缺血性心肌病的PCI治疗课件.ppt

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1、缺血性心肌病的介入治疗,中山大学附属第一医院心内科罗初凡,因冠状动脉病变导致弥漫性心肌纤维化、心肌冬眠或多灶性心肌梗死, 单独或相互组合, 出现以心脏扩大、心力衰竭为主要特征的一组临床症候群其临床表现酷似原发性扩张型心肌病, 故命名为缺血性心肌病,缺血性心肌病ischemic cardiomyopathy,缺血性心肌病的病因,冠状动脉粥样硬化，为缺血性心肌病的主要病因, 且常系多次心肌梗死之结局冠状动脉先天异常冠状动脉血管炎,缺血性心肌病的病理机制,冠状动脉粥样硬化为缺血性心肌病的主要基础病变, 且有多支并存与程度严重的特点病理表现为多发性或复发性心肌梗死, 心肌冬眠, 坏死心肌与瘫痕组织互为

2、交织, 致使室壁张力增高、室壁僵硬或心脏扩大心脏泵血功能随冬眠/坏死心肌细胞收缩能力的丧失而显著下降,心肌冬眠与冬眠心肌myocardial hibernation and hibernating myocardium,心肌冬眠是指冠状动脉严重狭窄，心肌较长时间血液灌注不足时出现的慢性心室节段性功能障碍这种因长期缺血而慢性功能不全的心肌即冬眠心肌冬眠心肌的收缩功能明显抑制，但心肌细胞仍然存活心肌冬眠是心肌对血流减少的一种适应和保护性反应；随着心肌血流减少，心肌细胞代谢改变，做功降低，从而降低了氧的需求，维持了低灌注状态下氧的供求平衡，最大限度地保证心肌细胞存活，限制了缺血坏死,心肌顿抑与顿抑心

3、肌 myocardial stunning and stunned myocardium,心肌顿抑系指缺血/再灌注引起的可逆性心肌收缩和/或舒张功能障碍这种因缺血/再灌注而发生功能异常的心肌称为顿抑心肌,心肌顿抑的主要特点,发生于短时间缺血/再灌注之后功能障碍持续较短，一般为数小时至数天，但可长达数周保持正常的收缩贮备，其功能障碍是可逆的，一般可完全恢复恢复时间与缺血时间直接相关，缺血时间越长，恢复过程越慢局部心肌血流量正常或接近正常有心肌细胞形态和代谢的可逆性损害，局部高能磷酸盐储备降低。,存活心肌与心肌存活性viable myocardium and myocardial viabilit

4、y,存活心肌：指存在功能障碍但仍然存活的心肌，以区分于心肌疤痕或纤维化存活心肌包括冬眠心肌和顿抑心肌冬眠心肌和顿抑心肌的共同点是其心肌存活性，即其功能损害是可逆的，只要血流恢复时间足够长，冬眠心肌心肌和顿抑心肌的功能均可恢复正常,目前检测存活心肌的主要方法,正电子发射断层显像 （positron emission tomography, PET）单光子发射计算机断层显像 （single photon emission computerized tomography, SPECT）多巴酚丁胺负荷超声心动图 （dobutamine stress echocardiography, DSE）核磁共振

5、成像 （magnetic resonance imaging, MRI）,目前检测存活心肌的主要方法,SPECT 手续繁锁、耗时较长，DSE 有一定的副作用且准确性不高，MRI 检测HM的技术目前尚不成熟。PET 是目前识别HM最为准确可靠的方法，是评价存活心肌的“金标准”，然其费用昂贵，且需在有相应设备的医疗中心才能进行。,缺血性心肌病的治疗,药物治疗外科搭桥（CABG）介入治疗（PCI）体外反搏（EECP）细胞移植（骨髓干细胞、骨骼肌肌原细胞）基因治疗（分子搭桥）心脏移植,缺血性心肌病的治疗：CABG,美国Duke 大学医学中心进行了一项历时25 年比较CABG和传统药物治疗缺血性心肌病长

6、期结局的研究。1391 例冠心病心衰患者,经冠状动脉造影证实存在一支或多支冠状动脉狭窄75 % ,且LVEF 40 %,CABG组存活率明显高于药物治疗组( P 0. 001)耶鲁大学的研究者分析了由同一名外科医生连续CABG治疗的188 例LVEF 30 %患者的短期和长期结果,得出如下结论: (1) 手术安全性较高(手术死亡率为2. 8 %) ; (2) 左心室功能改善明显(LVEF 从23. 3 %增加至33. 2 %) ; (3) 症状改善明显(N YHA 分级从3. 1 改善至1. 4) ; (4) 与单纯药物治疗患者的预期存活率相比,长期存活得到了改善(在1 、3 、5 年分别为8

