肺功能障碍课件.ppt

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1、呼 吸 衰 竭respiratory failure,肺通气 外呼吸 肺换气 呼吸 内呼吸 气体运输,一、概念,PiO2 150mmHg,PAO2 100PACO2 40,外呼吸externel resp.,肺通气ventilation,肺换气gas exchange,PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg,呼吸衰竭指由于外呼吸功能严重障碍以致在海平面、静息状态、吸入空气条件下，PaO2 6.67kPa (50mmHg)，并有一系列临床表现的病理过程。 当吸入气的氧浓度不足20%时，将呼吸衰竭指数作为诊断指标： RFI = PaO2 /

2、 FiO2 RFI 300 可诊断为呼吸衰竭。,呼吸衰竭分型： 通气功能障碍型据主要发病机制 换气功能障碍型 低氧血症型（I型）据血气变化特点 低氧血症伴高碳酸血症型（II型）,中枢性呼吸衰竭据原发病变部位 外周性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 据发病缓急 慢性呼吸衰竭,二、原因和发病机制（一）肺通气不足 肺通气的动力减弱或阻力增加,肺泡通气量 正常,通气动力：呼吸肌舒缩通气阻力：弹性阻力 非弹性阻力（气道阻力等） 1顺应性 = 弹性阻力 气道长度气体黏度流速层流气道阻力 = R4,1.限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增加，造成

3、肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。（1）呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍,（2）胸廓顺应性降低（3）肺的顺应性降低 严重肺纤维化 肺表面活性物质减少 （4）胸腔积液和气胸,新生儿呼吸窘迫综合征,成人呼吸窘迫综合征,II 型肺泡上皮,发育不全,急性受损,表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏,2.阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 由于气道狭窄或阻塞所致通气不足 。,（1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命。 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻

4、痹、喉痉挛等。,大气道阻塞部位不同呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：,胸外阻塞：吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难胸内阻塞：呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难,胸外阻塞：引起吸气性呼吸困难,胸内阻塞：,引起呼气性呼吸困难,见于慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合,（2）外周性气道阻塞,内径 2mm 无软骨支撑、管壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小。 吸气时阻力变小 呼气时阻力变大,外周气道：,慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：管壁增厚、顺应性降低和痉挛管腔内的分泌物堵塞肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低周围组织增生纤维化压

5、迫,气道等压点上移与气道闭合（压力单位cmH2O）,3.总肺泡通气量不足的血气变化 PaO2 ， PaCO2，二者成一定比例关系， 比值相当于呼吸商。 PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标 0.863 VCO2 PaCO2 = PACO2 = VA,阻塞性通气障碍 影片演示,（二）肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加,【弥散障碍】diffusion impairment 气体分压差弥散常数弥散面积弥散速度 = 弥散膜厚度 气体在血中溶解度弥散常数 = 分子量弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间,弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短

6、所引起的气体交换障碍,1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加,（3）弥散时间缩短 肺泡膜面积减少或膜增厚，在血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，会发生气体交换障碍。,2、弥散障碍时的血气变化 PaO2 ， PaCO2正常或降低。,弥散障碍影片演示,【肺泡通气与血流比例失调】 ventilation-perfusion imbalance 肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最主要的机制 正常成人静息状态下： VA（每分肺泡通气量） 4L = 0.8 Q（每分肺血流量） 5L,肺泡通气与血流关系模式,肺泡通气与血流比例失调,1.部分肺泡通气不足 病变区VA / Q显著降低 功能分流（f

7、unctional shunt）增加 又称静脉血掺杂（venous admixture）,肺泡通气与血流比例失调,血液氧和二氧化碳解离曲线,2.部分肺泡血流不足 病变区VA / Q显著增高 功能性死腔(functional dead space, VDf)增多 又称死腔样通气(dead space like ventilation),肺泡通气与血流比例失调,【肺内解剖分流增加 】 真性分流（true shunt） 支气管扩张症伴有支气管血管扩张、肺内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增加。 肺实变、肺不张使病变肺泡完全无通气功能而仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换掺入动脉。,肺内解剖分流增加

8、,血气变化： 肺内解剖分流增加使不经肺泡进行气体交换的真性静脉血掺杂显著增多，从而引起低氧血症，由于代偿性通气加强，可不出现高碳酸血症。,吸入纯氧30min后可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真正分流的PaO2则无明显改善作用。,综上可见，换气功能障碍时，可因代偿性呼吸加强增加肺总通气量而只引起低氧血症型呼吸衰竭；总肺泡通气量不足则会合并高碳酸血症。 呼吸衰竭的发病机制中，各因素往往同时存在或相继发生作用。,小 结,急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmona

9、ry disease, COPD)引起呼吸衰竭的机制,思考与总结：,？,呼吸衰竭时机体的代谢功能变化的发病学基础是低氧血症、高碳酸血症及由此引起的酸碱平衡紊乱。,三、呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化,（一）酸碱平衡及电解质紊乱 1. 代谢性酸中毒 2. 呼吸性酸中毒 3. 呼吸性碱中毒 4. 代谢性碱中毒,一般而言，呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。 例： I 型呼衰（ 代酸合并呼碱） II 型呼衰（代酸合并呼酸）,（二）呼吸系统变化 一定程度的低氧血症、高碳酸血症及酸中毒可使通气加强，具有代偿意义； 当PaO2低于4 kPa(30mmHg)或PaCO2超过10.7 kPa(80mmHg)

10、时抑制呼吸中枢。 呼吸衰竭时呼吸的幅度、频率及节律可出现明显变化，通常发生呼吸困难。 引起呼吸衰竭的原发疾病可导致呼吸运动型式的变化。,*慢性II型呼衰给氧原则 氧疗只宜吸入较低浓度（30%）、低流速的氧，维持PaO2在60mmHg左右 ，避免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸 。,！,（三）循环系统变化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可反射性兴奋心血管运动中枢，导致血流重新分布，有利于加强心脑的血液供应； 严重的缺氧与二氧化碳潴留直接抑制心脏活动和扩张血管（肺血管以外），并可直接抑制心血管中枢，导致严重后果。 呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭称为肺源性心脏病。,肺源性心脏病发病

11、机制：1. 肺动脉高压增加右心后负荷（1）肺小动脉功能性收缩（2）肺血管增厚、肺血管硬化（3）肺部原发疾病造成的肺血管改变（4）血液黏度增高及某些患者的全血量增加2. 心肌受损3. 胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能,（四）中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最敏感 PaO2降至60mmHg: 可出现智力和视力 轻度减退 PaO2迅速降至40 mmHg以下: 发生中枢神经系统功能障碍 二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis) PaCO2超过80mmHg： 引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、 扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等, 肺性脑病 （pulmonary en

12、cephalopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍【发病机制】 1. 缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑血管的作用： 脑充血、水肿，颅内压升高，脑血管内凝血。 2.缺氧、CO2潴留和酸中毒对脑细胞的损伤作用,（五）其他 功能性肾功能不全 胃肠黏膜损伤,胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成,四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础 明确诊断，治疗原发病，排除呼吸衰竭的原因及诱因。 正确进行氧疗，排除和减轻缺氧对机体的严重危害。 提高肺通气量，纠正高碳酸血症。 纠正酸碱失衡、电解质紊乱，维持内环境稳定。 改善重要器官功能。 补充营养，支持疗法，增强体力,肺的非呼吸功能,肺的非呼吸功能是指气体交换以外其他肺功能

13、的总称。主要为肺的防御屏障及免疫功能、肺的内分泌及代谢功能。 疾病情况下肺的非呼吸功能障碍，不仅影响肺本身的功能活动，还将影响机体其他系统或远隔器官的功能，与某些疾病特别是肺部疾病的发生发展密切相关。,病例讨论,病例讨论（一）病例讨论（二）病例讨论（三）,THANKS!,重庆医科大学病理生理教研室邓华瑜,急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS 急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 外呼吸功能严重障碍 （急性呼吸衰竭）,常见于休克、创伤、败血症、氧中毒等肺外因素继发引起。,ARDS 主要病理变化特征： 肺严重水肿、出血 肺泡内透明膜形成 肺

14、不张 肺微循环障碍 （血管收缩、微血栓形成等） 肺血管内皮细胞及肺泡II型上皮细胞 肿胀、变性、坏死等,ARDS 呼吸衰竭发生机制：,通气血流比例失调,限制性通气障碍阻塞性通气障碍,肺血管病变,部分肺泡通气不足功能分流增加,部分肺泡血流不足死腔通气增加,PaO2、CaO2， PaCO2 正常或换气障碍型呼衰（I型呼衰）,弥散障碍,随着肺损伤加重，肺泡通气障碍范围扩大，最终可导致总肺通气量减少， PaCO2因而升高， ARDS 由I型呼衰乃演变为II型呼衰。,慢性阻塞性肺疾病 （chronic obstructive pulmonary disease, COPD ）, 指慢性支气管炎、肺气肿导

15、致气流受阻为特征的一类疾病。 COPD的气流受阻常呈进行性发展，肺呼吸功能进行性减退，逐渐发展为呼吸衰竭。 COPD是导致慢性呼吸衰竭最主要的原因。,COPD引起慢性呼吸衰竭的机制：,小气道管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移,牵拉肺泡作用减小；肺泡表面活性物质减少；呼吸肌疲劳,肺泡弥散面积减少 弥散膜炎性增厚,通气-血流比例失调,弥散障碍,阻塞性通气不足,限制性通气不足,换气功能 障碍,气道病变和肺小血管病变呈非均匀性分布,COPD早期可主要因换气功能障碍而引起型呼吸衰竭。以后大多发展为全肺总通气量不足而导致型呼吸衰竭。阻塞性通气障碍是COPD通气不足的主要原因 。,呼吸力学,运动方程,PAW=flowresistance+volume/compliance+PEEP,