职业医生考试课件.ppt

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1、10:36:27,病例分析,遵医附院急诊科 肖雪,10:36:27,一氧化碳中毒,概述1、概念： 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可以产生一氧化碳。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。,10:36:27,一氧化碳中毒,2、病因 CO是无色、无臭、无味的气体。空气CO中浓度达到12.5%时有爆炸的危险。工业上的高炉煤气、水煤气、炼刚、炼焦、烧窑等工业在生产中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。,10:36:27,一氧化碳中毒,矿井打眼放炮产生的炮烟中CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时也有大量CO产生。 室内门窗紧闭，火炉无烟囱，以及在通风不良的浴室使用燃器加热

2、器淋浴都可产生CO中毒。,10:36:27,一氧化碳中毒,诊断要点1、有与CO接触中毒史。2、临床表现（1）轻度中毒：明显的头痛无力、嗜睡、意识障碍，口唇樱桃红色。（2）中度中毒：呈昏迷状态，对疼痛刺激可有反应，但瞳孔对光反射迟钝。,10:36:27,一氧化碳中毒,（3）重度中毒：呈现深昏迷或去大脑皮层状态。各种反射消失。（4）迟发脑病：部分重度中毒患者清醒后，经数天假愈期，突然出现意识障碍，锥体系或锥体外系的表现，如痴呆、震颤麻痹、失语、病理反射阳性等。,10:36:27,一氧化碳中毒,鉴别诊断1、急性脑血管意外2、脑炎、脑膜炎3、糖尿病酮症酸中毒4、其他中毒全身性疾病引起的昏迷,10:36

3、:27,一氧化碳中毒,进一步检查1、血碳氧血红蛋白含量增高，轻度中毒10-30%、中度中毒30-50%、重度中毒大于50%。2、血气分析：血氧分压，氧饱和度降低。3、部分病人脑电图和脑CT或ECG异常,10:36:27,一氧化碳中毒,治疗原则1、吸氧。2、对症治疗。3、防治脑水肿。4、改善脑组织代谢。5、防治并发症和预防迟发脑病的发生。,10:36:27,一氧化碳中毒,题例病例摘要：男性，60岁，农民，因昏迷半小时来诊。半小时前晨起时儿子发现其父亲叫不醒，未见呕吐。昨晚还一切正常，晚饭照常进食，未用任何药物，卧室内未见异常药瓶，但有一煤炉，患者一个人单住。,10:36:27,一氧化碳中毒,既往

4、体健，无高血压和心、肝、肾疾病及糖尿病史,无药物过敏史。查体：T 36 P 94次/分 R24次/分 BP130/80mmHg。,10:36:27,一氧化碳中毒,患者昏迷，呼之不应，平卧位，皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结无肿大巩膜无黄染。瞳孔等大，直径3mm。对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软甲状腺（一）心肺（一）。Kernig （一） Brudzinski （一） Babinski （）。,10:36:27,一氧化碳中毒,实验室检查： 血常规，生化基本无异常。,10:36:27,一氧化碳中毒,分析步骤1、诊断与诊断依据 本例初步印象是：急性一氧化碳中毒。诊断依据是：（1）病史中突然昏迷，未吐，房

5、间内有一煤炉，有可能产生一氧化碳。无心、肝、肺、肾疾病和糖尿病及其他中毒情况。,10:36:27,一氧化碳中毒,（2）查体见患者昏迷，口唇呈樱桃红色，无神经系统局限体征。 （3）化验肝肾功能和血清电解质正常。,10:36:27,一氧化碳中毒,2、鉴别诊断（1）全身性疾病引起的肝性昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷：应有相应疾病史和实验室检查异常。（2）其他急性中毒：如安眠药中毒、有机磷农药中毒等，应有服用安眠药或接触有机磷农药史及相应的临床表现。,10:36:27,一氧化碳中毒,（3）脑血管疾病：应有高血压动脉硬化或风湿性心脏病史，要有相应的神经系统体征。,10:36:27,一氧化碳中毒,

6、3、进一步检查 根据初步诊断与鉴别诊断，为确诊应作：（1）血液碳氧血红蛋白定性和定量实验。（2）血气分析。（3）必要时脑CT。,10:36:27,一氧化碳中毒,4、治疗原则（1）吸氧。（2）对症治疗。（3）防治脑水肿。（4）改善脑组织代谢。（5）防治并发症和预防迟发脑病的发生等。,10:36:27,有机磷农药中毒,杀虫药作用：刺激农作物生长、清除杂草、 防治虫害 生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒,10:36:27,有机磷农药中毒,吸收途径: 胃肠道 呼吸道 皮肤代谢: 主要在肝脏排泄: 通过肾由尿排泄,10:36:27,10:36:27,有机磷杀虫剂理化特性(Physical and Che

