老年神経疾患的康复课件.ppt

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1、,老年神经系统疾病的康复,中国康复研究中心神经康复科 何静杰,脑卒中痴呆帕金森病,脑卒中,短暂性脑缺血发作（TIA）脑梗死脑血栓形成腔隙性脑梗死脑栓塞分水岭脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血,老年脑卒中的康复医疗目的,通过医疗手段、采取以功能训练为主的各种综合措施，预防残疾的发生和减轻残疾的影响，使患者的功能不断提高，获得最大程度的生活自理能力和社会参与能力，提高生活质量。,老年脑卒中患者的康复治疗原则,1、注重脑卒中后的预防性康复2、康复医疗应在康复早期开始实施3、依照疾病的不同阶段严格按程序 完成康复训练内容4、卒中需要全面的康复,老年脑卒中患者的康复医疗,脑卒中的康复医疗是一个复杂的系统工程。它

2、在管理、评定、训练等方面具有一定的复杂性和科学性。美国卒中康复程序实施的流程如图,痴呆（Dementia）,痴呆（Dementia）,定义 由于脑损伤使曾经发育正常的智能低下，给社会或日常生活带来明显障碍的一种状态。 痴呆是慢性、进行性、器质性精神障碍。是由于后天的原因导致的认知功能呈持续性障碍。,痴呆（Dementia）,痴呆的主要症状： 认知功能障碍：记忆、思考、判断力、言语等功能障碍。 痴呆的伴随症状： 感情失禁、意欲低下、人格改变。,老年痴呆的特征,1、有近期和远期记忆受损。2、有下列3种情况之一：1）判断能力受 损；2）抽象思维能力受损；3）高级皮 质功能受损。3、对出现的两种事物混

3、淆不清，对生活、 工作、社会活动和人际关系造成影响。4、必须除外器质性病变或精神障碍（如抑 郁症）等因素的影响。,痴呆（Dementia）,与痴呆症状相近的有： 生理性健忘 谵妄 抑郁 妄想等,生理性健忘（age-associated memory impairment）,年龄在50岁以上在日常生活中经常诉说记忆障碍（如想不起人或物的名称及地点、刚刚说过的话马上就忘等等）记忆障碍的进展缓慢记忆检查比成人平均值低智能不低下 没有痴呆Mini-Mental State Examination（MMSE）：24分以上,老年痴呆的比例,Alzheimer型痴呆,脑血管性痴呆,混合型痴呆,其它,临床痴呆

4、程度评定标准Clinicai Dementia Rating(CDR),正常（CDR0） 可疑（CDR0.5） 轻度痴呆（CDR1） 中度痴呆（CDR2） 重度痴呆（CDR3） 记忆 正常有时 良性部分遗忘 中度障碍 严重障碍 严重障碍 轻度遗忘 近期记忆障碍 只能记住过去的事 只有片断的记忆定向力 正常 正常 时间定向不确定 时间定向障碍 只保留人物定向力 地理位置定向障碍 有时地点定向障碍 判断与 正常 可疑轻度障碍 解决复杂问题困难 连简单问题也不能解决 判断力明显障碍解决问题 参与社会态度未变 参与社会态度改变 不能解决问题参与社会 正常 购物、上班等 不能独立参与 不能独立参与社会活

5、动不能参与社会活动活动 轻度障碍 社会活动 家庭生活 正常 基本正常 轻度障碍 只能完成日常简单 所有的家务事兴趣 对家务活不关心 的家务事 均不能完成身边动作 正常 正常 有时需要帮助 更衣、入厕等 全辅助 需要帮助 常常失禁,良性健忘与恶性健忘的区别,良性健忘 恶性健忘有无疾病 无、生理性健忘 有、病理性健忘记忆障碍 第一过程障碍为主 记忆障碍同时提取障碍对疾病认识 承认自己健忘 不承认自己健忘定向力 正常 障碍学习能力 保留 显著障碍日常生活 无明显障碍 明显障碍进展 进展极缓慢 进展快,Alzheimer型痴呆的诊断标准,记忆障碍以下的认知功能障碍中至少存在一种 失语、失用、失认、执行

