产科出血、失血性休克的诊治课件.ppt

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1、湖 南 省 妇 幼 保 健 院 业务院长 主任医师,产科出血、失血性休克的诊治,方超英,定 义,胎儿娩出后24小时内出血量500ml。,产后出血量的研究 1,全国产后出血研究协作组报道：19831984年24省市26所医院6241例阴道分娩：失血估计方法：容积法+称重法+面积法2小时内总出血量平均：297.6212.9ml24小时内总出血量平均：398.6238ml2小时内出血量占24小时总出血量的74.7%,产后出血量的研究 2,同期27所医院470例剖腹产：术中出血475.32265.2ml24小时总出血量 598.75280.46ml研究结果表明：36%阴道分娩产后24小时失血400ml

2、，剖宫产要达600ml。结论：传统的产后出血定义使临床上低估了失血量。,产后出血来源,1胎盘剥离面2产道破损开放的血管,正常产后止血机制,2子宫收缩：肌纤维收缩时压迫肌纤维间的子宫血管，同时使子宫胎盘剥离面缩小到7-8cm。2凝血物质的作用：正常妊娠晚期血液呈高凝状态3、分娩后子宫胎盘的血流中止,产后出血的原因,1子宫收缩乏力：出血特点：子宫松软，体积大，宫缩时阴道暗红血液和血凝块排出。2胎盘因素：胎盘排出异常（滞留、粘连、植入，残留、胎盘附着异常）。3产道裂伤：出血呈鲜红色，持续性，与宫缩无关。4凝血功能障碍：血小板异常、凝血因子缺乏、弥漫性血管内凝血（DIC）。流血特点：出血呈持续性，酱油

3、色，无凝血块，伴皮肤粘膜出血，不同程度休克,产后出血的处理原则,1边处理边查原因：首先求助、呼吸管理 开放二根静脉通道：补充晶体液扩容血容量给予宫缩剂：2出血原因分析：四查查胎盘、查宫缩、查产道、查凝血机制3生命体征监测：BP、P、HR、中心静脉压休克指数、尿量、面色、神志等4针对出血原因处理：止血是关键 5产后预防感染、治疗贫血,宫缩乏力的处理 1,1宫缩剂的使用：催产素：是重体后叶激素的主要成份。使用后30秒内起作用，持续30分钟，半衰期23分钟，大剂量可使冠脉收缩，抗利尿作用，快速静推可使BP下降、心率增快。 使用方法：肌注、静注、静滴、子宫肌注、脐静脉注射。 使用剂量：一般不超过40u

4、。 最多不超过60u。,宫缩乏力的处理2,麦角新碱：0.2mg 肌注或子宫肌注30秒钟起作用，持续12小时30-35%产妇可使BP升高15/10mmHg,使冠状动脉收缩.禁忌证：慢高、妊高征、心脏病，对此药过敏者,宫缩乏力的处理3,卡孕栓：1mg：阴道粘膜或直肠给药10分钟起作用，持续2-3小时米索前列醇：200ug400ug，舌下含服或直肠给药高血压、心、肝、肾疾患及过敏者慎用 副作用：恶心、呕吐、腹泻、头痛、发热、面色潮红。,2.按摩子宫、压迫腹主动脉,宫缩乏力的处理 4,3宫腔填塞纱条：4介入治疗：血管栓塞5开腹止血：血管结扎、子宫切除,胎盘因素所致出血处理,1胎盘滞留或部分剥离有活动性

5、阴道流血：人工剥离胎盘2前置胎盘剥离面出血：缝合、宫腔填纱、子宫全切3植入性胎盘： 保守治疗：a. 小部分植入、无活动性大流血 MT20mg 局部或宫颈注射 b. 大部分植入 MT50mg 稀释后静滴 qod3 四氢叶酸6mg im qod3（与MT交替用） 手术：全部或大部分植入子宫切除 小部分植入子宫局部楔形切除4胎盘残留：清宫术,软产道损伤处理：及时修补软产道的裂伤凝血机制异常处理：根据不同病因处理（补充血小板、凝血因子、止血药物等）DIC：按DIC处理,产后出血的预防,1认识产后出血的高危因素：子宫因素：双胎、产程中宫缩乏力、合并子宫肌瘤、子宫畸形胎盘因素：前置胎盘、胎盘面积过大、多次

6、人流史有胎盘、粘连可能产道损伤：产程过快、胎儿巨大、生殖道炎症、阴道助产术凝血功能异常：血小板减少、凝血因子缺乏全身性疾病：肝病、血液病、妊高征、严重贫血等产程过长、产妇疲乏、使用镇静剂、解痉药物等,2正确处理产程：切勿过度干预第一产程：全面支持，保持良好宫缩有产程延长倾向时及时查清原因排除头盆不称后加强宫缩第二产程：有产后出血高危因素者开放静脉胎儿娩出后：肌注或静滴催产素10-20u适宜助产技术：严格掌握手术助产指征及时机,第三产程：胎儿娩出后20-30分钟胎盘未娩或出血量100ml可行人工剥离胎盘，并仔细检查胎盘、胎膜是否完整及时缝合软产道准确估计失血量第四产程：观察子宫收缩情况及出血量及

