脑卒中后抑郁诊治课件.ppt

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1、主讲人：李威,脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）,PSD的发生率很高，值得引起广大医务工作者的重视,警告、警告,为什么偏偏是我得中风病？我绝对不该得我永远成废人了家人和朋友没人喜欢我了我这个样子没脸见人了我还不如死了好我的孩子以后怎么办,卒中后患者非理性思维,脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。(卒中发生后，以情绪低落，兴趣减退为主),卒中后抑郁概念,危害性：严重阻碍认知和躯体功能及日常生活能力恢复增加残疾率、自杀率、死亡率和卒中复发率积极防治的必要性早期预防或成功干预可以提高

2、生存率、降低死亡率，促进康复，降低费用，能改善生存质量。,卒中后抑郁,发病率,卒中后抑郁障碍：20%79%不等, 多在40%60%左右多发生于急性期，3个月内发病率25% 半数在卒中6个月左右发病抑郁高峰期脑卒中2年内抑郁高危期，应随访2年以上卒中后焦虑障碍：急性期广泛性焦虑障碍21%28%（相对焦虑低）为普通人群510倍,大脑损害是卒中患者是否发生PSD的最重要因素，但并非是单一因素致病，与卒中前患者的个性、社会环境及卒中后导致的躯体和认知障碍、不良的家庭、社会、心理等综合因素有关。,卒中后抑郁原因,研究很多，但结论并非一致研究重点：左半球损害、左前皮质损害、左前半球损害其中尤以左前半球皮质

3、、皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD（额叶-纹状体-苍白球-丘脑-皮质环路所致）。,病灶部位与抑郁症的关系,原发性内源机制学说 大脑损害引起去甲肾上腺素和5-HT之间平衡失调有关，去甲肾上腺素能和5-HT能神经无胞体位于脑干，其轴突通过丘脑及基底节达额叶皮质，病灶累及以上部位时，可影响区域内的5-HT和去甲肾上腺素能神经通路。使其含量下降导致抑郁。反应性机制学说 家庭、社会、心理等多种影响因素导致反应性抑郁。流行病学研究表明，发生率最高时并非在卒中的急性期，支持此学说,卒中后抑郁机制,总之，PSD发病并非单一机制原发性内源性机制似乎尚可说明急性期PSD的发生机制，而反应性机制又为恢复期病

4、人生理、心理失衡提供了理论基础。,卒中后抑郁机制,临床特点,卒中后抑郁焦虑障碍属情感障碍或心境障碍表现为抑郁心境、体验障碍、焦虑症状群、认知功能障碍、意志行为障碍、自知力障碍等多方面常见但医、技、护往往将治疗重点放在躯体功能障碍上面, 75%被漏诊，影响治疗终极效果,临床表现,四大核心症状(1)心理症状：悲伤、消极、无阻、自责、自尽(2)躯体症状化：头痛头晕、全身酸痛、乏力、胸闷、气短、恶心、呕吐等，经反复检查均无器质性疾病征象。(3)认知功能障碍：常伴思维能力明显下降，注意力、记忆力减退，严重时甚至出现抑郁性假性痴呆 (4)功能症状：兴趣缺失，动力缺乏,(1)轻度抑郁：悲伤、睡眠障碍、注意力

5、下降、兴趣下降、易激惹(2)重度抑郁：除上述症状，时刻紧张、体重改变、幻觉幻想、绝望自杀,卒中后抑郁分型,1、抑郁障碍与焦虑障碍在精神疾病诊断标准中已被分为两个独立的疾病单元。然而临床上往往由于抑郁与焦虑症状合并存在2、焦虑症伴发抑郁症状与抑郁症伴发焦虑症状的比例均约为50%左右，且两组无明显区别，国内外文献报道一致。但焦虑症伴发抑郁一般于焦虑症状反复发作后期产生，而抑郁伴发焦虑症状往往在疾病开始即并存。,抑郁障碍与焦虑障碍两者关系,PSD临床特点：1、起病发生在脑卒中以后。2、PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度相对较轻而焦虑躯体化、易激惹症状较明显的特点。3、其中有自杀企图和行为是PSD中

6、最危险的症状因此值得临床医护人员特别注意(康复科)。自杀企图和行为是PSD中最危险的症状，Kishi等对301例卒中急性期病人调查，结果6.6%的病人有,PSD与常规抑郁区别,评估方法,抑郁和焦虑常用量表： Hamilton （汉密尔顿抑郁和焦虑量表):是最常用的评定量表，对严重程度进行评定，分自评和他评量表。 Zung抑郁自评量表和焦虑自评量表:一种筛查工具,1、抑郁情绪 0 1 2 3 42、有罪感 0 1 2 3 43、自杀 0 1 2 3 44、入睡困难 0 1 2 3 45、睡眠不深 0 1 2 3 46、早醒 0 1 2 3 47、工作和兴趣 0 1 2 3 48、迟缓 0 1 2

