可能进行CABG的话省略氯吡格雷,41,STEMI,临床表现,心电图(ECG),血清标记物,危险分层,非心源性胸痛,稳定性心绞痛,不稳定心绞痛,NSTEMI,阴性,阳性,ST段/T 波改变,ST 段抬高,患病可能性低,中-高危,STEMI,阴性,

15、非典型胸痛,低危,持续性胸痛,Cannon, Braunwald. Heart Disease. 2001.,静息胸痛,既往MI, 糖尿病,服用阿司匹林史,劳累性胸痛,ACS的诊断,42,不稳定型心绞痛无Q波心肌梗死急诊PCI（STEMI）左室射血分数下降充血性心力衰竭（现在或以前得过）外周血管疾病胰岛素依赖型糖尿病,血栓分岔长度 20 毫米角度 45 with Ca+静脉套接偏心不规则,临床,冠状动脉解剖学,中度到高危患者特点,43,心电图 (ECG),P = 心房收缩QRS = 心室收缩T = 心室复极化ST = S段和T段之间的部分,正常,NSTE ACS,STEMI,44,血清标记物

16、(酶),如果心肌由于缺血（或者介入治疗）受到损伤，特定的心肌酶会释放入血这些酶的存在和水平可以帮助诊断和危险分层主要检查指标：肌酸激酶（CK-MB）肌红蛋白肌球蛋白（Tn),45,肌酸激酶Creatine Kinas (CK),存在于所有的横纹肌中, CK 有三种同工酶, 每种酶都由2个部分组成, M 和B.CK-MM: 存在于心脏和骨骼中 CK-MB: 主要存在于心脏中,只有5%存在于骨骼肌中CK-BB: 只存在于脑中CK-MB在心肌缺血312小时升高，20小时达峰值并且保持24到48小时敏感性不高，检测小范围心肌损伤的能力有限,46,肌红蛋白Myoglobin,出现早：14小时即升高，67

17、小时达峰，24小时后消失特异性差：骨骼肌损伤、创伤、肾功能衰竭等疾病，都可导致其升高敏感性高，可用于ACS早期排除诊断的重要指标可用于再梗死的诊断：结合临床，如肌红蛋白重新升高，应考虑为再梗死或梗死延展,47,肌钙蛋白Troponin(Tn),肌钙蛋白复合物是由3种独立的蛋白质组成TnT & TnI 只在心肌中表达，是迄今心肌损伤最特异的标志物TnT 在心肌受损4-6小时内释放入血，保持10-14 天TnI 在心肌受损6小时内可以检测到，并且保持7-10天敏感性高，可用于诊断微小心肌梗死,48,49,ACS患者血清标记物水平-时间曲线,TnT 和TnI 是心肌损伤的特定标志物,节选自 Bass

18、and J, et al. Eur Heart J. 2007;28:1598-1660.,就诊后小时数,0,20,40,60,80,100,正常值上限的倍数,4,3,2,1,0,CK-MB,肌红蛋白,cTnl,cTnT,49,Antman et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349.,不同TnI水平的患者42天死亡率结果:,50,节选自 Galvani M, et al. Circulation. 1997; 95:20532059.,CK-MB阴性的UA患者30天心血管事件,n = 22,n = 69,51,For Internal Training P

19、urposes Only,主要内容,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,52,ACS的治疗,治疗目标：快速溶解纤维蛋白，实现血运重建,ST段抬高的心肌梗死,非ST段抬高的ACS*,非ST段抬高的心肌梗死,+ 肌钙蛋白 &/or+ 心肌酶CK-MB,考虑溶栓治疗或者即刻行PCI术,治疗目标: 防止疾病向冠脉完全梗阻,心肌梗死以及猝死进展,给予抗缺血、抗凝及抗血小板治疗高危者给予早期侵入性治疗,&/or,Braunwald E, et al. J Am Coll Cardiol. 2002;40(7):136

20、6-1374.,53,药物疗法,54,溶栓治疗STEMI,溶栓药物链激酶尿激酶RT-PA,55,UA/NSTEMI药物治疗,抗血栓治疗抗凝治疗抗血小板治疗抗缺血药物治疗,56,吗啡,血管紧张素转换酶抑制剂,硝酸酯类,-受体阻滞剂,钙拮抗剂,扩张血管，增加血流量,止痛，扩张血管，增加血流量,减小心肌收缩力，降低心肌需氧量,舒张血管，减小血容量，减轻心脏负担,舒张血管，减少血管平滑肌收缩,抗心肌缺血药物,Braunwald E, et al. J Am Coll Cardiol. 2002;40(7):1366-1374.,仅供内部培训使用,57,抗凝治疗,肝素低分子肝素,58,For Inter