7、时排空膀胱,4产前治疗相关疾病：贫血的纠正前置胎盘支持疗法妊高征治疗感染的预防和治疗凝血因子缺乏时补充相应的凝血物质,失血性休克的抢救,一、休克定义：机体由于各种严重致病因素（如低血容量、感染、过敏、心源性等）所引起的神经体液因子失调与急性微循环障碍，并直接导致重要器官广泛细胞受损的综合征。,二、休克病理生理：,基本病理生理：相对或绝对的有效循环血量减少，机体的组织细胞处于低灌流状态而造成的缺血缺氧损害。休克早期：机体动员防御系统。通过神经及体液调节，企图恢复由于休克因素造成的内环境紊乱，修复受伤的组织。休克晚期：机体失去代谢能力，使原本具有调节保护作用的神经体液因素发挥相反作用，使组织缺血缺

8、氧、细胞死亡。,三、休克代偿机制,休克发生1分钟内即能出现代偿反应。一般能代偿30分钟，休克2小时内未纠正易并发DIC。1交感神经作用：交感神经兴奋为始动环节，其神经递质：儿茶酚胺。其作用：收缩微静脉和小静脉，心肌收缩力、心率右心血量右心搏量肺血管充盈左心血量及搏出量BP血液重新分配：选择性收缩血管 保证心、脑、肾上腺血流量不减。,2迷走神经作用：释放神经递质：乙酰胆硷 其作用：抑制心血管系统及心肌细胞 大量血液滞留于微循环中 心输血量 促进休克失代偿。3微循环： 结构：由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动静脉吻合、微静脉七个部分组成。微循环调节：主要是体液因素调

9、节收缩物质：去甲肾上腺素、肾上腺素、5羟色胺、乙酰胆硷等扩张物质：缓激肽、乳酸、腺苷化合物等,4休克时微循环变化：早期：不灌只流 体循环血量（代偿） 儿茶酚胺 微动脉、毛细血管前括约肌收缩 乙酰胆硷 微静脉收缩随之：只灌不流 淤血 微血管持续痉挛 组织缺血缺氧 代谢产物不能排出 PH值 毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去敏感而扩张 大量血液滞留于微循环晚期：不灌不流 DIC（凝血） 微循环内静脉压 体液渗入间质 毛细血管内血液粘度 血流减慢+局部酸中毒 血液高凝，血小板被激活，内皮细胞受损 微血栓 DIC,5机体“自身输血”：速度可达50-120ml/小时，总量可达2000ml 机制：肾上腺素、皮

10、质激素、胰高血糖素释放 使细胞外液糖浓度 细胞外渗透压无氧代谢产物堆积在细胞外 细胞外渗透压 细胞内水份外移 组织间质静水压 水、电解质进入血管 间质蛋白经淋巴进入血管 血管内胶体渗透压 血容量、血液稀释,6其它机制：醛固酮分泌 保钠、排K+、升压抗利尿激素 保水血管紧张素 血管收缩、增高血压,四、休克时重要器官的功能损害,1脑：常温下循环终止4分钟，可形成永久性脑损害2心：代偿机制的保护量短暂、有限的 冠脉及心肌强直收缩 心肌供血减少、心肌耗氧 心肌抑制因子释放、心肌局部无氧酵解 PH值 心功能衰竭 心跳骤停3肺：肺血管持续痉挛 通气血流比异常 肺型细胞损伤表面活性物质 ARDS 呼衰4肾：

11、休克时90%血液从皮质到髓质 肾皮质坏死 肾衰,5胰：缺血 胰细胞水肿或坏死 释放毒素 血管通透性、肺损伤。休克早期出现高血糖。6肾上腺：严重不可逆休克时肾上腺坏死大量钠丢失。7胃肠道：粘膜缺血应激性溃疡8肝：休克后数小时至数天 肝功能异常（但很少导致死亡）。,五、再灌流损伤：,缺血、缺氧组织再获有氧灌注，可使缺血组织恢复正常，但也可使缺血损害加重。尤其见于长时间缺血后。其再灌注损伤与缺血时间长短和严重程度有关，是因缺血所致的细胞环境变化（能量储备降低、细胞膜通透性，酶功能紊乱，细胞器损伤、渗透压及PH改变等）使细胞不能耐受“正常”再灌注。再灌注引起的损害在细胞及亚细胞和分子水平。,六、休克程