7、mical Property) 大多呈油状或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍挥发性，具有大蒜样臭味，难溶于水，溶于有机溶剂。在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外。,10:36:27,有机磷农药的分类,剧毒类（LD5010/ ） 甲拌磷 对硫磷高毒类 （LD5010100/） 甲胺磷氧化乐果敌敌畏中度毒类 （LD501001000/） 乐果敌百虫低毒类 （LD5010005000/） 马拉硫磷,10:36:27,有机磷农药中毒机理,农药选择性地抑制胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环

8、功能而使中毒者死亡。,10:36:27,诊 断 的 要 点,1.有机磷农药接触史 在发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义, 而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此, 绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。,10:36:27,2、呕吐物或呼出的气体有特异的蒜臭味 有特异的蒜臭味可以辅助诊断，但味的浓淡与中毒程度无直接关系。,10:36:27,3.典型中毒症状和体征 典型症状和体征主要有: 流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或体征和有农药接触史时, 可诊断为有机磷农药中毒; 如四个症状或体征中仅出现三个, 也应考虑为有机磷农药中

9、毒。,10:36:27,4.化验检查胆碱酯酶活性下降 ChE活力测定不仅是诊断有机磷农药中毒的一项可靠检查, 而且是判断中毒程度、指导用药、观察疗效和判断预后的重要参考指标。,10:36:27,急救原则与主要措施 根据有机磷农药中毒机理或主要环节, 其急救原则为: 切断毒源,治本为主; 标本兼治,以标保本。 根据上述急救原则, 在急救中必须视当时具体情况或病人的病情, 采取先后顺序不同的相应急救措施 。,10:36:27,主要急救措施,1. 立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。2. 尽早切断毒源或彻底清除农药，防止继 续中毒。3. 维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。4. 采用各种必要辅助措施，

10、加速病人治愈。,10:36:27,早期急救（一般处理） 脱离现场，脱去被污染的衣服，对皮肤、黏膜等被污染处，反复冲洗，有条件者用弱碱性溶液冲洗(敌百虫除外)，催吐、洗胃。,10:36:27,1.抗毒治疗的主要措施(1) 应用抗胆碱药阿托品等减轻或消除中毒症状。(2) 应用胆碱酯酶重化活剂（复能剂）使酶活力恢复。,10:36:27,有机磷农药中毒,诊断要点1、呼出气及呕吐物有蒜臭味或有有机磷农药接触史。2、毒蕈样症状 瞳孔针尖样大小，多汗,10:36:27,有机磷中毒的临床表现,3、烟碱样症状肌颤、肌肉强直性痉挛、最后出现肌麻痹。 4、中间肌无力综合征。,10:36:27,有机磷农药中毒的表现,

11、毒蕈碱样(M样)症状烟碱样(N样)症状中枢症状特殊表现 中间综合症、迟发性神经病变,10:36:27,有机磷农药中毒,鉴别诊断1、其他药物中毒 阿片类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但没有有机磷农药中毒的临床表现，血胆碱脂酶活力正常。,10:36:27,农药中毒,2、其它类农药物中毒 呼出无蒜臭味血胆碱脂酶活力大多正常。3、急性脑血管病 有神经系统病理体征头颅CT可有相应异常发现。4、全身性疾病致昏迷 如肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等，其相应的临床表现和化验均有不同。,10:36:27,农药中毒,进一步检查1、全血胆碱脂酶活力测定胆碱脂酶活力值在70-50%为轻度中毒；50-30%为中

12、度中毒；30%以下为重度中毒。2、尿中有机磷农药分解产物测定3、血气分析4、肝肾功能，血糖、血钾钠氯等,10:36:27,农药中毒,治疗原则1、立即停止毒物的进一步吸收。2、清除体内尚未吸收的毒物。3、特效解毒剂的应用：早期用胆碱脂酶复活剂和抗胆碱药阿托品。4、对症和支持治疗。,10:36:27,农药中毒,题例病例摘要：女性，30岁，工人，因昏迷2小时来诊。患者2小时前因琐事与家人不和，自服1瓶小药水后，把药瓶扔掉。家人发现患者服后5分钟左右腹痛、恶心，并呕吐2次，呕吐物有明显的大蒜臭味。,10:36:27,农药中毒,随后神志逐渐不清，呼之不应，同时患者有大小便失禁和多汗。既往体健，无心、肝、

