肝硬化 本科授课课件.ppt

《肝硬化 本科授课课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肝硬化 本科授课课件.ppt（54页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、肝 硬 化（hepatic cirrhosis),宁 波 市 第 二 医 院宁波大学附属宁波市第二医院,胡爱荣,上述定义中需要强调的是： 肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局 部纤维化不是肝硬化 纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生 结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬 化症没有结节再生） 肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如 小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也 不是肝硬化,病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、-抗胰蛋白

2、酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化,*,2. 病 因 Aetiology,肝脏的再生：,演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不 规则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割，形成假小叶典型、特异性 肝脏血液动力学变化,1234,3.1.1 发病机理（1） Pathogenesis,肝硬化演变过程有四个方面,肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常 关系，出现吻合支。这既是形成门V高压 的基础

3、，更加重肝细胞的缺氧营养障， 促使肝硬化进一步发展,肝脏血液动力学变化,3.1.3 发病机理（3） Pathogenesis,肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节,3.2.1 病理（1）（Pathology）大体形态,正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代,3.2.2 病理（2）（Pathology）组织学,一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6个月发展为肝硬化,肝功代偿期,肝功失代偿期,静止性肝硬化,活动性肝硬化,肝硬化,大部分患者无症状或症状轻微；可有乏力、食欲减退、腹胀、轻度腹泻

4、等；多呈间歇性；因劳累出现，经休息或治疗后缓解,4. 1 临床表现 代偿期与失代偿期,代偿期,肝功能明显减退,可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉，肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成,5. 4 并发症（4）门静脉血栓形成,近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后,临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度,门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高，肠管淤血，是导致肝外型（肝前性）门静脉高压症的主要疾病,是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联

5、征排除原发性心肺疾患由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调；动脉血氧合功能障碍表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张诊断：1、慢性肝病；2、严重低氧血症（PaO26.7kPa，疑诊；10kPa确诊）治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状,5. 7 并发症（7）肝肺综合征（HPS）,病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、-抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝

6、纤维化,*,6.2 诊断寻找肝硬化病因,6.3 诊断肝功能评估,肝功能Child-Turcotte-Pugh评分（CTP评分）,终末期肝病模型评分（MELD评分）,R=9.6ln（肌酐mg/dl）+3.8ln（胆红素mg/dl）+11.2ln（INR）+6.4病因（病因：胆汁淤积性和酒精性肝硬化为0，病毒等其他原因肝硬化为1）,肝储备功能检测,无特效治疗，采用综合治疗措施：关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓 解，延长代 偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症,8 治疗 Treatment,8.1 治疗（1）腹水（2012AASLD指南）,腹水治疗（2012AASLD指南）,腹水治疗（2012AASLD指南）,8.2 治疗（2）SBP（2012AASLD指南）,SBP 治疗（2012AASLD指南）,SBP 治疗（2012AASLD指南）,8.3 治疗（3）食管胃底V曲张破裂出血（2013专家共识）,54,谢 谢！,