12、度判断：,七、失血性休克的抢救：,1病因治疗：迅速止血2扩容：复苏关键是补充足够血容量，保证组织有效灌注。累计丢失量的估计：应严格准确测量、正确估计A：休克指数：脉搏数/收缩压（mmHg）0.5：正常 0.51：估计失血 500750ml 血容量20% =1：估计失血 10001500ml 占血容量2030% =1.5：估计失血 15002000ml占血容量3050%2： 失血2500ml 占血容量50%以上,B：测量Hb和RBC：Hb下降10g/L：失血约400500mlRBC下降100万：Hb下降30g/L红细胞压积下降3%：出血约300-400mlC：休克程度与失血量关系：轻度休克：失血

13、20%中度休克：失血 2040%重度休克：失血40%继续丢失：严格测量，边丢边补，出量=入量,扩容液体选择：补液目的：补充循环血容量 改善循环 改善血液高凝状态，使组织进行有效血流灌注 进行营养代谢及排出代谢产物。A：晶体液：可有效扩容理由：休克时组织间质进入血管床，出现细胞内缺水，如不补足够组织间质， 休克难以纠正。休克时大量缺钠：钠盐储存在胶原组织中，血浆内大量缺钠，既使血浆蛋白增高，不及时补钠则血容量难以恢复。,补充量：晶体液补充量应为丢失量的3倍，因为晶体液进入血管后迅速向组织间液移动，1-2小时后仅有1/3-1/4留在血管床内。输入晶体液1200-1500ml后，可从组织间液向血浆转

14、移15-17g的白蛋白。晶体液种类：NS、乳酸林格氏液、碳酸氢钠林格氏液、高张生理盐水 输注速度：及早输注效果良好 最初15-20分钟：1000ml 第一小时：2000ml 输液20-30分钟看休克有无改善： 有改善：以1L/6-8小时速度滴注 无改善：进一步分析、处理：如输血等,B：胶体液：优点：增加血浆渗透压 在血中停留时间长，可达维持扩容目的。缺点：复苏初期使用或不补钠时使用，不能达扩容目的，同时使血液粘滞，加重微循环障碍。使用时机：先输晶体液1-2升后再补0.5-1升胶体。品种：低（中）分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、代血浆等。,C：血液：优点：补充丢失的血液，增加携氧功能，补充血小板及其

15、凝血因子。缺点：在复苏初期用与胶体液有相同弊端，有感染ABC肝病毒、HIV等风险，大量保养液干扰内环境。输血时机：当Hb50-70g/L、HCT24%时才需输血。当HCT达到30%时复苏效果为好。当HCT33%时死亡率反而升高,D：各种补容的比例（参考）,补液量及速度、溶液的选择应根据病人情况及补容的反应进行调整。,E：血容量是否补足的临床表现,3纠酸： 碳酸氢钠（mEq）=kg0.2（27HCO3 mEg/L）计算总量不宜一次补入，一般先补计算量的1/2，然后根据血气分析再决定继续纠酸的量及速度。,4血管活性药物： 解痉药物：应在充分补容基础上用，否则加重微循环衰竭.指征：CVP升高到正常范

16、围以上，但休克无好转。有交感神经活动亢进表现：苍白、脉压小、肢冷休克晚期：心衰、心输出血低、外周阻力高、CVP有肺高压及左心衰时常用药物：多巴胺、阿托品、东莨菪碱、654-2等注意：使用一种即可，反复3-4次无效停用。血管收缩药物：仅收缩血管、升高血压、不改善灌注，加重DIC利少弊多，一般不用。,5供氧、保温：缺氧不重时：40-60%氧、6-8升/分，可鼻饲给氧或面罩给氧。 缺氧严重时：100%氧、5-10升/分，面罩给氧。必要时气管插管，正压给氧。6改善心功能： 西地兰 0.20.4mg 多巴胺：2040mg 多巴酚丁胺：5ug/kg分钟 注意：休克时心肌对药物特别敏感，宜小剂量、慢推，宜用

17、ECG监测。,7保护肾功能： 及时纠正低血容量，低血压，收缩压10.67kpa可用速尿。监测：尿量25ml/小时，则有肾功能不全存在。8激素的应用： 好处：增加心肌收缩力，保护肺、肾功能，改善微循环、增加溶酶体稳定性，降低细胞膜通透性 副作用：浅表性弥漫性肾炎 方法：早期、足量、短程 地塞米松1-3mg/kg,9抢救的组织：3分钟内完成评估抢救指挥：1-2人，负责决策、全面指挥监测组：2-3人，负责监测各种生命指标、病情变化、治疗反应，向指挥汇报、详细记录。行动组：3-4人，负责各项决策付之实施，包括：复苏措施、外科处理等。多科合作：麻醉师、内外科医师、妇产科医师、护士抢救原则：评估行动 决策,谢谢 !,