结核病总论课件.ppt

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1、结核病总论,淄博市临淄区人民医院 董翠香,概述,结核病是由结核杆菌引起的慢性传染性疾病。可累及全身各个脏器，以肺结核最为常见。其患病率和死亡率仍高。,概述,请看一组数据：全世界约有1/3人口即17亿人感染了结核病；现有活动性肺结核患者2千万人；每年死于结核病患者可达300万人；全球大约有130万结核病儿童，每年约40-50万小儿死于结核病； 95%的结核病患者发生在发展中国家，主要是东南亚和非洲国家。,概述,1882年Robert Koch发现结核菌20世纪60-80年代近20年，耐多药结核（MDR-TB）1991年-卫生部制定全国结核病防治工作规划，采用直接督导下短程化疗（DOTS）方案。1

2、992年世行贷款项目（涂阳肺结核病人）1993年卫生部贷款项目（涂阳肺结核病人）,结核病的流行情况x/10万,概述,WHO在1993年宣告全球结核病处于紧急状态。2002年WHO公布全世界22个结核病高发国家,我国列于其中。第2位。1997年将3月24日定为世界结核日。,概述,我国结核病发病情况：重症肺结核和结核性脑膜炎增多年长儿和青少年浸润型肺结核和粟粒性肺结核患儿增多骨结核增多MDR-TB增多,概述,儿童结核感染情况1、儿童结核年感染率下降缓慢2、城市结核感染高于城镇和农村3、各地儿童结核病患病情况不平衡 西中东,病因,结核菌由Koch在1882年从病人的痰中发现。1、结核杆菌的形态2、结

3、核杆菌的生长特点(18-22)3、结核杆菌的分型4、结核杆菌的抵抗力5、结核杆菌的耐药性：靶位基因突变,结核病的传染途径,1、呼吸道传染：主要的传染途径。直径2m左右的带菌微滴粒吸入呼吸道。2、消化道传染：3、皮肤或胎盘；,易感人群,1、結核菌的毒力及數量2、机体抵抗力的强弱3、遺傳因素,发病机制,結核菌 机体（毒力和數量） （細胞免疫力強弱） 机体结核感染 免疫力 变态反应,结核菌 人体 巨噬細胞（吞噬消化结核菌） 分泌IL-12輔助T細胞 传递特异性抗原 TH1細胞 IFN-增强细胞毒性T淋巴细胞和自然杀伤细胞的活性单核细胞 聚集激活增殖分化 产生氧化酶、消化酶、杀菌素 吞噬杀灭结核菌,发

4、病机制（细胞介导的免疫反应）,发病机制（迟发型变态反应）,是机体对结核菌及其产物的超常免疫反应 机体 细胞的坏死及干酪样改变甚至形成空洞。机体感染结核菌 90%可终生不发病 5%立即发病（原发性肺结核） 5%日后发病（继发性肺结核）（肺外结核）,结核病的诊断,1、病史：2、临床症状：儿童患者主要表现为低热和结核中毒症状，呼吸系统症状多不明显。3、体格检查：4、结核菌素试验 （PPD试验）：,结核病的诊断,（一）病史 1、结核中毒症状：长期低热、轻咳、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。 2、结核病接触史：开放性肺结核； 3、卡介苗接种史卡痕； 4、急性传染病史：麻疹、百日咳； 5、结核过敏表现；结节

5、性红斑、疱疹性结膜炎；,结核病的诊断,（二）结核菌素试验：1、试验方法：结素反应物：结核菌纯蛋白衍生物（PPD）不产生非特异反应,反应敏感性高，红晕和硬结大小一致旧结核菌素（OT）产生非特异性反应，红晕大于硬结试验部位：左前臂掌侧面中、下1/3交界处皮内，直径6-10mm的皮丘，观察方法：48-72小时观察反应结果，测定局部硬结的直径大小作为判断反应的标准。,结核病的诊断,（二）结核菌素试验2、判断结果： 硬结直径5mm 阴性“一” 硬结直径5-9mm + 硬结直径10-19mm + 硬结直径20mm + 水泡、破溃、淋巴管炎及双圈反应为极强阳性 +,临床意义,(一)阳性反应接种卡介苗后； 年

6、长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核； 婴幼儿尤其是未接种过卡介苗的阳性反应表示体内有新的结核病灶； 强阳性反应表示体内有活动病灶； 有阴性转为阳性、反应强度增加（+至+且增幅超过6mm），表示新近又感染；年龄、病情,临床意义,（二）阴性反应未感染过结核； 结核变态反应前期：（初次感染后4-8周内） 假阴性：机体免疫功能低下或免疫受抑制；严重结核病人、同时患有急性传染病、体质衰弱、应用免疫抑制剂、免疫缺陷； 技术误差或结素失效；,接种卡介苗后的阳性反应和自然感染的阳性反应的区别：,接种卡介苗后 自然感染硬结直径 多为5-9mm 多为10-15mm硬结颜色 浅红 深红硬结质地 较