6、机能的障碍给社会、生活、职业带来障碍进行性认知功能障碍除外以下疾病导致的记忆障碍及认知功能障碍 其它的中枢神经系疾患（脑血管病、帕金森病、 硬膜下血肿、脑积水、PSP、脑肿瘤、脑外伤等） 导致痴呆的全身性疾患（甲状腺机能低下症等） 由于医药品、药物导致中毒,Alzheimer病（Alzheimers Disease）（）,概念 Alzheimer病为1906年由Alzheimer首先报道的。中年以后发病，以慢性進行性痴呆为主要症状的変性性疾病。病因 大部分为独立发病，原因不明。可能与遗传、环境、病毒感染、神经化学、免疫等因素有关。,Alzheimer病（Alzheimers Disease）（

7、2）,发病率与流行病学 有报道在美国65岁以上的老人中，发病率为5%10%，其中重度痴呆的发病率为4.5%。80岁以上老人中，发病率为20%， Alzheimer病在老年性痴呆中占60%70%。 有报道在日本65岁以上的在宅老年中，痴呆的发病率为3%。,Alzheimer病（Alzheimers Disease）（3）,病理 可见到大脑皮质弥漫性脑萎缩。特别是额叶、颞叶较明显。另外可见到大脑皮质内广泛的神经细胞的脱失及胶质增生。 Alzheimer神经原纤维变性及老人斑显著增加。检查所见 头部CT或MRI検査，发病初期无异常表现。 以后逐渐可看到脑沟增宽、侧脑室变大等一系列脑萎缩表现。 脑电图

8、可出现广泛的慢波。,Alzheimer病（Alzheimers Disease）（）,治疗及预防 有很多试用药物，但目前尚无确切的 有效治疗药物。预后 呈进行性加重，通常存活期为 年。,Alzheimer型痴呆,概念 60岁以上的老年人发病，与Alzheimer病有着相同的病理学特征，以前叫Alzheimer型老年痴呆或者单纯老年性痴呆。此病过去作为一种独立的疾病，1970年以后，把此病与Alzheimer病一同叫作Alzheimer病或者Alzheimer型痴呆。,Alzheimer型痴呆诊断依据,1）发病年龄为60岁以后2）起病隐患，某些认知功能障碍进行性加 重，如失语、失用等。3）有痴呆

9、的临床表现，日常生活能力减退 并伴有行为异常表现。4）有家族遗传病史。5）实验室检查：包括脑脊液检查、气恼检 查、CT检查等。,脑血管性痴呆（）,概念 由于脑血管病变导致脑实质器质性的障碍，由此导致痴呆。多见于由于多发性脑梗塞所至多发梗塞性痴呆（multi-infarct dementia）。大脑白质内出现弥漫性病变所致Binswanger病也属于脑血管性痴呆的一种。病理局限于基底节脑干的小梗塞型（多发梗塞型）皮质梗塞型白质梗塞型皮质白质梗塞型Binswanger病,脑血管性痴呆（）,临床特征发病与Alzheimer病相比较急。首发症状多为健忘。可出现言语障碍、轻瘫、腱反射亢进、假 性延髓麻痹

10、等表现。通常即使记忆障碍很严重，判断力也仍保 留，无人格的改变。即所谓部分性痴呆。但是后期出现无动、卧床等表现。,脑血管性痴呆（）,脑血管性痴呆的临床分类中核群）皮质型）白质型(a)梗塞型 (b)Binswanger型特殊型1）丘脑痴呆型2）边缘性痴呆型3）皮质下性痴呆型4）Locked-in型（闭锁综合征）5）枕叶性痴呆型等,脑血管性痴呆（3）,诊断临床特征存在痴呆人格保持及观察力较好痴呆症状多数较轻发病较急，呈进行性加重多合并局部神经症状可见到脑部器质性病变通过头部CT或MRI确认脑部病变，非常重要脑血管病变与痴呆存在因果关系Hachinski脑缺血量表得分（分以上）,脑血管性痴呆（4）,

11、Hachinski脑缺血量表,脳血管性痴呆时分以上Alzheimer型痴呆时 分以下,脑血管性痴呆（5）,治疗及予防充分治疗导致脑血管病的基础疾病（高血圧、 糖尿病、高脂血症等）。对于抑郁、夜间谵妄等要对症治疗。预后病情呈缓慢进行性加重，有时急剧恶化。最终出现步行障碍、卧床、合并肺炎等感染导 致死亡。,痴呆的康复治疗,1）预防性康复：痴呆的康复治疗首先是一 级、二级预防。2）康复训练：对于有记忆、情感、心理和 行为障碍的老人，应有PT、OT文体治疗 师等治疗人员专门从事老年痴呆患者的 康复训练。3）康复护理：将患有痴呆症的老年人，安 置在良好的生活环境和保护环境中是非 常重要的。,Binswa