13、肾、糖尿病史，无药物过敏史。月经史、个人史和家族史无特殊。,10:36:27,农药中毒,查体：T 36 P 64次/分 R 30次/分 BP 120/80mmHg 平卧位，昏迷，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，瞳孔呈针尖样大小，对光反射弱，口腔流涎。,10:36:27,农药中毒,双肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界叩诊不大，心率64次/分，律齐，无杂音。腹平软，肝脾不大，双下肢不肿。 实验室检查血常规血生化正常。,10:36:27,农药中毒,分析步骤1、诊断与诊断依据 本例初步印象是：急性口服有机磷农药中毒。,10:36:27,农药中毒,诊断依据是：（1）病史中突然

14、起病，呕吐物有明显大蒜臭味是该中毒的特点，患者有腹痛、恶心、呕吐、大小便失禁和多汗等中毒症状，并迅速神志不清。无其他引起昏迷的疾病史。,10:36:27,农药中毒,（2）查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样大小，流涎。两肺哮鸣音和湿罗音及心率慢等毒蕈样和烟碱样表现。,10:36:27,农药中毒,2、鉴别诊断（1）全身性疾病引起的肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等：应有相应疾病史和实验室检查异常。,10:36:27,农药中毒,（2）其他急性中毒如安眠药中毒和一氧化碳中毒等：应有服用安眠药或吸入一氧化碳病史及相应的临床表现和实验室检查特点。（3）脑血管病：有高血压动脉硬化或风湿性心脏病史，有相应的神经系统体征

15、。,10:36:27,农药中毒,3、进一步检查 （1）全血胆碱脂酶活力测定（2）血气分析：可见低氧血症。（3）肝肾功能、血糖、血电解质测定：有助于鉴别诊断。,10:36:27,农药中毒,4、治疗原则（1）立即停止毒物的进一步吸收。（2）洗胃、导泻等清除体内毒物。（3）特效解毒剂：阿托品和解磷定的应用。（4）对症支持治疗。,10:36:27,思考题：,A11、小剂量美兰静脉注射用于哪种中毒的抢救 亚硝酸盐中毒2、在急性中毒的洗胃治疗中哪项不妥 洗液总量不超过8L3、常用氨羧螯合剂（依地酸钙钠）和巯基螯 合剂（二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠）用于哪种中毒的抢救 重金属中毒,10:36:27,4、

16、清除进入人体尚未吸收的毒物,哪一项不正确 清除肠道内毒物宜用硫酸镁或蓖麻油导泻5、下列那种不会引起血液凝固障碍 水杨酸类、肝素、敌鼠、蛇毒、砷化氢6、抢救经呼吸道吸入的急性中毒，首先采取的措施是 立即脱离现场及急救,10:36:27,7、以下哪种物质不会引起中毒 放射线8、在抢救急性一氧化碳中毒时，为尽快纠正 组织缺氧应首先 迅速离开现场、吸氧、注射激素、高压氧治疗、输血9、急性一氧化碳中毒，下列那项不正确,10:36:27,组织缺氧、COHb增多、脑水肿、心肌内膜下梗死、血红蛋白氧离曲线右移10、诊断有机磷农药中毒的最重要指标为 确切的接触史、毒蕈样症状和烟碱样症状、血胆碱脂酶活力降低、阿托

17、品实验阳性、呕吐物有大蒜臭味,10:36:27,11、有机磷酸脂类引起的急性中毒表现为腺体分泌减少、胃肠平滑肌兴奋膀胱逼尿肌松弛、呼吸肌麻痹支气管平滑肌松弛、唾液腺分泌增加胆碱能神经兴奋、心血管作用复杂脑内乙酰胆碱水平下降、瞳孔扩大,10:36:27,12、对于急性中毒的诊断，下列哪项是主要的中毒诊断依据 毒物接触史和临床表现 临床表现 毒物分析 毒物接触史和毒物分析 毒物接触史,10:36:27,A213、男，60岁，煤气中毒一天后来院，深昏迷，休克、尿少、血COHb60%，此急性一氧化碳中毒的病情属于 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 极度中毒、慢性中毒,10:36:27,14、男，20岁，神志不清，送医院急诊，家属诉服了农药，但药名和剂量不详。查体：昏迷，瞳孔光反应弱，心肺听诊（），病理反射（）。接诊医师为尽快排除消化道毒物，立即进行洗胃，每次灌入600ml,连续9次，上级医师认为处理不当，其理由是:,10:36:27,毒物种类不明不该洗胃 每次注入量太多，促使毒物进入肠内吸收 每次注入量太少，排毒不够 总量太多达5.4L 总量太少，洗胃不彻底,10:36:27,GOOD LUCK,