7、 3 49、激越 0 1 2 3 410、精神性焦虑 0 1 2 3 4,10、精神性焦虑 0 1 2 3 411、躯体性焦虑 0 1 2 3 412、胃肠道症状 0 1 2 3 413、全身症状 0 1 2 3 414、性症状 0 1 2 3 415、疑病 0 1 2 3 416、体重减轻 0 1 2 3 417、自知力 0 1 2 3 4总分24为重度抑郁；2418分为中度抑郁；177分为轻度抑郁；7分为正常。,汉密顿抑郁量表（HAMD）,鉴别诊断,神经衰弱与抑郁症症状比较,特征 痴呆 抑郁年龄 通常高龄 无特异性发病 时间不清 从数日到数周经过 徐缓，傍晚加重 迅速，晨重夕轻自觉 无自觉

8、不关心 有自觉很烦恼器质性症状 屡屡出现 无认知 显著障碍 人格变化（行为）,卒中后痴呆与抑郁症症状比较,特征 痴呆 抑郁精神检查 智能活动的广泛 部分领域的变化 降低；记忆与注意情感抑郁行为 符合认知障碍 与认知障碍不 一致的行为协作性 协作，但作不好 不太努力协作,卒中后痴呆与抑郁症症状比较,治 疗 方 式,1、躯体治疗:针对脑卒中原发病进行治疗2、心理治疗:抑郁焦虑早期和恢复期（医护工作者）3、药物治疗:有抑郁焦虑症状，及时服药4、其他特殊治疗：电惊厥、高压氧疗、运动治疗、传统针灸、中药。,治 疗 原 则,心理治疗与药物治疗同时应用有效 卒中三周后出现的明显精神运动性抑郁障碍，早期药物治

9、疗非常必要，足量足程，但应尽可能减少不合理用药。早期给予心理疏导和心理治疗（医疗工作者沟通），增加患者对现实生活的适应性，减少心理应激期。抗抑郁药物尤适用于应激性卒中后抑郁焦虑障碍,抑郁症的药物治疗,药物名称治疗剂量（mg/d)1.三环或四环类抗抑郁药 阿米替林 25150 丙米嗪 25150 麦普替林（路滴美） 25150 氯丙米嗪（安拿分尼）25150 多塞平 251502.5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs) 氟西汀 1060 帕罗西汀（赛乐特） 2040 氟伏沙明 50150 舍曲林 50100 西酞普兰 2040 第六种：？,药物名称 治疗剂量（mg/d)3.去甲肾上腺素和5-羟色胺

10、双重摄取抑制剂（SNRIs) 文拉法辛 753004.去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSAs） 米氮平 30455.单胺氧化酶抑制剂（MAOIs) 苯乙肼 1590 吗氯贝胺 1506006.其他 黛力新 50100 曲唑酮（老年效果好）,药物治疗,传统抗抑郁药:三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取, 阻断 M1, 1 ,H1受体主要作用:治疗抑郁主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用（副作用较大）.,药物治疗,选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selectiveserotonin reupake inhibi

11、tors, SSRIs)绝对一线用药1、优点：开始就可以予有效剂量抗胆碱能副作用小无膜稳定性，减少心脏猝死无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压无三环类过量的心脏毒性脑电图无改变2、副作用 氟西汀、氟伏沙明轻微抗胆碱作用,药物治疗,选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs)主要药理作用: 增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁焦虑情绪。代表药物六朵金花：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特、乐友）、舍曲林、西酞普兰（喜普妙）和氟伏沙明（兰释）、艾司西酞普兰,药物治疗,选择性5-羟

12、色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors, SSRIs)主要药理作用: 增加突触间隙5-HT含量,兴奋所有5-HT亚型(尤5-HT1),改善抑郁焦虑情绪。代表药物六朵金花：氟西汀（百忧解）、帕罗西汀（赛乐特、乐友）、舍曲林、西酞普兰（喜普妙）和氟伏沙明（兰释）、艾司西酞普兰,治疗,总结：选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（ SSRIs ） 特点： 疗效好、起效快、服用安全方便、不良反应少具受体选择性，副作用少，轻微、短暂，易耐受，轻微胆碱能效应，对老年人和心血管患者有益,其他,曲唑酮 (SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等.米氮平(NaSSA):NE及特异性5-HT能抗抑郁药（NaSSA），突触前2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递; 镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等,药物治疗注意事项,必须足疗程足剂量治疗，治疗过程中不宜频繁换药药物的选择必须兼顾患者的其他疾病选择药物时应考虑患者的个体差异对效果不明显患者的处理 1、调整治疗方法(剂量、合并用药、换药等) 2、有选择地将患者推荐到精神科专家处进一步诊断与治疗,谢谢,