7、8 %、77 %、60 %),缺血性心肌病的治疗：PCI,1983 1989 年,美国Cleveland 市临床基地心血管中心的343例LVEF 40 %接受PCI 治疗的患者, 496 处病变PCI成功率为95 % ,主要并发症发生率为7. 6 %(26 例) ,包括急诊CABG(11 例) 、非致死性心肌梗死(8 例) 、死亡(9 例) 对99 %的临床成功患者随访(3622) 个月,结果56 例(18. 2 %) 死亡,14 例(4. 5 %) 非致死性心肌梗死,72 例(23 %) 症状性再狭窄,32 例二次PCI,29 例CABG。3 年存活率为84 %LVEF 是与存活率显著相关的

8、预测因子,对于LVEF 30 % ,31 %35 %以及36 %40 %的患者其3 年的存活率分别为69 % ,83 %和92 %( P = 0. 0001) 。因此,对于缺血性心肌病心衰患者, PCI治疗成功率高,手术风险可以接受;但长期的死亡率不容忽视,并与左心室功能状况直接相关,缺血性心肌病的治疗：PCI与CABG(Okeefe 1993),住院病死率及围术期事件发生率CABG组显著高于PCI组5 年无事件生存率CABG组显著高于PCI组进一步分析表明,远期生存更主要与血运重建是否完全有关,而不是受血运重建方法的影响(该研究中PCI组完全血运重建患者仅占37 % ,而CABG组则为82

9、% ) , 在完全血运重建患者中, CABG组与PCI组无事件生存率相似,缺血性心肌病的治疗：PCI与CABG(Malenka 2000),住院病死率及围术期事件发生率CABG组显著高于PCI组,而5 年无事件生存率CABG组与PCI组无显著差异,缺血性心肌病的治疗：PCI与CABG,Gioia 2007,随访159月,Buszman 2006,随访12月,缺血性心肌病的PCI治疗,PCI技术的改进，特别是CTO病变PCI成功率提高，使完全血运重建的比率明显增加进入药物涂层支架时代后, PCI对于复杂多支血管病变的疗效接近或优于CABG,为缺血性心肌病的PC I治疗提供了更大的选择机会,PCI

10、治疗策略:危险性分析,对每一例接受PC I治疗的患者应进行危险性分析, 以估测PC I治疗成功的可能性有多大,PCI治疗策略:分期PCI治疗,对于高危的多支血管病变的PCI治疗,经常采用分期PCI治疗策略,特别在以下情况时考虑: 预定进行一次完成的PC I治疗,由于某些血管扩张结果不满意或有急性闭塞的可能第一支血管手术时间较长或造影剂用量较大,患者感到不适,余下的病变可择期处理严重左心功能不全时,病变血管供血面积较大,应进行分期PC I治疗,PCI治疗策略:完全与不完全血运重建,完全血运重建指成功处理所有血管的病变,达到CABG同样的效果不完全血运重建指由于某种原因只处理罪犯病变,而其他病变未

11、处理PC I治疗达到完全血运重建的标准,目前倾向于定义为成功处理所有70%的病变,部分报道定义为处理50%的病变,PCI治疗策略:完全与不完全血运重建,PCI治疗时可依据其临床情况和冠状动脉病变情况,选择完全血运重建或不完全血运重建目前的PCI资料倾向于完全血运重建,但是否对所有的冠状动脉病变均行介入治疗(即完全血运重建) ,取决于冠状动脉病变解剖、心肌功能及临床情况如果2支或2支以上冠状动脉病变比较局限且疗效满意(即残余狭窄极低且无内膜撕裂并发症) ,则可在同一次手术内对多支冠状动脉病变行PCI但如果冠状动脉病变复杂或患者存在心、肾功能不全,为了手术的安全性,应做分期介入治疗。此时通常应先对

12、引起症状、供血大块心肌的冠状动脉或狭窄程度最严重的病变做介入治疗,然后根据介入疗效及临床情况决定是否再行介入治疗,PCI治疗策略:完全与不完全血运重建,完全与不完全血运重建的远期预后比较BAR I研究表明,完全血运重建患者和不完全血运重建患者PCI术后5年心肌梗死发生率和病死率差异无统计学意义,但不完全血运重建患者再次冠状动脉搭桥术显著增多国内报道对连续491例行PCI术的冠心病患者随访结果显示,多支血管病变患者在完全血运重建时,其心绞痛复发的发生率及心脏事件的发生率与单支血管病变患者比较无明显差异,均优于不完全血运重建患者,余某，男，54岁活动后胸闷、气促2年，加重2月高血压病5年（最高160/95mmHg）吸烟30年，20-30支/天，目前已戒UCG：LVDD 65mm，LVEF 34%诊断：缺血性心肌病，心功能III级,三个月随访,症状基本消失，一般活动不受限制UCG：LVDD 54mm，LVEF 49%NYHA心功能：II级,李某，男，73岁反复胸闷、气促20年，加重5月目前休息亦有症状，伴下肢浮肿高脂血症10年，糖尿病3年吸烟20年，20支/天，已戒3年UCG：LVDD 69mm，LVEF 31%诊断：缺血性心肌病，心功能IV级,一周随访,症状基本消失，一般活动不受限制UCG：LVDD 57mm，LVEF 45%NYHA心功能：II级,谢谢!,