12、nger病（）,概念中老年发病，呈进行性智能低下。多合并高血压、偏瘫、假性延髓麻痹、尿失禁等神经症状。数年后出现痴呆。伴有重度动脉硬化性大脑皮质下广泛性障碍，是本病的特征。1894年德国精神科医师Otto Binswanger，报道一例进行性皮质下脑病，以后为了纪念他，取名为Binswanger病。,Binswanger病（）,病因产生白质病变的机制尚不完全清楚。但是通常认为是由于高血压或动脉硬化所致脑血管病变，以此为基础导致的循环系统的障碍。高龄者由于心脏疾病或营养障碍、感染性疾病等导致的慢性循环障碍及缺氧所致。有学者认为此病与血压波动大，由于血压下降（尤其夜间血压）所致灌注压降低有关。另外

13、有学者认为此病与持续性高血压所致组织浮肿，神经轴索呈脱髓鞘改变有关。,Binswanger病（）,发病率与流行病学 根据一般老人病院的剖检证实，高龄者的发病率为3.8%；脑血管病患者中，此病的发病率为6.7%。 头部CT可看到侧脑室周围的低密度灶。随着脑血管病危险因素的增加，此病的发病率也增高（高龄者：15%、初次发病：3%）。,Binswanger病（）,病理生理大脑白质内細小动脉壁肥厚、内腔狭窄，导致脑灌注压缓慢降低，出现特殊类型的脑缺血性改变。,Binswanger病（）,病理弥漫性髓鞘脱失（特别是额叶、枕叶），其结 果导致脑萎缩。白质内多发小梗塞灶基底节区多发性腔梗皮质的结构相对较好动

14、脉硬化较严重白质或基底节区内的小动脉硬化、高血圧性血 管改变全身脏器均可出现动脉硬化性改变,Binswanger病（6）,白质病变的特征神经纤维的减少，主要是突起神经胶质细胞及 星状胶质细胞的减少。星状胶质细胞的作用主要是修复损伤的神经纤 维。神经纤维受损伤时，正常情况下星状胶质细胞 应该增加。Binswanger病时，星状胶质细胞也减少，故 起不到修复的作用。,Binswanger病（7）,临床特征发病年龄5060岁，男性多见。可出现局部神经症状如步行障碍、构音障碍、偏瘫、感觉障碍等，急性或亚急性发病，呈进行性加重。病变多见于两侧，多数存在假性延髓麻痹或尿失禁。智能障碍是此病的主要症状，年以

15、内出现人格改变、自制力低下、记忆力障碍、定向力障碍、抑郁、错乱等神经精神症状。大多数伴有持续性高血压、全身性动脉硬化。病程可为年以上，但是神经精神症状呈进行性加重，后期出现严重痴呆。,Binswanger病（8）,检查所见头部CT的特征两侧对称，主要在额叶及顶叶皮质下的白质内可看到 弥漫性低密度灶。随着症状的进展，低密度灶也在逐 渐扩大。于白质及深部白质内可看到小梗塞灶。脑室或脑沟呈轻中度扩大。脑肿胀不明显，造影不显影。MRI病変部位脑白质内，T2加强像可看到广泛的高信号。,Binswanger病（9）,诊断标准痴呆临床表现明显，且必须通过神经心理学检查确认。以下个項目中的前两项至少有一项既往

16、高血圧、糖尿病、心肌梗死、心率不齐、或者缺血性心功能不全等病史，有脑血管性危险因素或全身血管疾患等。既往脑卒中病史，或有锥体束症、感觉障碍等。Parkinson式步态、肌强直、尿失禁等、有皮质下性脑机能障碍所見。,Binswanger病（10）,诊断标准画像所见，CT上大脑两側皮質下呈对称性低密度灶，或者MRIT2加强像所见，大脑两側皮质下呈对称性、多发性、弥漫性病変，病变大小mm。但是如果在CT或者MRI上，于大脑皮質内，见到多发性、两侧性的病変，尽管痴呆严重（例如mini-mental state examination：10分以下），也不考虑此病。,Binswanger病（11）,治疗及