21、nal Training Purposes Only,59,59,ACS的抗血小板治疗,抗血小板治疗是ACS治疗中最有效的方法目前主要有三种抗血小板药物环氧化酶抑制剂 ADP受体拮抗剂 血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂,60,For Internal Training Purposes Only,61,61,环氧化酶抑制剂阿司匹林,作用机制抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成抑制环氧化酶-1，发挥抗血小板聚集作用抗炎作用临床评价优点：最经济，如无禁忌所有ACS患者均应首选并持续服用缺点：抗血小板作用相对较弱，但停药后作用持续时间长胃肠道反应：抑制PGI2生成，对胃粘膜保护作用下

22、降阿司匹林哮喘：口服阿司匹林致哮喘或鼻炎发作阿司匹林抵抗临床：服用阿司匹林期间发生血栓事件实验室：阿司匹林对血小板一种或多种功能无明显影响,62,ADP受体拮抗剂氯吡格雷,作用机制与ADP受体P2Y12结合，不可逆抑制 ADP诱导的血小板聚集 不影响环氧化酶的活性临床评价 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林 抗血小板作用强而持久, 停药后作用可持续710d价格远远高于阿司匹林氯吡格雷抵抗？,63,【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】,作用机制： 阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。临床评价：

23、 直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接的抗血小板制剂。早期使用可使中高危ACS或PCI患者获益,64,GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路，阻止纤维蛋白原与该受体的结合，从而最直接，最完全地抑制血小板聚集。,65,66,在导致血小板聚集的众多传导通路中，阿司匹林和 ADP受体拮抗剂等仅能不可逆地抑制其中的一条或 几条通路，从而部分抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路，竞争 性占据GPIIb/IIIa受体，阻止纤维蛋白原与该受体的 结合，从而最快速，最完全地抑制血小板聚集。,GPIIb/IIIa受体拮抗剂最快速 最直接 最完全 抑制血小

24、板聚集,67,目前的GPIIb/IIIa受体拮抗剂依据化学结构的不同可分为三类,1.单克隆抗体：Abciximab（阿昔单抗）最早应用于临床的GPIIb/IIIa受体拮抗剂，是GPIIb/IIIa受体的单克隆抗体，通过占据受体的位置而阻断血小板聚集反应。2.肽类抑制剂：Eptifibatide（埃替非巴肽）是一类含有GPIIb/IIIa受体识别序列的低分子多肽。3.非肽类抑制剂：Tirofiban（替罗非班）合成非肽类，其药理性质与埃替非巴肽相似。 口服非肽类抑制剂，Xemilofiban、Orbofiban、Rocifiban、Sibrafiban、Lefradafiban但试验结果均以失败

25、告终。,68,介入治疗PCI,外科手术CABG,血运重建：,69,Jan 2004Aggrastat Training,球囊血管成形术,70,支架血管成形术,71,71,冠脉内支架的发展历程,72,球囊血管成形术,1994-PCI/裸金属支架,PCI/ 药物洗脱支架,药物洗脱支架 （Horizon试验）,时间,虽然开通了罪犯血管，但是却形成了不规则的管腔和凹凸不平的表面反弹* 和再狭窄率较高,*压缩材料的反弹,更规则，光滑，更大限度的开通罪犯血管减少突然闭塞和反弹的风险降低再狭窄率；尽管依然存在25-30%的再狭窄率,通过包被于金属支架表面的聚合物携带抑制细胞增生的药物药物随时间释放抑制平滑肌

26、的过度增生，再狭窄风险降低到10% 内皮化 后期血栓形成的风险,集中在降低血栓形成风险包括不同的药物，不同的聚合物，和可吸收聚合物,Medline Plus - Angioplasty and stent placement - heart . Accessed March 16, 2009. Drug Eluting Stent Overview. http:/. Accessed March 16, 2009/,72,BMS术后大部分支架内血栓为亚急性和迟发性血栓,Eur Heart J 2005; 26: 1180-1187,11%,64%,25%,0%,20%,40%,60%,80%,

27、100%,急性,24h,亚急性,230天,迟发性,30天,73,BMS术后的支架内血栓平均发生率约1.7,1.7%,n=28,812,74,荟萃分析表明：DES与BMS相比，迟发性血栓有升高的趋势,12个月后：5比0,12个月后：9比2,手术开始后的时间（月）,手术开始后的时间（月）,Stone et al, N Engl J Med 2007; 56:998-1008, Feb 13 2007, epub,75,裸金属支架 vs. 药物洗脱支架后期血栓形成,76,裸金属支架 (BMS),药物洗脱支架 (DES),Finn AV, et al. Circulation. 2007 ;115(18):2435-41,76,Jan 2004Aggrastat Training,冠状动脉搭桥术 (CABG),For Internal Training Purposes Only,77,For Internal Training Purposes Only,总 结,心脏解剖学/生理学基础知识急性冠脉综合征概述急性冠状动脉综合征的病理生理学急性冠脉综合征的诊断和危险分层急性冠脉综合征的治疗,78,此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！,79,