7、软、边缘不整 较硬、边缘清楚阳性反应持续时间 较短，2-3天即消失 较长，可达7-10天以上阳性反应的变化 有较明显的逐年减弱倾向， 短时间内反应无减弱倾向， 一般于3-5年内逐渐消失 可持续若干年，甚至终身,结核病的诊断,（三）实验室检查1、结核杆菌检查： 胃液、痰、脑脊液培养和涂片找结核菌是诊断结核病的金标准。胃液结核杆菌检出率：浸润性肺结核和干酪性肺炎 30-50%原发综合征和支气管淋巴结结核 7-8%,结核病的诊断,2、免疫学诊断及分子生物学诊断： （1）酶联免疫吸附试验 （2）酶联免疫电泳技术 （3）DNA探针 （4）聚合酶链式反应 （5）线条DNA探针杂交试验3、血沉：4、全血干扰

8、素测定-ESAT抗原成分,结核病的诊断,（四）结核病影像学诊断 1、X线检查 2、计算机断层扫描（CT） 3、磁共振影像（MRI）,影像学检查,是诊断结核病的必备检查，因95%以上的病人感染途径是经过肺，所以X线检查十分重要。,影像学检查,结核病的诊断,（五）其它辅助检查 1、纤维支气管镜检查 2、周围淋巴结穿刺液涂片检查 3、肺穿刺活检或胸腔镜取肺活检,结核病的治疗,抗结核化学治疗（简称化疗）开始于20世纪40年代。经历了以下5个阶段：1、链霉素（SM）于1944年发现用于治疗结核，被视为化疗的开端。2、1946年合成了对氨水杨酸（PAS），与SM合用可延缓耐药菌的产生，为化疗合理联合用药的

9、开始。3、50年代由于异烟肼（INH）问世使结核病疗效空前提高。4、60年代开展了不住院治疗，对初治病人可达到与住院治疗相似的疗效。同时开展了顿服和间歇疗法，减少了投药次数。5、70年代开始了短程化疗的研究及试用，利福平（RFP）的出现和吡嗪酰胺（PZA）重新评价。90年代直接督导下短程化疗（DOTS）为全世界公认及WHO推荐。,结核病的治疗,1、治疗原则： 早期治疗 剂量适宜 联合用药 规律用药 坚持全程 分段治疗,结核病的治疗,1、目前常用的抗结核药物 可分为两类： （1）杀菌药物：全杀菌药：如异烟肼(isoniazid,INH)和利福平（rifampin,RFP）。半杀菌药：如链霉素（s

10、treptomycin,SM）和吡嗪酰胺（pyrazinamie,PZA）。 （2）抑菌药物：常用者有乙胺丁醇（EMB）,结核病的治疗,2、针对耐药菌株的几种新型抗结核药：3、抗结核药的使用：药物 剂量 给药途径 主要副作用异烟肼 10mg/kg/d poimiv 肝毒性、末梢神经炎 (INH或H) （300mg/d）利福平 10mg/kg/d po 肝毒性、恶心、呕吐(RFP或R) (450mg/d)链霉素 20-30mg/kg/d im 颅神经损害、肾毒性、过敏(SM或S) (0.75g/d)吡嗪酰胺 20-30mg/kg/d po 肝毒性、高尿酸血症、关节痛、过敏(PZA或Z) (0.7

11、5g/d),2、化疗方案：,（1）标准疗法无明显症状的原发性肺结核。INH, RFP, 和（或） EMB qd 9-12个月（2）两阶段疗法活动性原发性肺结核、急性粟粒型肺结核、结核性脑膜炎 强化治疗阶段：联用3-4种杀菌药；长疗程3-4个月；短疗程2个月 巩固治疗阶段：联用2种抗结核药；长疗程12-18个月；短疗程4个月；,（3）短程疗法：6个月 作用机制:快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性,且病变吸收快,消散快,远期复发少.药物：2HRZ/4HR,结核病的预防,1、控制传染源：与活动性肺结核成人有接触的儿童均是高危人群。2、普及卡介苗接种：BCG是

12、人工减毒的牛型结核杆菌活菌苗失去了致病性，保留了产生免疫力的抗原性。保护率是50%-80%。BCG是一种安全的疫苗，但偶可见异常反应和并发症。保护作用持续15年。复种BCG无额外的保护作用。正在研制新的抗结核疫苗DNA疫苗及亚单位疫苗。3、预防性化疗,结核病的预防,3、预防性化疗：（1）目的预防儿童活动性肺结核预防肺外结核病发生预防青春期结核病复燃,结核病的预防,（2）适应症密切接触家庭内开放性肺结核者3岁以下婴幼儿未接种卡介苗结素试验新近由阴转阳者结素试验阳性伴结核中毒症状者 结素试验阳性 新患麻疹或百日咳者结素试验阳性需服用激素或免疫抑制剂者、HIV感染者。,结核病的预防,（3）方法： INH 10mg/kg/d(300mg/d),疗程6-9个月。INH10mg/kg/d(300mg/d),联合RFP10mg/kg/d(300mg/d),疗程3个月。,潜伏结核感染,2000年美国胸科协会制定PPD试验（+）、无临床和放射学检查的结核病依据。我国：结素试验（+）除外卡介苗接种后反应，但无临床和反射学检查的结核病依据。,=,重点：发病机理PPD阳性、阴性反应意义预防性化疗适应症、方法,