17、予防目前无根治的方法。可试用脑血管扩张剂或脑细胞代谢剂。为了预防此病，治疗高血圧及动脉硬化等危险因素非常重要。预后呈进行性加重，年以内，出现人格改变、自制力低下、记忆力障碍、定向力障碍、抑郁、错乱等神经精神症状。病程可为年以上，但是神经精神症状呈进行性加重，后期出现严重痴呆。,Alzheimer型痴呆脑血管性痴呆的鉴別点,Alzheimer型痴呆与谵妄的鉴别,Alzheimer型痴呆的记忆、定向障碍,定向力的障碍时间定向力首先障碍近期记忆力的障碍近期记忆及一部分远期记忆障碍记忆障碍主要为记忆的第一个过程即登录过程障碍初期即出现对不熟悉的地方迷路 远期记忆力的障碍基本上初期还保留,Alzheim

18、er型痴呆的认知障碍,失語语言贫乏、错语、省略、迂回等无流畅性失语理解力下降观察的重点： 代名詞增多 不能迅速说出单词 句子变长 单词的用法错误 物品的名称、蔬菜或动物名称列举困难等,Alzheimer型痴呆的认知障碍,失用构成失用早期出現观念运动失用观念失用失认視空间失认（有时早期即可出现）执行机能障碍制定计划、组织能力、抽象思维能力等,Alzheimer型痴呆与脑血管障碍的关系图,Alzheimer型痴呆,脑血管性痴呆,脑血管障碍,伴有脑血管障碍的Alzheimer型痴呆,脑血管性痴呆的诊断流程,即往有脑血管障碍（脑梗塞、脑出血）病史，以后逐渐出现痴呆症状脑血管障碍与痴呆症状的出现间隔3个

19、月 以上痴呆症状进展缓慢 排除Alzheimer型痴呆等 脑血管性痴呆,Alzheimer型痴呆診断流程,无意识障碍记忆障碍失語、失用、失认、执行机能障碍中有1项以上无其它的中枢神経疾患（CT、MRI检查）无全身性疾患所致的痴呆无药物、酒精中毒无精神疾患所致的痴呆（如抑郁症等）Alzheimer型痴呆,Alzheimer型痴呆相关因素,年龄家族史头部外伤血管因素吸烟女性,脑血管性痴呆相关因素,年龄循环系统疾患高血圧糖尿病吸烟遗传性因素男性,帕金森病的康复,帕金森病病因,病因：1、老化因素：PD发病与年龄有关，40岁以下仅占10%，4050岁为20%，50岁以上70%，中老年常见。2、遗传因素：

20、约10%15%PD有阳性家族史。3、环境因素：工业污染引起人们的极大关注。4、其他病毒感染因素等。,帕金森病临床表现,运动减少肌强直静止性震颤（46次/秒）姿势反应异常,帕金森病的其他症状和体征：自主神经功能障碍：多汗、面部潮红、肢体皮温过低、顽固性便秘、膀胱排空不全等。精神心理和认知功能障碍：言语缓慢、情绪低沉、注意力不集中、人格改变、性格孤僻、不愿意参加社会活动、认知功能障碍等。,帕金森病的治疗,1）药物治疗2）手术治疗3）康复治疗,帕金森病的药物治疗1、抗胆碱能药物：安坦等。2、多巴胺替代疗法：左旋多巴、美多巴等。3、多巴胺能受体激动剂：溴隐亭等。4、单胺氧化酶抑制剂（MAO）：司来吉兰

21、等。5、儿茶酚氧位甲基转移酶抑制剂（COMT）：两酶 抑制剂均可阻止DA的降解而加强多巴胺的疗效。6、金刚烷胺：其主要机制是加强突触前合成和释放DA，减少DA的重摄取，尚有抗胆碱能的作用。,帕金森病的手术治疗,1）丘脑式苍白球切除术2）电极深部脑慢性刺激术3）胎脑和干细胞移植术等,康复评定 Yarh分级,1级：单侧肢体轻度障碍2级：双侧肢体障碍但是平衡较好3级：平衡不好，方向转换困难。站立时动态平衡 差，但日常生活 尚不需辅助。4级：步行或站立尚不需辅助，但是日常生活自立 较困难，需部分辅助。5级：卧床状态，日常生活基本上全辅助。,帕金森病的康复评定,1）MMT2）ROM3）肌张力的评定4）耐力的评定5）ADL的评定6）社会参与能力的评定7）生活质量的评定8）综合能力的评定等,康复训练原则,1、在药物治疗的同时行康复训练。2、注意训练量，不能过于疲劳。3、禁止引起过于疼痛的运动。4、训练时动作从易到难。5、训练量从小到大，循序渐进。每 次训练10-20分钟，每天2-3次。,帕金森病的康复治疗,1）主动性放松训练2）ROM训练3）提高肌力、耐力的训练4）呼吸训练5）帕金森病运动体操训练6）ADL训练等,